Атеросклероза и тромбоза

Во повеќето случаи, смртни случаи во атеросклероза откривање на згрутчување на крвта во различни васкуларни региони. Внимателното проучување на васкуларна состојба 350 пациенти кои починале на атеросклероза и хипертензија, кои се наоѓаат во 85% од тромби. Во повеќето случаи, згрутчување на крвта во коронарните садови е формирана врз основа на изречените атеросклеротични промени. Само во мал број на случаи, згрутчување на крвта може да се формира во крвните садови на срцето непроменети.

Клинички и анатомски студии во последниве години, особено во врска со воведување на методи за разлика васкуларни студија откри значајна појава на тромбоза и атеросклероза на реналната артерија. Како што е прикажано од страна на овие студии, значителен процент на ренална хипертензија е поврзана со овој вид на патологија на бубрежните крвни садови. тромбоза на ренална артерија најде во 4% од пациентите оперирани за поразот од главните бубрежните артерии и хипертензија.

Како се објаснува на фреквенцијата на тромбоза во атеросклероза? Причина за толку долго време се смета за повреда фреквенција површината на васкуларниот ѕид, појавата на атеросклеротични плаки, кои се депонирани и да падне крвни клетки, кои доведуваат до тромб.

Експерименталната, клинички и pathomorphological набљудување покажа комплексноста механизми на тромбоза, кој се јавува како резултат на комплексни функционални и биохемиски пореметувања поврзани со состојбата на целото тело, вклучувајќи го и централниот нервен систем. Важноста на функционален фактор, фактор вазоспазам. Во исто време, ние знаеме дека атеросклерозата се карактеризира со промена на реактивност, тенденција да се функционални нарушувања, а овој факт е веројатно голема разлика во развојот на тромбоза во раните фази на атеросклероза, кога тоа се уште не можат да бидат големи промени на ѕидот на крвниот сад, но не постои, значајни функционални нарушувања. Ова објаснува еден од механизмите на тромбоза често во раните фази на атеросклероза.

Тромбоза поврзани со атеросклероза и со биохемиски абнормалности кои се типични за овој процес. Работа претходните години, посветена на биохемиски природата на формирање на патолошките тромби, главно се занимаваа со улогата на коагуланти со појава на тромбоза. Голем број на студии содржина коагуланти главно во атеросклеротични лезии на коронарните крвни садови се изучува, која е придружена со зголемување на содржината на одредени фактори на коагулација, тромбин, V и VII фактори tromboplasticheskoy активност крв antigemofilicheskogo глобулин.

Во процесот на тромб спроведен големо значење за содржината на протромбин во крвта. нејзино зголемување се смета за показател за состојбата на prethrombotic.
Често високи нивоа на протромбин во крвта беа само симптом на "болест" и, како по правило, дури и кога состојбата на пациентот е сосема задоволително предизвикани trevogu- пациентот е пропишана антикоагуланси, често кревет или режим polupostelny. Во исто време, експериментот е да се зголеми нивото на протромбин во 180% крвта без појава на згрутчување на крвта во крвотокот. Сепак, клинички опсервации укажуваат на можноста за тромбоза со ниски нивоа на протромбин крв, дури и против позадина на доволно параметри терапија при користење на антикоагуланси.

Коагулацијата на крвта може да се случи во нормална содржина од 10% на 35% протромбин Ac-глобулин и 50% Божиќ фактор.

Врз основа на овие согледувања, во денешно време повеќето клинички патофизиологија и не го закачите многу значење за појава на тромбоза, нивото на протромбин крв. Истото може да се каже и за некои други фактори, згрутчување на крвта, како фактор VII, покачени нивоа на кој игра улога во развојот на тромбоза. Многу поважно во патогенезата на тромбоза дадени за да се зголеми tromboplasticheskoy активност крв.

Работа во последниве години, се повеќе и повеќе сум убеден дека ѕидот на крвниот сад не е само механички фактор што ги дели крвотокот или фактор кој придонесува за метаболизмот и крвниот систем - телото и обратно. ѕидот на крвниот сад е произведен од страна на голем број на ензими кои се вклучени во различни метаболички процеси, вклучувајќи ги и коагулацијата на крвта. Tromboplasticheskoy активност има одделни слоеви на васкуларниот ѕид, при што внатрешниот слој е поголема од просекот. Кај пациенти со атеросклероза, васкуларна tromboplasticheskaya активност поголема од онаа на здрави луѓе. Липидите таложење во ѕидот на крвниот сад подобрува tromboplasticheskuyu активност ткиво, ја зголемува можноста за таложење на фибрин во уметноста.
Тоа пријави зголемување во крвта на пациентите со атеросклероза antigemofilicheskogo глобулин промовира конверзија на протромбин во тромбин, а со тоа активирање на системот на коагулација на крвта. Истражување на Институтот за терапија на АМС содржина antigemofilicheskogo глобулин во 62 пациенти со атеросклероза, ние откривме неговата промоција во сите фази на болеста. Значи, ако се здрави луѓе содржината antigemofilicheskogo глобулин движи 100-146%, во зависност од возраста, атеросклероза се зголеми на 294-364% - зголемување верува antigemofilicheskogo глобулин заедно со зголемување на фибриноген важен фактор во развојот на тромбоза во атеросклероза. Така, овие податоци укажуваат на активирање на системот за коагулација на крвта во атеросклероза, активноста на системот за коагулација е најизразено во напредна фаза на болеста. Сето ова потврдува дека развојот на атеросклероза е зголемување на крвниот коагуланти.

Се чини очигледно дека зголемувањето на коагуланти, од една страна, постојат значителни промени во ѕидот на крвниот сад од друга страна, се фактори кои го детерминираат фреквенцијата на тромбоза во атеросклероза. Сепак, тромбоза може да се случи, без оглед на зголемување на коагулациони фактори, ако се надомести со зголемување на заштитни антикоагулантна и фибринолитичка супстанции. Тоа е причината зошто на студијата за состојбата на антитромботични механизми во атеросклероза е од интерес само на ne. гледна точка на тоа како тие се менуваат во текот на процесот, но исто така и во однос на вредноста за повредите на тромбоза. Со развојот на експерименталниот атеросклероза не само што го намалува крвниот нивоа на хепарин и fibrinoliticheskoi ниво на активност, но исто така се намалува можноста за обесштетување се зголемува со зголемување на содржината на вештачка крв тромбин.

Клинички опсервации потврди инхибиција антитромботични механизми во атеросклероза: намалување на fibrinoliticheskoi активност крв и содржината хепарин. Со испитување на содржината и нивото на хепарин активност fibrinoliticheskoi 100 пациенти со рани знаци на атеросклероза (I фаза класификација Myasnikov) и 100 пациенти со значајни атеросклеротични промени (III фаза), ние откривме нагласена депресија антикоагулантна и фибринолитичка имот во фаза III болест . Значи, ако во фаза 1 намалување болест на хепарин крв е забележан во само 22 пациенти и депресија fibrinolizina 30, на сцената 111 е веќе во 72 пациенти имале ниски индекси на хепарин, а 83 се испостави дека се драстично намалени фибринолитичка активност на крвта.

Интересно е да се напомене дека во раните фази на болеста во одреден процент на случаи се среќаваат покачување на крвниот хепарин и зголемување на фибринолитичка активност. Ваквиот пораст, ние се стремиме да се разгледа како обесштетување заштитен механизам. Обесштетување можност во раните фази на атеросклероза може да биде уште голем, и тие се соодветно одговара на појава на вазоспазам и промени во системот за згрутчување на крвта, што е типично за оваа фаза на болеста.

Се чини дека со заканата од тромбоза кај пациенти со атеросклероза е исцрпена компензаторните можности да се подигне antikoaguliruyupsche и фибринолитичка својства на крвта. Ова е особено јасно се манифестира во студијата на содржината на хепарин крвта на надморска височина од ангина напад. Се покажа дека кај пациенти со рана фаза на атеросклероза, ангина напад во висина забележано значително повисока зголемување на содржината на хепарин отколку кај пациенти со тешка форма на болеста, кои биле подложени на миокарден инфаркт. Значително намалување на обесштетување капацитет и репродукција на стрес кај животните. При репродукција на повторувачки стрес во експериментот постои постепено намалување на антикоагулантниот на организмот.

Зошто се случува угнетување антикоагулантна и фибринолитичка својства на крв? Прво на сите тоа е потребно да се истакне дека содржината на хепарин и хепариноиди, и фибринолитичка активност на крвта зависи од состојбата на васкуларниот ѕид, бидејќи нивниот развој се однесува на reticulo-ендотел. Со развојот на атеросклероза се случи не само морфолошки промени на ѕидот на крвниот сад, но нарушен метаболички процеси, развој на ензими.

Констатирано е дека развојот на артериосклероза придружени со хипоплазија на мастоцитите и намалување, а со тоа намалување на содржината на хепарин во крвта.
Мукополисахариди содржани во ѕидот на крвниот сад, се изговара antikoatulyantnymi својства. можно дека ова води до намалување на антикоагулантниот својства на одредена област на ѕидот на крвниот сад развој на атеросклероза-muko придружени со значителни промени во полисахариди ѕидот sosudov-.

Така, една од главните причини за лошо антитромботични механизми во атеросклероза претставува намалување во производството на васкуларниот ѕид anticoagulating крвни компоненти. И на крај, намалување на антикоагулантниот можности за атеросклероза поврзани со зголемена содржина на инхибитори, антикоагулантна и фибринолитичка крвни компоненти.

Во моментов изолирани во чиста форма serozyme врска со албумин дел протеини.

Видео: едукативни филмови Eureka (Eureka). Атеросклероза (болести на срцето)

Со цел да се утврди состојбата на својства на крвта ingibitorpyh во врска со хепарин и fibrinolysin кај пациенти со атеросклероза и antigeparinovye antifibrinolizinovye својства се изучува во 30 пациенти со рани знаци на атеросклероза (стадиум I) и 30 пациенти со тешка атеросклеротични промени (III фаза). Во исто време, имаше јасна зголемување на антифибринолитични и antigeparinovyh својства на крв кај пациенти со тешка атеросклеротични промени. Ако пациентите со I фаза на коронарна атеросклероза antigeparinovaya активност се зголеми малку (згрутчување на крвта се случи во просек по 2 минути 44 секунди по стапка од 3 минути и 30 секунди како што е утврдено од страна на метод на Poller), на пациенти со III атеросклероза фаза, беше подложен на миокарден инфаркт ова зголемување веќе беше значаен (згрутчување на крвта се врши во просек од 1 минута 18 секунди).

Истиот модел беше откриено во врска со анти-фибринолитичка својства на крвта.

Ако пациентите со рани знаци на коронарна атеросклероза антифибринолитични активност на крв беше најмногу исто како и кај здрави луѓе (25 пациенти од вкупно 30 анкетирани), пациентите со значително зголемување на крвниот антифибринолитични својства забележани со тешка атеросклеротични промени. Во сите 30 пациенти испитани антифибринолитични активност беше значително повисока од нормалната (згрутчување на лиза време во сите случаи е повеќе од 260 секунди во проучување на начинот на Сандберг по стапка од 200 секунди). На депресија антитромботични механизми во атеросклероза игра важна улога и да се зголеми antigeparinovyh антифибринолитични својства на крвта. Излегува друг патоген механизам уред тромбоза фреквенција атеросклероза - antigeparinovoy зголемување на активноста на тромбоцити и ткива. Причините за ова зголемување се уште е нејасно и бараат понатамошни истражувања.

Познато е дека во атеросклероза не само што го менува содржината на коагулациони фактори, но исто така и на својствата на тромбоцитите. Закачите значење за нарушување на нормалната функција на тромбоцитите, ја менуваат нивната електричен потенцијал како фактор кој придонесува за развојот на тромбоза во атеросклероза. Намалување на времетраењето на тромбоцитите живот, нивното распаѓање помогне да се зголеми крв нивоа protrombokinazy, tromboplasticheskoy активност. За возврат, промената на електричен потенцијал зголемува тромбоцитите кохезија, нивното распаѓање.
Несомнено, ceteris paribus tromboplasticheskoy локално зголемување на активноста на васкуларниот ѕид во регионот на таложење на плаки и липиди, локалните намалување на фибринолизата и други промени можат да придонесат за тромбоза.

И покрај фактот дека во последниве години интензивно се истражува односот на липидите и thrombogenic својства на крвта, ние се уште не знаат сосема јасно меѓузависноста на овие два процеса. Несомнено, како што е споменато погоре, дека липидите имаат влијание на состојбата на некои компоненти на коагулацијата и антикоагулацијата системи и на тој начин може да се подобри thrombogenic својства на крвта. Сепак, овој процес се уште е многу нејасно.

На пример, се најде јасни нивоа модел врска хепарин во крвта и содржината на -lipoproteinov, додека други не покажуваат такви зависност, а некои најавуваат промени во содржината на холестеролот во крвта кога се дава хепарин.

Целта не е само да се испита односот заеднички нарушувања на метаболизмот на липидите и тромботични и да се испита улогата на поединечни фракции на липидите, разни масни киселини за промена на коагулацијата и антикоагулацијата способности. Зголемување на содржината на хепарин во крвта, како одраз на состојбата на осветлување фактор нормализира метаболизмот на липидите, го намалува хиперхолестеролемија. Паралелниот пад на слободен хепарин крвта и намалување на активноста на липопротеин липаза се забележани во најраните знаци на атеросклероза, дури и во претклинички стадиум. Сепак, зголемувањето на триглицериди, кои во моментов се придава големо значење во патогенезата на атеросклероза, ја зголемува активноста и се намалува tromboplasticheskuyu протромбинско време. Неутрални масти, холестерол, да помогне да се намали содржината на хепарин во крвта и намалување на крвниот фибринолитичка активност.

Повреда на липидниот метаболизам, кој е еден од главните врски во патогенезата на атеросклероза, и се гледа за состојбата на thrombogenic својства на крвта, особено антикоагулантна спречува крвта механизми.

На блиски односи на атеросклероза и тромбоза е дозволено да се стави напред на позиција која не само што придонесува за атеросклероза, тромбоза поради морфолошки и функционални биохемиски промени, но, исто така, тромбоза влијае на развојот на атеросклероза.

Вие не може целосно да се одбие вредности на состојбата на крвните коагулациони својства за развој на атеросклероза. Скорешните набљудувања покажуваат дека зголемување на склоноста кон тромбоза придонесува за појавата и развојот на атеросклероза.

Дискусија тромбоза патогенезата на атеросклероза укажува на комплексноста на процесот. Премногу е лесно тоа ќе биде да се замисли на фреквенцијата на нејзината појава во атеросклероза прекршување на површината на васкуларниот ѕид, појавата на нерамни површини.

Клиничката слика на тромбоза во атеросклероза е главно детерминиран од циркулацијата на крвта, која се појавува во органите во врска со формирањето во својата исхрана артерија тромб.

клинички тромбоза карактер зависи, згора на тоа, на две важни фактори: придружните тромбоза neuroreflex реакции изрази, особено, васкуларните спазми и степенот на обезбедувањето развој. Neuroreflex фактори во поголема мера отколку механички, објасни голем број на знаци на новите акутна тромбоза и емболија на бродови од различни области васкуларни (болка, бледило, генерален шок феномен).

Важноста на овие фактори варира во зависност од локацијата и природата на крвните садови на тромб. Познато е дека добар развој на колатералните садови во срцевиот мускул може да придонесе значително ограничување на некроза зони во случај на коронарна тромбоза. вазодилататор апликација, antispasmodic лекови за артерии тромбоза на нозете подобрува текот на патолошки процес, ја намалува сериозноста на голем број на клинички манифестации на болеста, а во некои случаи, придонесува за обновување на циркулацијата на крвта во нозете. Треба да се нагласи дека може да се случи тромбоза но само вазоспазам област каде што се формира тромб, а во врска со рефлексни реакции и во другите области на крвните садови. Еден пример е коронарен спазам на артериска тромбоза на пулмонална.

Тромбоза, атеросклероза често е последица на емболија. На извор на емболија со тоа обично се париеталниот тромб во плочата, особено во улцеративен атеросклероза аортен фреска тромб во срцето празнина во врска со миокарден инфаркт. Придружуван емболија обично тромб формирање. Играат улога тука и локални промени кои се случуваат во контекст на повреди на крв thrombogenic својства на атеросклероза и вазоспазам, поизразени и повеќе карактеристични за емболија. Кои произлегуваат поради иритација на нервните завршетоци во протегала ѕидот на артеријата, сад спазам може значително оптоварување на клиничката слика на болеста. Тоа е зошто треба да се размислува за емболија проследено со тромбоза во случаи на посериозна, тешка почеток, со значителен заеднички феномен (ненадејна остра болка со тешка исхемија, шок феномени), додека тромбоза се карактеризира со постепен почеток на болеста. Се важен показател за миокарден инфаркт и сериозноста на атеросклеротични процес, укажува на присуство на улцеративен атеросклероза.

Се истакна дека таквата диференцијација е релативна и не може да послужи како точна мерка разлики тромбоза емболија од чиста тромбоза. Ова градација од практична гледна точка, не е важно, затоа што однесувањето на лекар во кревет со тромбоемболизам нема да се разликуваат од однесувањето кај пациенти со тромбоза. Клиничката слика на тромбоза и тромбоемболизам во атеросклероза се многу различни и зависат од кои се под влијание на крвните садови. Не, на пример, ништо заедничко помеѓу симптоматски хипертензија поврзана со бубрежна исхемија и гангрена на нозете поради неухранетост во него. Но, всушност, и во друг случај, причината може да биде една - артериска оклузија со тромб. Тоа е причината зошто ние го соодветно разгледување на клиничката слика на тромбоза и тромбоемболизам во атеросклероза, во зависност од нивната локација разгледа.

Видео: Цц virostiti Lokhin 5 krokіv слетување pravilnoї