Дијабетска невропатија, симптоми и третман

Во клиничките дијабетологијата централниот нервен систем се сведува главно на дијагностицирање нарушувања на церебралната циркулација, што е всушност манифестација macroangiopathy и дискутирани во соодветните делови. Нарушување на функционирањето на повисоката нервна активност, која е поврзана со метаболички нарушувања кај дијабетес се разгледува само во врска со развојот на хипогликемија и дијабетична кома. Соодветно на тоа, тие се сметаат како недостаток на предозирање компликација / инсулин. Како резултат на тоа, во делот "Дефектите на централниот нервен систем" во клинички дијабетологијата не постои, но постои делот "Дијабетична невропатија", која е претставена само поразот на периферниот нервен систем кај дијабетес. Невропатија - еден од најчестите хронични компликации на дијабетес, кои потенцијално може да влијае на било кој оддел на периферниот нервен систем, каде што се и во изолација, а во комбинација со други хронични компликации на дијабетес манифестира. Најтипични комбинација на невропатска вкочанетост на стапалото со своите заразни лезии и / или атеросклероза сраснување на долните екстремитети води до фактот дека шеќерната болест е најчеста причина за не-трауматска ампутација на ногата во Русија. Дијабетична невропатија фреквенцијата се зголемува со времетраењето на дијабетес и хипергликемија степен како во T1DM и T2DM.
Хистолошки невропатија се карактеризира со губење на двете големи и мали миелинизираните нервни влакна, која е придружена од страна на различни степени paranodalnoy и сегментална демиелинизација, пролиферацијата на сврзното ткиво и удвојување и задебелување на мембрана нерви на капиларна подрумот и уништување. Механизми предизвикува дијабетес невропатија, реализира преку хипергликемија и други метаболички нарушувања кои го придружуваат недостаток на инсулин, што доведува до активирање на метаболизмот на гликоза полиолскиот пат, намалување на протеини glycation и потенцијални елиминирање на интрацелуларната пероксидација производи. Покрај хипергликемија и активирање на полиолскиот пат во развојот на невропатија закачите значење за оксидативен стрес, исхемија / хипоксија, нарушувања на раст на нервите фактори и имунолошки нарушувања.
Фактори на ризик невропатија вклучуваат возраст, траење на дијабетот, контрола на гликемијата, холестерол / триглицеридите, хипертензија, микроваскуларни нарушувања, како и пушењето.
Клиничка невропатија класифицирани како збир на синдроми, од кои секоја има карактеристична манифестации и се разбира. Бидејќи клиничките манифестации на овие синдроми се преклопуваат и често се случуваат истовремено во еден пациент, тоа често не ни дозволува да се класифицираат манифестација на невропатија кај пациентот. Исто така, дијабетична невропатија клиника не се разликува од невропатија друга етиологија (алкохол, токсични, воспалителни), па се поставува дијагноза на исклучување.
Класификација дијабетска невропатија, во согласност со описот кој е претставен, е прикажан подолу.

Дијабетична невропатија:

1) дифузна невропатија (заеднички, често асимптоматски и обично прогресивно):

Видео: Periferiynoya невропатија - Третман и реставрација - Со Premilife

• Дисталната симетрична сензомоторна полиневропатија;
• автономна невропатија.

2) произлегува контактна невропатија (акутни симптоми исчезнуваат со време).

• Кранијална невропатија.
• Радикулопатија.
• Плексопатија.
• Мононевропатија / мононевропатија мултиплекс.
• Други мононевропатија.

Треба да се напомене дека слични во клиниката со дијабетична невропатија забележан за други од дијабетес, патолошки состојби, како што се алкохол невропатија и воспалителни. Како резултат на тоа, дијагнозата на дијабетична невропатија постави на елиминација. Со атипични манифестации на дијабетичната сензорна невропатија вклучуваат брза прогресија на висат нога, болка во грбот или вратот, асиметрични лезии, губење на тежината и невропатија во семејството.

Не-специфичен третман на дијабетична невропатија

Во моментов, не постои директна метода на лекување кој развива невропатија, и е најефикасен само негова превенција. Конкретно, за одржување на гликоза во рамките на целната вредност од 60% ја намалува инциденцата и прогресијата на невропатија. Бидејќи еден од механизмите на патогенеза на дијабетична невропатија е оксидативен стрес, а потоа на задача во овие случаи универзално антиоксидант - ЛИПОЕВА киселина (алфа-липоична киселина) - е оправдано.

ЛИПОЕВА (алфа-липоична киселина)
ЛИПОЕВА (алфа-липоична киселина) има како директен антиоксиданс активност (директна отстранување на слободни радикали) и индиректна (вклучени во рециклирање на други антиоксиданси, како што се GSH и нивоа на витамин Ц и Е). Се утврди дека на ЛИПОЕВА киселина го спречува липидна пероксидација и ја зголемува антиоксиданс ензими - каталаза и супероксид дисмутаза. Намалување на оксидативен стрес, ЛИПОЕВА киселина нормализира абнормални endoneurial протокот на крв и оштетена спроводливост брзина пулс. Голем број на студии имаат воспоставено neuroregenerative и невро-заштитни ефекти. Во врска со погоре, може да се користи за лекување на било кој тип на дијабетична невропатија.

Дисталната на симетрични сензомоторна полиневропатија

Дисталната на симетрични полиневропатија - најчестата форма на дијабетична невропатија, се јавува во 33% на пациенти со дијабетес мелитус.
Сензорни симптоми и знаци (сензорна невропатија) обично доминираат на моторни лезии и зависи од вклученоста на одредена класа на нервни влакна. Поразот на големите влакна манифестира намалување на proprioceptive чувствителност и светлина на допир, што резултира во нестабилна атаксија при одење и слабоста на длабоко мускулите на рацете и нозете. Пораз казни придружени со намалување на болка и чувствителност температура, што резултира со зголемување на повреди, особено на рацете и нозете (изгореници, на пример).
Типични невропатска парестезија (спонтана непријатни сензации) или dysesthesias (контакт парестезија) може да резултира со повреди на двете големи и мали нервни влакна. Сензорен дефицит се манифестира главно во дисталните делови на екстремитетите и во текот на прогресија на болеста е локализиран во "чорапи и ракавици." Во случај на изречена лезии може да се открие вертикални ленти сензорен дефицит во градниот кош и стомакот кога се вклучени затворање пократок нерв багажникот.
Понекогаш пациентите се жалат на повисоки преосетливост на светлина на допир на горење на површината или остри или длабоко досадна болка или распарчување, кои често го нарушува текот на ноќта. Во некои случаи, невро-pathic болката станува неподнослива, invalidiziruya пациентот, особено кога погодени малите влакна. За да се намали ноќна болка, пациентите станам од кревет, се шетаат нозете ангажиран во ладна вода - контрастот на исхемична болка, како што физичката активност се зголемува.
Акутна сензорна невропатија се развива по период на тешка дестабилизација на метаболизмот на јаглени хидрати (на пример, кетоацидоза) или брзо надомест на високо хипергликемија со инсулин, на пример, по почетокот на инсулин ( "инсулин невритис"). Иако симптомите во исто време постојат многу изговара, но добра прогноза - симптоми исчезне сосема по неколку недели или месеци.

} {Модул direkt4

Како невропатска болка и парестезии се резултат на спонтана деполаризација на новоформираната нервни влакна.
Кај некои пациенти, постои една парадоксална комбинација на болка симптоми - се жалат изрази спонтана болка или парестезија, но невролошки преглед откри значително губење на чувствителноста и оваа состојба е опишана како "болна губење на нозе чувствителност болка" или кратко - "болен / безболно нозе" . Овој синдром се поврзани со фактот дека сензорните нерви се длабоко шокиран и не може да се спроведе нервни стимули. Спонтаниот тек болка поврзана со спонтани електричната активност на периферните аксони.
Многу пациенти со очигледни симптоми на дистална симетрична полиневропатија изрази непријатност се отсутни: кај пациенти со сензорна невропатија само во 50% од случаите тоа предизвикува непријатност на пациентот, а само 10-20% се изразува така што тие ги бараат посебен третман. Само темелно истражување на жалби на сензации, како што се вкочанетост, студени бранови или "некроза" нозе може да се открие минимум субјективните симптоми.
Посебно внимание во преглед на пациентот треба да се посвети на состојбата на нога - чиреви, деформитети, Шарко заеднички. Сува кожа укажува на истовремена симпатична дисфункција (автономна невропатија). Кога времетраењето на струјата сензомоторна невропатија забележани атрофија на малите мускули. Наједноставниот невролошки преглед треба да вклучува проценка на притисок чувствителност (10g монофиламент) плус еден од следниве:

• чувствителност на недоделкан;
• чувствителност на светлина на допир;
• вибрации чувствителност (со користење на 120-Херц камертон, која се применува на врвот на палецот);
• тетивни рефлекси, особено на коленото.

Сите овие тестови се нужно врши на двете страни, а по испитувањето на чевли на пациентот мора да се провери и одењето. Кај пациенти со тешка сензорни нарушувања често се забележува нестабилен одењето во текот на нормалното одење поради губење на proprioceptive чувствителност.
Намален или отсутен длабоки тетивни рефлекси, особено Ахил, како и губење на способноста да се чувствуваат на 10-грам монофиламент може да биде на раните знаци на асимптоматски поинаку невропатија. Сепак, отсуството на болка или парестезија дијабетична невропатија може да остане недијагностицирана за долго време, ако не се чуваат од страна на лекар барем минимум (види. Над) збир на дијагностички инструментална тестови.
Локализација на лезии на периферните нерви со дијабетична невропатија често е тешко да се утврди, особено поради тоа што обично мултифокална. Ова треба да се врши на диференцијалната дијагноза со проксимална миопатија, како што карциноидни, хипертироидизам, Кушингов синдром или рак. Лумбосакралниот синдром е компресија на нервот на излезот е исклучена врз основа на анатомски студии, обично од страна на МНР со контраст. Билатералните безболна проксимална моторна слабост забележани во генетски определен миопатии, нарушувања на моторните неврони и лезии невромускулни завршетоци. Во овие случаи, електромиограм откри карактеристични промени. За диференцијална дијагноза помеѓу бенигни моноклонални миопатија, хронична воспалителна полиневропатија dimieliniziruyuschey, синдром на васкулитис и паранеопластични бара детална електромиографски испитување, како и во крвта на антитела да учат нервни структури и паранеопластични антитела. Ако дијагнозата е доведена во прашање, земањето на цереброспиналната течност во immunohistological студија и, доколку е потребно, нервен биопсија е можно да се насочите на дијагнозата.

третман на болка

Во повеќето случаи, почетните симптоми се наизменичното болка или парестезии. Дури и во случај на очигледна болка тие обично исчезнуваат спонтано во рок од неколку месеци во повеќето пациенти, но не сите. Многу пациенти веруваат дека болката е манифестација на рак, како и да ги убедат поинаку често во себе намалува страдање. Олово и иницијален третман - компензација оштетен метаболизмот на јаглени хидрати. Таа се наоѓа во особено дека означени флуктуации гликемија предизвика невропатија. Состанок со тип 2 дијабетес инсулин не е потребно ако се постигнати цели во однос на позадината на третман со орални антидијабетици.
Постојана и тешка болка на невропатија се третира со различни лекови, вклучувајќи аналгетици и други конвенционални средства се користат за ублажување на болката и други услови. Лекови треба да се избегнува.

антидепресивите

трициклични антидепресиви
Трициклични антидепресиви (TCAs) се користи за повеќе од 40 години во клиничката пракса за третман на различни услови, вклучувајќи депресија и невропатска болка. TCAs беа првите лекови за кои спроведуваат плацебо контролирани студии докажување на ефикасноста во лекувањето на невропатската болка во дијабетична полиневропатија. Во врска со ова, тие се однесуваат на лекови од прв избор во елиминирањето на невропатска болка.

фармакологија
TCAs се главно дистрибуиран во мозокот, срцето, црниот дроб и белите дробови. на максималните концентрации се постигне во рок од 24 часа, но максималниот ефект се случува само во рок од 1-2 недели. TCAs се поврзани со протеини и затоа се натпреваруваат за комуникација со други лекови поседува овие квалитети (варфарин). Во различни препарати TCA полу-живот - од 6 до 100 часа. Метаболизам се врши главно во црниот дроб и екскреција - со урина и измет.

клиничка пракса
Ефектот на третманот на дијабетична невропатија забележани во вработување на било TCA, и се единствената пречка на несакани ефекти. TCAs се поделени во две категории - секундарни амини (амитриптилин, имипрамин) и терциерно амини (нортриптилин, дезипрамин). Додека механизми на дејство на овие групи се исти лекови, несаканите ефекти што ќе произведува различни симптоми. Средно амини даде многу пониска инциденца на несакани ефекти во однос на високото, а со тоа им даде предност во третманот на дијабетична невропатија.
Ефективноста на трицикличните антидепресиви зависи од постигнатите плазма концентрации, и на тој начин се елиминира болка е на прво место (неколку дена), како што се чини антидепресивни ефекти. Сепак, една третина од пациентите не можат да ги преземат поради несакани ефекти. За да се намали несаканите ефекти се препорачува да започнете да добивате минималната доза пред спиење (на пример, 10-25 mg на амитриптилин) со нејзиното понатамошно постепено зголемување.
Пациентите со самоубиствени мисли треба да се следи внимателно додека преземањето на овие лекови, како што се високо токсични и може да предизвика смрт поради несоодветна прием. Кај постари пациенти, овие лекови може да предизвика конфузија, делириум и тешка деменција. Не се препорачува за употреба за време на бременост и доење. Се препорачува да се титрира дозата, тоа може да потрае неколку недели или месеци, додека не се постигне целта на третманот. TCA може да се зема со други лекови за третман на дијабетична невропатија - прегабалин и габапентин.

анестетици
Невропатска болка и можна употреба на локален анестетик лекови, лидокаин маст или kapsatsitsinovoy.

Лидокаин (лидокаин)

фармакологија
Ефектот на локална апликација на лидокаин се јавува во рок од 5-15 минути. Во крвта, со што неговата концентрација е 1/10 од онаа која влијае на активноста на срцето, а со тоа и во однос на срцеви локална апликација на лидокаин безбедно. Метаболизам во црниот дроб и се елиминира преку бубрезите.
Клиничка примена. Неколку клинички студии докажаа ефикасноста на лидокаин во третманот на дијабетична невропатија - подобрување на квалитетот на животот и намалување на негативното влијание на невропатија, им овозможи на пациентите да водат активен живот. лидокаин апликација може да се користи во прилог на орална аналгетици и не се сметаат како прв избор на терапија се помалку ефикасни во споредба со орални агенси и во моментов се користи често.
Несакани ефекти се главно поврзани со локална иритација на кожата и депигментација.

Клиничкиот менаџмент на невропатската болка

И покрај фактот дека во многу студии на ефикасноста на горенаведените лекови во споредба со плацебо во клиничката пракса за да се елиминира дијабетична невропатска болка не е лесно и не бара многу трпение пациентот и лекарот е убедливо докажано за да се оптимизира третман на болка. Генерално .bolevaya форма на невропатија се третира како уште недоволно ефикасни.
Витамини и други додатоци во исхраната немаат значително влијание, ако болката не е поврзан со дефицит на витамин или алкохолизам. Ефективноста на едноставни аналгетици, како што се ацетаминофен или нестероидни анти-инфламаторни лекови, не доби потврда на мета-анализа, но во исто време во клиничката пракса, тие се доделуваат од време на време. Аналгетици втора линија (Tramadol) е како што многу ефективни, како на трициклични антидепресиви. Почетната доза на трамадол од 50 mg 2 пати на ден и може да се зголеми до 200 mg 2 пати на ден, но долготрајна терапија е придружена од страна на вообичаените последици за опијати - зависност и намалување на ефикасноста.
Антидепресивите се користи во комбинација со нивните аналгетски ефекти, меѓу кои на повторно одземање на инхибитор на серотонин и норепинефрин (Cymbalta) се користи почесто, бидејќи тие имаат помалку несакани ефекти и полесно да се доза, но помалку ефикасен од матрицата-klicheskimi. Subdepressive доза на амитриптилин ефикасно да се ослободи невропатска болка - првично 10 mg пред спиење и да се зголеми до максимум 100 mg / ден. Тие се толерирани се слабо во високи дози, која се развива анти-холинергична синдром (губиток на свест, халуцинации). Тие, исто така, може да предизвика нарушување на срцето (срцев блок, вентрикуларна предвремени удари, продолжување на QT-бран), која бара периодични студии ЕКГ.
Конвенционалните антиконвулзивите (карбамазепин, фенитоин) се ефикасни, но бара внимателно титрирање на дозата, и обично тие се толерирани се многу слабо. Централно делувачки антагонист на гама-аминобутерна киселина (ГАБА) габапентин и прегабалин перформанси зафаќаат средна позиција помеѓу трициклични антидепресиви и инхибитор на повторното одземање на серотонин и норепинефрин (Cymbalta). Спектарот е многу широк доза на габапентин и третман започнува со доза од 300 mg / ден. а потоа постепено се зголемува до 2,4 g / ден. Несакани ефекти се забележани во 10-20% од случаите, што често доведува до прекин на терапијата, и покрај ефикасност. Прегабалин обично е ефективен во доза од 150-300 mg / ден. и тоа може да се зголеми до дози од 600 mg / ден. Поради несакани ефекти на титрација на дозата треба да биде многу постепено, а не во неколку дена.
Често тоа е потребно да се комбинираат лекови. Ние може да предложи следните три чекори тактиката на третманот на дијабетична невропатска болка.