Хипертензија во Дијабетес

Хипертензија и дијабетес се независни фактори на ризик за микроангиопатија, периферни васкуларни заболувања, кардиоваскуларни болести и болести на мозокот садови.
Крвниот притисок треба да се мери во секој пациент со дијабетес, кога во посета на лекар, а најмалку еднаш во 6 месеци. Во случај на откривање хипертензија пропишува соодветен третман, што е опишано погоре. Целни вредности на крвниот притисок < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Класификација, дијагноза и целни вредности на крвниот притисок кај пациенти со дијабетес мелитус

Треба да се напомене дека со цел да се утврди степенот на зголемување на крвниот притисок е потребно истовремено да се оцени на систолниот и дијастолниот крвен притисок. Ако систолниот крвен притисок (СБП) и дијастолниот (DBP) спаѓаат во различни категории, за формулирање на дијагноза одлучуваат за висок крвен притисок. може да има само еден изолиран зголемување на систолниот крвен притисок. Во дијабетес целната вредност АД < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Постојат два метода на дијагноза на хипертензија:

1. Мерење на крвен притисок со методот на Korotkoff (задолжително студија):

Видео: Хипертензија се лекува - Исхрана на зголемени притисоци [Исхрана за Хипертензија од степен 1]

• брзо инјектирање на воздух во манжетната на ниво над нивото на исчезнувањето на Korotkoff звуци > 20 mm Hg.;
• стапката на намалување на притисокот во манжетната < 2 мм рт.ст. в секунду;
• мерење на секоја рака двапати во интервал > 1 минута и пресметување на просечната вредност на сите мери;
• на обемот на раката > 32 цм, се користи специјален манжетни.

2. следење БП (читање - тешкотии во остварувањето на целта на крвниот притисок).

Кога LED1 најчеста причина е хипертензија, дијабетска нефропатија, додека DM2 - Есенцијална хипертензија (есенцијална хипертензија).

Третман на хипертензија

Во моментов, откако одлуката се носи на лекар за да се прилагоди на крвниот притисок кај пациенти со дијабетес, а потоа истовремено со промени во животниот стил (губење на тежината, ниско-сол во исхраната и програми физичка активност) ги именува и антихипертензивни лекови. Меѓутоа, некои лекари се уште преферираат да почнете со само промена на животниот стил, барем за 3 месеци, а ако тоа не го нормализира крвниот притисок, и само тогаш се поврзете антихипертензивна терапија на дрога.
И покрај почетокот на проектот антихипертензивна терапија, како монотерапија често се неефикасни, и бара комбинација на лекови. Одвои на следните лекови, кој се покажа ефективно намалување на крвниот притисок, како и морбидитет / смртност кај пациенти со дијабетес: ACE инхибитори, диуретици, бар и бета-блокатори. Податоци за блокатори на калциумовите канали (ЦКБ) е помалку јасна, освен за стари лица. Овие лекови се намали крвниот притисок и инциденцата на мозочен удар, но некои студии покажале дека се помалку ефикасни од АКЕ инхибитори плус диуретици, во врска со кардиоваскуларни настани, прогресијата на дијабетичната нефропатија, а особено срцева слабост.

АКЕ инхибитори
Интеракции со други лекови. Бидејќи АКЕ инхибитори се намали нивото на алдостерон, што доведува до благо зголемување на нивото на серумскиот калиум и го зголемува ризикот од хиперкалемија кога ко препишуваат, зголемување на серумскиот калиум (диуретици кои штедат калиум, калиум суплементи или хепарин). Нестероидни анти-воспалителни агенси може да го намали антихипертензивен ефект на ACE инхибитори од страна на инхибиција на синтезата на простагландини вазодилататор. Пациенти со нарушена бубрежна функција со комбинација на ACE инхибитори, не-стероидни анти-воспалителни агенси може дополнително да го нарушуваат бубрежната функција. И покрај фактот дека аспиринот го намалува ефектот на ACE инхибитори, но придобивките од терапија со аспирин кај пациенти со кардиоваскуларни болести оправдува секвенца.
Пред третманот со АКЕ инхибитори, ако е можно, да престанат со земање на диуретици за 2-3 дена. Почетна доза, се администрира во комбинација со диуретик, обично во 2-пати понизок отколку без нив.
Терапевтска ефикасност, недостатоци и несакани ефекти. Во многу студии се покажа кај пациенти со дијабетес АКЕ инхибитори се намали уринарниот албумин стапка на екскреција и прогресија Нам во поголема мера од другите антихипертензиви поддршка на БП на споредбено ниво. Затоа АКЕ инхибитори се лекови од прв избор кај пациенти Нам во која било фаза, вклучувајќи mikroalbuminuricheskuyu. Рамиприл, на пример, и покрај минималното намалување на крвниот притисок, значително го намалува ризикот од кардиоваскуларни болести.
Тие може да предизвикаат кашлање, но повеќето сериозни несакани ефекти на АКЕ инхибитори - хиперкалемија, кои првенствено се јавува кога се изразува форми Нам, или може да биде синдром манифестација giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm a. Под намалено ниво на циркулирачки ренин алдостерон ниво, исто така, се намалува, што дава екскреција на калиум бубрежните тубули. Секое дрога која ја влошува недостаток на алдостерон секреција, или акција, може да доведе до клинички значајна хиперкалемија.
Некои пациенти може да го зголеми нивото на серумскиот креатинин на почетокот на третманот со АКЕ инхибитор, особено со билатерална стеноза на реналната артерија или изречена оштетување на бубрезите. Кај пациенти со нарушена бубрежна функција или осомничени реноваскуларна хипертензија треба да го следат серумскиот креатинин и калиум во ~ 1 недела по започнувањето на терапијата. Значително зголемување на било кој од нив треба да биде причина за прекин на терапијата. Ако пациентот е доделен на сцената на ХББ АКЕ инхибитор и две недели овој третман резултираше со хиперкалемија од 6 mmol / L или зголемување на серумскиот креатинин на повеќе од 30% од основната линија, а потоа ја поништи дрога.
Контраиндикации и ограничувања. АКЕ инхибитори се контраиндицирани со стеноза на реналната артерија, бремени жени и планирање на бременоста, како тие се најде тератогени ефекти, како и зголемување на неонатален морбидитет и морталитет во нивната позадина. Со внимание треба да се препишува на пациенти кои имаат историја на хиперкалемија, како и кај постари пациенти, кои се склони кон развој на хипотензија.

Ангиотензин II рецептор блокатори
рецептор блокатори на ангиотензин II (ARBs), исто така, забави прогресијата на DN, особено во фаза на микроалбуминурија. Ако АКЕ инхибитор пациентот страда лошо, тоа може да биде во овој случај, да му постави АРБ, како тие имаат renoprotective ефект кај пациенти со DN.
Интеракции со лекови. Од ARBs може да предизвика мало зголемување на серумскиот калиум, го зголемува ризикот од хиперкалемија, кога се комбинираат со диуретици кои штедат калиум, калиум додатоци, како и хепарин. Нестероидни антиинфламаторни лекови (СВП) може да го намали антихипертензивни ефекти на ARBs, вазодилататори инхибира синтезата на простагландини. Покрај тоа, кај пациенти со нарушена бубрежна функција, ко-администрација на ARBs и Козлодуј може да ја влоши оштетување на бубрезите. ARBs треба да се користи со претпазливост кај пациенти кои примаат литиум, литиум, бидејќи може да предизвика труење.
Терапевтска ефикасност, недостатоци и несакани ефекти. Генерално, ARBs добро се поднесуваат и не предизвикуваат влошување кај пациенти со дијабетес метаболните параметри. Тие обично се пропишани за пациентите со протеинурија кои не можат да толерираат АКЕ инхибитори. Податоците добиени во ограничен број на пациенти со валсартан, покажаа дека ја намалува протеинуријата кај пациенти со хипертензија и бубрежна болест. Сепак, потребни се повеќе истражувања за да се докаже нивниот заштитен ефект кај пациенти со дијабетес.
Препарати треба да се администрира со претпазливост кај повреда на бубрезите и црниот дроб. Од акција на АКЕ инхибитори и ARBs се слични механизми, ARB пропишани со претпазливост кај пациенти со ренална артериска стеноза и историја на хиперкалемија.
Постарите пациенти може да развијат хипотензија за време на третманот со ARBs, и тие се со поголема веројатност да дисфункција на бубрезите и црниот дроб, со што значително го продолжува дејството на ARBs.
Најчестите несакани дејства вклучуваат вртоглавица, дијареа, периферни едеми и мијалгија. Меѓу сериозни несакани ефекти забележани за хипотензија и хиперкалемија. Некои пациенти имале оштетување на бубрезите. За разлика од АКЕ инхибитори, ARBs ретко предизвикуваат кашлица.

Директен ренин инхибитор (aliskiren)
Тоа го стимулира ренин секреција од страна на намалување на бубрезите во крвниот волумен и бубрежната перфузија. Ренин од своја страна, ги претвора ангиотензиноген во ангиотензин I, претходник на ангиотензин II, а вториот предизвикува каскада од реакции кои водат до зголемен крвен притисок. Така, инхибиција на ренин секреција може да го намали производството на ангиотензин P. Кај пациенти кои примаат тиазидни диуретици, АКЕ инхибитори и ARBs плазма ренин активност е зголемена. Како резултат на тоа, инхибиција на ренин може да биде потенцијално ефикасна стратегија за спречување на сите на ренин-ангиотензин системот. Aliskiren е прв лек на нова класа - директен инхибитор на ренин, за кои е докажано на антихипертензивна активност. Подобрена биорасположивост на орална формулација на aliskiren во споредба со претходно нудат овој вид на дрога, и долг полуживот ви овозможува да преземе овој лек еднаш дневно.
Aliskiren ефикасно го намалува крвниот притисок и во монотерапија и во комбинација со тиазидни диуретици (w-drohlortiazid), ACE инхибитори (рамиприл, лизиноприл). ARB (валсартан) или БПН (амлодипин). Кога aliskiren беше усвоена со горенаведените антихипертензивни лекови, ренин во плазмата не се зголемува и понатаму останува на базалните ниво или дури и под него. Во aliksirena platsebopodobnaya безбедноста и подносливоста, и не комуницирате со широк спектар на лекови, освен за фуросемид. Во моментов ограничени податоци за долгорочна ефикасност и подносливост на пациенти aliskiren дијабетични пациенти со хипертензија. Како резултат на тоа, прецизна улога на овој лек во третманот на хипертензија кај пациенти со дијабетес не е воспоставена убедливо.

Видео: Хипертензија - исхрана на високи притисоци [Исхрана за Хипертензија од степен 1]

} {Модул direkt4

диуретици
Диуретиците се користи во третманот на хипертензија за неколку децении. Тие се намали содржината на натриум во телото поради неговата натриуретичен акција и зголемување на намалување на волуменот на плазмата, често придружени со хипертензија кај пациенти со дијабетес. И покрај фактот дека диуретици крши толеранција на гликоза и да влијае на метаболизмот на липидите, тие се несомнено ефикасни во лекувањето на хипертензија и намалување на обемот на циркулирачкиот течност во дијабетес. Релативно тиазидни диуретици е добар доказ дека тие се намали кардиоваскуларниот ризик и се особено ефикасни кај пациенти со нарушена бубрежна функција или дијабетична nefropaptiey.

Лекови во оваа група:

1. тиазид и тиазид (хидрохлоротиазид, индапамид);
2. јамка (буметанид, фуросемид);
3. штедат калиум (триамтерен, амилорид);
4. алдостерон рецептор блокатори (спиронолактон, epleron).

Механизмот на дејство зависи од класата на диуретици. Тиазидните подобрување на излачувањето на натриум, хлорид и вода, инхибиција на транспорт на натриум јони во бубрежните тубули. Јамка инхибираат реапсорпцијата на натриум и хлорид во растечки јамка на петелка со блокирање на врзување на хлорид кон Na + / K + / 2C1-Cothran sportera кој ја зголемува диурезата. Диуретици кои штедат калиум како што се триамтерен и амилорид, го инхибираат натриум калиум систем на размена на јони во дисталните тубули на бубрезите, без оглед на алдостерон. Спротивно на тоа, спин-ronolaktony инхибира дејството на алдостерон во дисталните бубрежни тубули, зголемување на излачувањето на натриум, хлорид и вода.
Фармакокинетиката многу варира во различни препарати.
Интеракции со лекови. Хипотензивниот ефект на диуретици може да го потенцира други антихипертензивни лекови. Хипокалемија, развој на под дејство на диуретици може да ја влошат срцеви аритмии кои предизвикуваат срцеви гликозиди, на пример. Козлодуј може да го наруши ефект на диуретици, како своја причина за задржување на натриум и течности.
Терапевтската ефикасност. Интензивното рандомизирана контролирана студија покажала дека диуретици намалување на морбидитетот и морталитетот од страна на намалување на бројот на мозочни удари и срцева слабост.
Дополнителни диуретици алдостерон антагонисти се покажа за да се намали протеинурија како монотерапија и имаат адитивен ефект во комбинација со АКЕ инхибитори или ARBs, како и во DM1 и DM2 во. Покрај тоа, беше забележано дека таа комбинација и значително намалување на крвниот притисок, не само затоа што на одредени васкуларен ефект, но исто така анти-воспалителни механизам.
Ефективен третман на eplerenone (Eplerenon), селективен блокатор на алдостерон, кај пациенти со дијабетес, кои веќе се добиваат ACE инхибитор терапија. Ова доведе до значително намалување на албумин, и беше констатирано дека комбинацијата на двата лека има адитивен ефект со antiproteinuric инциденцата на хиперкалемија, да се спореди со плацебо.
Во клиничката пракса, оваа комбинација треба да се користи со голема претпазливост кај пациенти со намалена ГФР. Тие треба да се ограничи во однос на калиум во исхраната, и да се избегне преземањето НСАИЛ и COX-2 инхибитори, а во некои случаи дополнително додели kaliyureticheskie диуретици. Ризикот од хиперкалемија нешто помалку од комбинација со ARB.
На пример, ако на комбинација од тип 1 дијабетес и хипертензија забележана ренална инсуфициенција, тоа е обично се пропишани диуретици јамка. Тиазидните диуретици не се во можност да се стимулира натриуреза кога серумскиот креатинин се издига до 2 mg%.
Диуретици кои штедат калиум и осмотски обично не се користи за третман на хипертензија кај дијабетес мелитус.
Несакани дејства, контраиндикации и ограничувања. Тиазидни диуретици третман е комплицирана од хипокалемија, хипонатремија, намалување на циркулирачкиот волумен на крв, хиперкалцемија и хиперурикемија. На зголемена диуреза може да предизвика дехидратација, вртоглавица, грчеви во мускулите или ортостатска хипотензија. Орто-статички хипотензија е најизразено за време на терапијата со диуретици. може да има потреба да се назначи дополнителни калиум лекови кај пациенти кои примаат диуретици јамка, всушност, како во некои пациенти кои примаат тијазиди. Пациенти со дијабетес може да се влоши метаболизмот на јаглени хидрати. Диуретици, исто така, може да биде придружена со мало зголемување на LDL-C, триглицериди, сексуална дисфункција и ортостатска хипотензија.
Тиазидите се контраиндицирани кај пациенти со хронична бубрежна инсуфициенција и гихт.
Диуретици не треба да се препишува се додека се додека тие се отстранети од постоечките нарушувања на електролитите на пациентот, и тие се контраиндицирани кај пациенти со анурија. Треба да се обрне посебно внимание во изборот на диуретици кај пациенти склони кон хипотензија и gipovoliemii.
Постарите пациенти се особено чувствителни на антихипертензивен ефект на диуретици. Затоа, третманот треба да се започне со ниски дози и многу постепено титрирање на дозата до посакуваната антихипертензивни.

Бета-адренергични блокатори
Иако бета-блокатори кај населението со седиште, рандомизирани контролирани испитувања и сфатив дека тие значително намалување на кардиоваскуларниот морбидитет и морталитет, но во вистинска клиничката состојба мора внимателно да ги земат на ризиците и придобивките од ваквиот третман, и изборот на одреден лек. И покрај фактот дека бета-блокатори нејасни клинички манифестации на хипогликемија кај дијабетес, сепак, се покажа дека пациентите цел дијабетес кои претходно доживеа инфаркт на миокардот, значително ја намалува инциденцата на кардиоваскуларни настани.

Лекови во оваа група:

1. селективен бета-1 и бета-2 (надолол, пиндолол, пропранолол, тимолол);
2. кардиоселективни бета-1 (атенолол, бетаксолол, бисопролол, methoprene, Лола сукцинат, небиволол);
3. sochetannye бета 1, бета 2 и алфа 1 (карведилол, лабеталол).

Механизмот на дејство на бета-блокатори е во конкуренција со катехоламини за врзување на рецептори на симпатична. Бета-1 селективно или "кардиоселективни" препарати поповолно инхибираат бета-1 рецепторите на срцето и крвните садови. Неселективна бета-блокатори интеракција со бета-1 и бета-2 рецептори. Назначена со тоа, бета-2 блокатори на интеракција со рецепторите на бронхијална и васкуларните мазни мускулни и, соодветно, имаат помалку потенцијал антихипертензивни и може да предизвика бронхоспазам. Блокирање на бета-1 рецепторите намалува на срцето, го намалува срцевиот излез, систолниот и дијастолниот притисок.
Фармакокинетиката во различни производи е многу различно.
Интеракции со лекови. Бета-блокаторите може да го зголеми хипотензивниот ефект на други антихипертензивни лекови. Тие, исто така може да го блокира дејството на симпатомиметици. Од бета-блокатори бавно AV спроводливост, администрацијата на други лекови со сличен ефект може да предизвика AV блокада.
Терапевтската ефикасност. Кај пациенти со претходен миокарден инфаркт бета-блокатори намалување на ризикот од смрт за 25%. Бидејќи пациентите со дијабетес и историја на срцев удар зголемен ризик од смрт во споредба со оние кои немаат дијабетес, може да се очекува дека бета-блокатори може да бидат корисни кај пациенти со дијабетес.
Бета-адренергични блокатори помалку од ACE инхибитори или ARBs намалување на протеинурија. 1 кардиоселективни бета блокатори забави прогресијата на DN, но во помал обем од инхибитори на ренин-ангиотензин системот (РАС).
Сепак, се покажа дека романот vasodilating алфа / бета блокатори, како што карведилол и бета-1 селективен небиволол имаат поизразен позитивен ефект врз хемодинамиката и бубрежната функција кај Нам од метопролол, поради нивната поголема бета-1-блокирање на активност .
Сепак, не-селективен бета-блокатори може да ги маскираат симптомите на simpatozavisimye - носачи на хипогликемија. Бета-блокатори, исто така, се предиспозиција за развој на хиперкалемија со инхибиција на синтезата на ренин и попречување на калиум фаќање екстраренални ткива, и може да го подобри хипертриглицеридемија. Селективен бета блокатори 1 подобро неселективна бета-блокатори кај пациенти со дијабетес, бидејќи во помала мерка се промовира појава на хипогликемија и хиперкалемија.
Ограничувањата, несакани ефекти и контраиндикации. Нагло повлекување на бета-блокатори може да доведе до исхемија на миокардот, миокарден инфаркт, вентрикуларна фибрилација, или "враќа" хипертензија. Ако планирате да откажувањето на бета-блокатори, тоа треба да се направи постепено.
Постари пациенти може да се развие неочекувана реакција на бета-блокатори. Тие се помалку чувствителни на антихипертензивен ефект на овие лекови, и се особено чувствителни на неговите несакани ефекти.
Еден од специфични несакани ефекти на бета-блокатори кај пациенти со дијабетес е влошување на метаболизмот на јаглени хидрати. Овој ефект зависи од дозата и времетраењето на третманот и може да биде комплементарна со тиазидни несакани ефекти и / или диуретици. Неселективни бета-блокатори се повеќе нарушуваат метаболизмот на јаглени хидрати од кардиоселективни.
Покрај тоа, кај пациенти кои примаат бета-блокатори, поголем степен на неселективни, потешки хипогликемија и simpatozavisimye маскирани симптоми на хипогликемија прекурсори - тахикардија, палпитации, глад, тремор и вознемиреност.
Потење е типичен пропратен ефект на бета-блокатори, и може да биде влошена од страна на манифестација на симптоми на хипогликемија.
Бета-блокаторите се контраиндицирани кај пациенти кои имаат тешка брадикардија, синус или тешка AV блок, освен ако тие не се постави на пејсмејкерот за да се спречи развојот на фатални болести на ритмичка активност на срцето. Не му ја додели на бета-блокатори и пациенти со декомпензирана систолна срцева слабост. Исто така, бета-блокаторите се контраиндицирани кај пациенти со тешко нарушување на периферната циркулација, бидејќи поединечни случаи на гангрена што е опишано.

Алфа-адренергични блокатори
Хипотензивниот ефект на оваа група на лекови може да се спореди со другите класи на лекови. Но долгорочно дијабетес контролирани студии со овие агенси биле спроведени. Затоа, овие лекови за пациентите со дијабетес се препорачува за резистентна хипертензија на други класи на лекови.
Механизмот на дејство. Алфа-блокатори конкурентни инхибираат на алфа-1 адренергични рецептори на симпатичкиот нервен систем.
Фармакокинетиката зависи од видот на дрога.
Интеракции со лекови. Прво на сите, се доделени на други хипотензивни лекови, тие дополнително да го намали крвниот притисок. Други агенси кои може да го зголемат хипотензивниот ефект на алфа-блокатори: диуретици, МАО инхибитори, и алкохол. Ко-администрација на алфа-блокатори, инхибитор на фосфодиестераза-5, на пример силденафил (Виагра) може да предизвика постурална хипотензија. Во овој поглед, силденафил може да се направи не порано од 4 часа по администрацијата на алфа-блокатор.
Терапевтски ефект. Во ALLHAT контролирани мултицентрична студија споредување на ефикасноста на доксазосин од една страна, и бета-блокатори, калциум канал, ACE инхибитори, диуретици, - од друга страна. Но, студијата беше запрен прерано поради зголемената инциденца на кардиоваскуларни настани кај пациенти третирани со алфа-блокатори. Во овој поглед, како и несакани ефекти како што ортостатска хипотензија, алфа блокатори за денес не се смета како погодна лекови за третман на хипертензија кај пациенти со дијабетес.
Алфа-блокатори се намали отпорност на инсулин со T2DM, иако не се смета како "анти-дијабетско" подготовка. Во ограничени студии имаат покажано дека алфа-блокатори умерено пониски LDL-C, и доксазосин позитивен ефект на триглицериди, вкупниот холестерол и на HDL холестерол.
Ограничувања, несакани ефекти и контраиндикации. При доделување на алфа-блокатори треба внимателно да се следи крвниот притисок, особено за развој на постурална хипотензија. Доксазосин треба да се користи со претпазливост кај пациенти со заболувања на црниот дроб, бидејќи главно се метаболизира во црниот дроб.
Контраиндицирана назначување на алфа-блокатори кај бремени или дојат. Постарите пациенти може да развијат хипотензија за време на терапијата со алфа-блокатори, и затоа што крвниот притисок треба да се следи внимателно и дозата се зголемува постепено.
Од несаканите ефекти од најсериозните е ортостатска хипотензија, особено на почетокот на третманот. Најчестите несакани дејства вклучуваат вртоглавица, зголемување на телесната тежина, сомноленција, периферен едем, заматен вид и отежнато дишење. Ретко забележани сериозни несакани ефекти како што се ангина, палпитации и синус тахикардија. Синус брадикардија е опишан, исто така.

Видео: куркума. Рецепти од куркума за убавина и здравје

блокатори на калциумови канали

Лекови во оваа група се поделени во две подгрупи:

1. дихидропиридин (топланата-CCL);
2. nondihydropyridine (CCL-NDGP).

BPC-топлана поповолно поседуваат vasodilating акција и минимално влијае на срцева контрактилност и AV спроводливост. Во контраст. БПН-NDGP влијаат првенствено на миокарден контрактилност.
Фармакокинетиката на лекот зависи од класа.
Терапевтски ефект. Се покажа дека не-дихидропиридинските блокатори на калциумовите канали (верапамил и дилтиазем) го намалува микроалбуминурија и протеинурија, доколку ACE инхибитори и градник Покрај тоа, овие лекови може да има адитивен ефект и во однос на antiproteinuric ефект на АКЕ. Сепак, тие не се докажани специфични заштитен ефект на бубрежната функција, во врска со која тие може да се смета како дополнителна, а не основна терапија Нам.
Ограничувања, несакани ефекти и контраиндикации. Најчестите несакани дејства забележани за време на третман со CCBs, - вртоглавица, периферни едеми (најчесто во БПН-топланата), црвенило и главоболка. БПН-БПХ причина рефлексна тахикардија, сепак, тоа ретко се развива кога амлодипин, од почетокот на своето работење постепено. Кај некои пациенти, нифедипин предизвикува гингивална хиперплазија, и затоа што таквите пациенти е многу важно да се почитуваат добра орална хигиена.
БПН контраиндициран кај пациенти со позната или суспектна хипотензија. Мерки на претпазливост треба да се препишува ЦКБ пациенти со брадикардија, срцева слабост, кардиоген шок, аортна стеноза и болести на бубрезите и црниот дроб. BPC-NDGP контраиндициран кај пациенти со нарушена срцева спроводливост, особено во синдром на болен синус и Паркинсон-Волфганг бајт. БПН исто така, може да ги влоши симптомите на гастроезофагеален рефлукс се должи на релаксација на esophageal сфинктер.
Постарите пациенти се особено чувствителни на антихипертензивен ефект на БПН.

централно дејство
Со централно дејство лекови кои се користат за третман на артериска хипертензија се однесува клонидин (клонидин) и метилдопа (dopegit) агонисти, алфа-2-рецептори. Клонидин и метилдопа се препорачува кај пациенти со дијабетес со резистентна хипертензија, кои не се отстрануваат со други средства. Но, тие треба да се користи кај дијабетичари со претпазливост, како што тоа предизвикува хипотензија и пациенти со тенденција да падне.