Жолтица и толкување на лабораториските параметри на функцијата на црниот дроб

Највредните во дијагностицирање на болести на црниот дроб лабораториски тестови можат да бидат поделени во три категории: студија, резултатите од кои се одраз на (а) хепатоцитите на штета и хепатална некроза, (б) од синтетички функцијата на црниот дроб, и (в) присуството на опструкција предизвикани од холестаза интра или екстрахепатичните жолчни канали, инфилтративни процес во црниот дроб, или нивна комбинација.

Ензимската активност во серумот како индикатор на штета и некроза на хепатоцитите

аминотрансфераза - група на ензими. Во дијагностицирање на болести на црниот дроб често се мери две аминотрансфераза активност: аспартат аминотрансфераза (AST) и аланин-minotransferazy (ALT). И АСТ, АЛТ и бара пиридоксал фосфат како кофактор.

Видео: ALT AST (AST, ALT)

Двете ензими кои вообичаено се присутни во серумот, со својата дејност не е поголема од 40 U / L. Оштетување или уништување на ткивата кои содржат аминотрансфераза ензими во крвотокот. Покачени серумски ензимската активност е одраз на односот на брзината со која ензими се пуштени во крвотокот и го остави.

ALT и AST во серум - чувствителен показател за оштетување на хепатоцитите. ALT - А цитозолните ензим, и AST содржани во цитозолот и микрозоми. На активност на овие ензими во серумот се зголемува кога било штета на хепатоцитите, вклучувајќи ги и вирусен хепатитис, дрога-индуцирана хепатитис, токсични повреда на црниот дроб, грануломатозен хепатитис, алкохолни заболување на црниот дроб, канцер на метастази, срцева слабост. активност скокови или трајно се покачени серумски трансаминази обично укажуваат на појава на воспаление и некроза на црниот дроб паренхим. Затоа, периодични определување на овие показатели овозможува да го следат текот на болеста.

Во дијагнозата на алкохолни информативен сооднос заболување на црниот дроб на AST и ALT активност, во кој во овие случаи генерално поголема од 2 поради намалена концентрација на ALT во цитозолот на хепатоцитите и серумот на овие пациенти. Со алкохолен хепатитис се развива дефицит пиридоксал фосфат, коензим потребен за синтеза во црниот дроб трансаминази, особено ALT.

Кога уремија аминотрансфераза активност може да се намали. По дијализа, се крева повторно, укажува на присуство во серумот на пациенти со инхибитор аминотрансфераза активност отстрани со дијализа.

Лактат дехидрогеназа (LDH) - цитоплазматски ензим присутен во повеќето нормални ткива и малигни тумори. Од петте LDH изоензими хепатална форма (LDG5) има најниска електрофореза мобилност. LDH активност - многу помалку чувствителен показател за оштетување на црниот дроб паренхим во споредба со аминотрансфераза, дури и изоензими студија. Студијата е најчувствителниот во откривањето на миокарден инфаркт, и хемолиза.

Студии одразува биосинтетско функција на црниот дроб

протеини од сурутка

Црниот дроб - главниот извор на најголем дел од серумските протеини. Хепатоцитите се синтетизираат албумин, фибриноген и други фактори на коагулација, плазминоген, трансферин, церулоплазмин, хаптоглобин и глобулини. Од друга страна, y-глобулини се синтетизираат од лимфоцити и плазма клетки.

На определување на серумски протеини со користење на различни методи. Најчестите - фракционо солење-надвор и хартија електрофореза. Во текот на солење, кој се користи во повеќето од техниките за биохемиска анализа на крвта, поделба и квантитативно определување на албумин и globulinov- електрофореза овозможува посебна и се утврди износот на албумин, ₁, ₂-, - и глобулини. Солење надвор, обично дава повисоки вредности за концентрацијата на албумин. Електрофореза методи го прават тоа можно повеќе ситно да fractionate серумски протеини на нивниот пат во електричното поле, што зависи од нивната нето трошоци.

Во повеќето болести на црниот дроб со намалување на серумскиот албумин и други протеини синтетизира во црниот дроб и зголемување на нивото на глобулин. Интензитетот на овие промени зависи од тежината, времетраењето и степенот на оштетување на црниот дроб. Полуживотот на албумин период е релативно голем. Така, во акутна повреда на црниот дроб не може да се промени неговиот серумско ниво. Зголемување на глобулин (главно y-глобулин) со оштетување на црниот дроб поврзани со намалување на нејзината способност да се отстрани од крвта антигени. Хипоалбуминемија и hyperglobulinemia карактеристика на хепатална цироза на црниот дроб и во овој случај е обично поизразена отколку во акутна оштетување на црниот дроб. Во компензирана цироза често имаат нормално ниво на албумин и поликлонални hypergammaglobulinemia. Намалени серумски нивоа ₁-глобулини или нивното отсуство може да укажуваат на неуспех ₁--антитрипсин, кој во оваа болест се акумулира во хепатоцитите. Според анализата на протеински фракции е можно да се процени тежината на заболување на црниот дроб. Оваа информација, исто така, има прогностичка вредност. Одредување на нивото на протеин од сурутка за неколку причини е ограничена дијагностичка вредност. Тоа не е многу чувствителен показател за оштетување на црниот дроб, па тоа не е добро прилагодени за диференцијалната дијагноза - исто промени може да се забележи во патологијата на други органи.

PV

Црниот дроб синтеза на сите фактори на коагулација. Покрај тоа, црниот дроб отстранува од факторите на коагулација на крвта и е вклучен во распаѓањето на згрутчување на крвта формирана. По дејности во серумот на некои фактори на коагулација може да се види на синтетички функција на црниот дроб.

Видео: биохемија на крв кога патологија на црниот дроб

Вредност PV одраз на активноста на протромбин, фибриноген, тоа зависи од синтеза на овие фактори во црниот дроб, како и за присуство на витамин К издолжување PX (нормално 11,5-12,5 c) 2 или повеќе се смета за патологија. Издолжување МФ се јавува не само за болести на црниот дроб. Тоа може да се забележи во вроден недостаток на коагулациони фактори во услови на зголемување на нивните трошоци, во случај на преземање на лекови кои влијаат на коагулација. PT е продолжено како и во недостаток на витамин К, кој може да се должи на опструктивна жолтица, steatorrhea, недостаток на витамин К во исхраната, антибиотски третман, промени во цревната микрофлора, лошата апсорпција на витамин К се должи на лезии на црниот дроб паренхим. Иако PV не е многу чувствителен показател за оштетување на црниот дроб, неговата промена има поголема предиктивна вредност, особено во акутните лезии gepatotsitov.Udlinenie PV повеќе од 5-6 поени за акутна хепатална некроза. Со алкохолен хепатитис и други хронични заболувања на црниот паренхимални продолжување на PV повеќе од 4-5 сек, кој не е нормално за парентерална администрација на витамин К, вели за сиромашните долгорочна прогноза.

индикатори холестаза

На активност на серумските ензими

Четка фосфатаза (ALP) - ензим кој го катализира хидролизата на органски фосфати во алкална средина и е присутен во многу ткива. Постојат три главни извори на серумска алкална фосфатаза: црниот дроб и жолчниот тракт (апикалната мембрана на хепатоцитите и билијарна епителни клетки) - коска (остеобласти) - гастроинтестиналниот тракт (четка граница на цревниот епител, каде што синтетизира 10% на серумска алкална фосфатаза). T1 / 2 алкална фосфатаза е околу 7 дена. На возраст од 18-60 години, серумската алкална фосфатаза активност кај мажите отколку кај жените. По 60 години, има зголемување кај двата пола, и жените може да биде поголема од онаа на мажите. Децата се алкална фосфатаза активност е многу повисока отколку кај возрасни, се должи на растот на коските и на остеобластите активност. АП извор за зголемување на својата дејност во серумот може да се црниот дроб и жолчниот тракт, коските и, повремено, тенкото црево и бубрезите. Се разјаснува потеклото на вишокот на алкална фосфатаза, користење на повеќе методи. Најточен од кои - на поделба на Изоензимите на алкална фосфатаза од страна на полиакриламид гел електрофореза. Изоензими од различно потекло имаат различни топлина стабилност. Кога загреана на 56 ° C за 15 мин Изоензимите стабилноста се намалува во следниов редослед: плацентата, црниот дроб, коските.

A префериран начин да се направи разлика на зголемување на активноста на црниот дроб се смета за определување изоензим на серумски активноста на други ензими, кои, исто така, се зголемува со заболување на црниот дроб (на пример, 5`-нуклеотидаза, гама-GT или леуцин аминопептидаза). Сепак, на нормалната активност на овие ензими со зголемување на АП активност не ја исклучува оштетување на црниот дроб, со оглед на зголемување на нивната активност не мора да се случи во паралела.

Синтеза на алкална фосфатаза во црниот дроб и нејзината испорака во крвотокот, очигледно регулирани жолчни киселини. Алкална фосфатаза активност може да се зголеми 3-10 пати со мало зголемување на аминотрансфераза. Во заболувања кои вклучуваат главно во црниот дроб паренхим, алкална фосфатаза дејност не може да се менува или да се зголеми малку, додека значително зголемување на аминотрансфераза.

Зголемување на алкална фосфатаза активност 2-10 пати, исто така, може да помогне во рана дијагноза на инфилтративен заболувања на црниот дроб, вклучувајќи ги и грануломатозна болест (туберкулоза, саркоидоза), габични инфекции, тумори (примарна или метастази), и апсцеси.

Така, примарната улога на определување ALP активност е тоа што им овозможува да се направи разлика оштетување на црниот дроб паренхимните со билијарна опструкција во присуство на камења, тумори, или грануломи структури во рамките на црниот дроб, или надвор од неа.

5`-нуклеотидаза исто така, на фосфатаза и откриени во многу ткива, но пред се во капиларите на црниот дроб и жолчниот базолатералната (синусни) мембрани gepatotsitov.Etot индикатор специфични за болести на црниот дроб, неговата вредност кога коскени лезии за време на бременоста и не се менуваат. Пол и раса немаат никакво влијание врз показателите за активност 5`-нуклеотидаза, но тоа се зголемува со возраста, достигнувајќи врв по 50 години. Одредување 5`-нуклеотидаза активност може да биде особено корисно во дијагнозата на заболувања на црниот дроб кај деца и за време на бременоста. И 5`-нуклеотидаза, алкална фосфатаза и помогне .Во дијагноза билијарна опструкција, а инфилтративна болест на формации на обемот на црниот дроб. И покрај тесна корелација помеѓу активноста на ензимите во двете одделни пациенти нема таква корелација, а во ретки случаи, 5`-нуклеотидаза активност може да биде нормално со покачени црнодробни ALP активност. Како алкална фосфатаза, 5`-нуклеотидаза може да се користи за откривање на метастази на црниот дроб, и следење на нивниот раст. Одредување на 5`-nukleozidazy, очигледно, има поголема предиктивна вредност и ретко дава лажни позитивни резултати во однос на утврдувањето на активност на гама-ГТ, алкална фосфатаза, или комбинација од сите три индикатори.

леуцин аминопептидаза. Ова протеаза е присутна во сите ткива, но во црниот дроб и жолчката капиларна епителот на нејзината активност е особено висока. Со поразот на коските серум леуцин аминопептидаза активност не е povyshaetsya- кај децата и кај возрасните тоа е приближно ист. Сепак, за време на бременоста, ензимската активност се зголемува, достигнувајќи максимум во времето на испорака.

На ниво на леуцин аминопептидаза, барем како чувствителни индикатор како нивоа алкална фосфатаза и 5`-nukleozidazy, билијарна опструкција на откривање, и инфилтративен болест на формации на обемот на црниот дроб. Само како сигурен оваа студија го прави возможно да се направи разлика на болеста од уништување на црниот дроб паренхим, податоците се неконзистентни.

Гама-ГТ Таа се наоѓа главно во црниот дроб, панкреасот и бубрезите. На возраст од 4 години, серум ензимската активност кај луѓето од двата пола е приближно еднаква на, болести на коските и за време на бременоста не е зголемена.

Степенот на негово подобрување со различни болести на црниот дроб може да се спореди, но за диференцијална дијагноза на жолтица активна компонента малку е применливо. Ако активност на гама-HT 2,5 пати или повеќе од активноста на ALP, тоа е веројатно да се покаже злоупотреба на алкохол. Женски полови хормони, вклучувајќи ги и оние што се содржани во орални контрацептиви ја намали активноста на ефикасноста на гама-ГТ во серумот.

производство на билирубин

Серумско ниво на билирубин се одразува на способноста на црниот дроб да транспорт на органски анјони и метаболизам на лекови. Производство на билирубинот од хем во цицачи - витален процес како што е главниот пат на елиминација на хем од телото. Бидејќи хем на хемоглобинот застарена црвени крвни клетки, кои се уништени во ретикулоендотелна коскената срцевина, слезината и црниот дроб, е формиран од 80% серумски билирубин. На извор на 10-20% од билирубин се миоглобин, цитохроми и други хем кои содржат протеини, метаболизира во црниот дроб. Првично, хем се оксидира во а-позиција за да се формира една зеленкаста пигмент биливердин, кои потоа се намалува во y-позиција да билирубин.

Билирубин е практично нерастворлив во вода. Тој е реверзибилен, но силно се врзува за плазматските албумини во сооднос 1: 1. Сулфонамиди, салицилати, слободни масни киселини, radiopaque агенси, диуретици истисне билирубинот од неговата поврзаност со албумин. Овој однос е слабеење во услови на хипоксија и ацидоза.

Метаболизмот на билирубин во genatotsitah. Формираните билирубин е отстранета брзо од крвта во црниот дроб. Билирубин метаболизам во црниот дроб се врши во четири чекори: фаќање на хепатоцитите, им во pitozole, конјугација и секреција.

• Снимајте билирубин хепатоцитите се случува истовремено со за одвојување на билирубин-албумин со посредство на хепатоцит мембрански протеини. Потоа, билирубин е во режија на хепатоцитите преку незаситен протеини трансфер, кој ги врзува и други органски анјони, со исклучок на жолчни киселини. Билирубин, кои saturates билирубин систем хепатоцитите фаќање е многу поголема од она што нормално доаѓаат во хепатоцитите, и одземање на билирубин хепатоцитите не ја ограничува неговата екскреција. Околу 40% од билирубин, црниот дроб заробени клетки назад во крвотокот во неговата немодифицирана форма. Кога хиперболичен-rubinemii непроменета процентот на билирубинот може да се зголеми.
• Им во цитозолот. Билирубин се врзува за два протеини од цитозолот на хепатоцитите: ligandinom и Z-протеин, кој го спречува неговото враќање во плазмата. Во поврзани со форма на билирубин влегува во ендоплазматичен ретикулум за koyyugatsii.
• Glyukuroniltransferazy. Супстанции кои индуцираат микрозомални ензими, како што се фенобарбитон, глутетимид, клофибрат, ја зголемуваат активноста на глукуронил. Во текот на конјугација на билирубин станува растворливи во вода, што го прави нејзиното можно екскреција во жолчката и урината. Кај луѓето, конјугиран билирубин се излачува во жолчката главно како diglucuronide, како monoglyukuronida - во помала мера.
• На секреција на конјугиран билирубин од страна на хепатоцитите во жолчката капиларите кои се вклучени специфичен носечки протеин, преку кој се јавува транспортни се против, градиент концентрација. Овој протеин носи камиони и други анјони, вклучувајќи анаболни стероиди и radiopaque агенси кои се користат за holetsistografii но не и жолчни киселини. Секреција е чекор за ограничување во метаболизмот на билирубин во црниот дроб. Конјугиран билирубин се излачува во жолчката мицели кои содржат холестерол, фосфолипиди и жолчни киселини. Под дејство на бактериите во дебелото црево се јавува деконјугација да формираат билирубин уробилиноген. Помал дел од таа влегува во ентерохепатална циркулација и се излачува во урината, а остатокот се излачува во фецесот.

урина билирубин. Индиректни (неконјугиран) билирубин бубрезите не се прикажани. Директен (коњугиран) билирубин се излачува во урината во значителни количини - за разлика од индиректни, тоа не е врзан за албумините и може да се филтрира во гломерулите и да влезат во урината. Откривање на билирубин во урината покажува патологија на црниот дроб и жолчниот тракт. Кога отсуството на жолтица билирубин во урината на пациентот покажува индиректна хипербилирубинемија.

Зголемен индиректни билирубин

на хемолиза зголемување на производството на билирубин. Ако способноста на црниот дроб да се елиминира билирубин исцрпени, нивото на индиректни билирубин во серум почнува да расте. Ако стапката на уништување на црвените крвни зрнца се зголемува 6 пати, хипербилирубинемија не надминува 86 mmol / l.

неефикасна еритропоезата. Кога повреди хем синтеза на билирубин се зголеми како резултат на зголемена деструкција на еритроцитите. Овие патологии вклучува железо дефицитна анемија, Адисон-Birmera болест, таласемија, сидеробластна анемија, труење со олово и еритропоезата uroporfiriya.

Наследни индиректна хипербилирубинемија

Нема податоци недвосмислено докажуваат дека повредата фати црниот дроб билирубинот и обврзувачки кон цитозолот доведе до хипербилирубинемија, но се знае дека хепаталната глукуронил трансфераза недостаток предизвикува индиректна хипербилирубинемија. Во зависност од степенот на ензимски дефицит болести се три вида: Гилберт-ов синдром, Криглер-Најар синдроми I и видови II.

Гилберт-ов синдром, можеби најчеста причина за благи индиректна хипербилирубинемија. Тој е 5-7% од САД и Западна Европа, бела возрасни. Во Гилберт-ов синдром има глукуронил светлина неуспех. Во некои случаи, исто така, го намали одземање на билирубин и црниот дроб органски анјон и забележани лесно компензира хемолиза.

Вообичаено, болеста не се појави до 20 години и често се наоѓа случајно за време на физички преглед или крв хемија. Серумско ниво на билирубин е 22-51 mol / l. Тој е предмет на флуктуации: постот, по хируршки интервенции, со треска, инфективни болести, алкохол и / во нивото на гликоза на билирубин се зголемува. Активноста на други ензими на црниот дроб се нормални, црниот дроб хистологија непроменета. Главната жолчката пигмент се bilirubinmonoglyukuronid.

Гилберт-ов синдром се дијагностицира кога нема општи симптоми и отворена хемолиза.

Криглер-Најар синдром тип I. Болеста се манифестира дури и во повој зголемување на нивото bilirubinado 410- 770 mmol / l. Кај овие пациенти, црниот дроб глукуронил отсутни. Активноста на други ензими на црниот дроб се нормални, црниот дроб хистологија непроменет, но жолчката е безбоен. Фототерапија за кратко време може да го намали нивото на билирубин, но како по правило, пациентите умираат во текот на првата година од животот од билирубин енцефалопатија .. Во ретки случаи, пациентите умираат пред 20 години.

синдром Криглер-Најар тип II. Во исто време, постои делумен неуспех glyukuroniltransferazy. Серумски билирубин е 103- 428 mmol / l. Жолчката содржи многу bilirubinmonoglyukuronida. Жолтица дури и може да се случи во адолесценцијата. Невролошки компликации се многу ретки. Како и со Гилберт-ов синдром, за време на глад или без маснотии исхраната го зголемува нивото на билирубинот. Ензимите на црниот дроб се нормални во црниот дроб хистологија не се промени. Доделување Кога постои намалување фенобарбитал ниво на билирубин до 86 mol / l или помалку.

Стекнат дефицит glyukuroniltransferazy. Вовед новороденче лекови, како што хлорамфеникол или витамин К инхибиторна активност на глукуронил или доење, назначена со тоа, телото добива содржани во мајчиното млеко pregnandial глукуронил трансфераза инхибитор може да го подобри неонатална жолтица или продолжување на својот период. Хипотироидизам предизвикува доцнење зреење ензим, кој исто така се однесува на периодот од неонатална жолтица.

директен хипербилирубинемија

Главниот механизам за да се намали нивото на билирубин во механички жолтица - екскреција во урината. Се направи разлика помеѓу внатре и надвор од vnepechenonnye причини за жолтица во нивото на вкупниот билирубин или директен билирубин дел невозможно. Одредување на билирубин фракции во серумот ни овозможува да се утврди природата на хипербилирубинемија - директно или индиректно.

Наследни директна хипербилирубинемија

синдром Dubin-Johnson, која се карактеризира со хронична, повторливи жолтица, се наследува автосомно рецесивно. Поголемиот дел од пациентите имаат блага жолтица, сепак нивото на билирубин може да достигне до 513 pmol / l. Ензимите на црниот дроб во norme- откри жолто-црн пигмент во биопсии на црниот дроб во хепатоцитите. Тоа melaninopodobnoe супстанција содржана во лизозомите. Црниот дроб може да биде малку се зголеми во големина и болни.

Оваа болест се базира на намалена способност да лачат хепатоцитите органски анјони освен жолчните киселини во жолчката. Dubin-Johnson синдром може да се појави жолтица во текот на бременоста или при земаат орални контрацептиви кои го намалуваат екскреторна функција на црниот дроб. Кај овие пациенти, исто така, скршени coproporphyrins екскреција. Колку е повисоко нивото на урина копропорфирин I копропорфирин во споредба со III (нормалниот шаблон е обратна).

синдром на Ротор. Ова е болест, при што повредени одземање на црниот дроб и на акумулацијата на билирубин. Исто така е можно прекршување на билирубин екскреција или нејзината намалена обврзувачки во цитозолот на хепатоцитите, при што билирубин влегува во крвотокот. Билирубин, обично не надминува 171 mol / l. На активност на ензимите на црниот дроб во нормални црниот дроб хистологија непроменета. Пигмент во не хепатоцитите. Coproporphyrins содржина во урината зголеми, со што копропорфирин I ниво повисоко од нивото на копропорфирин III, но оваа разлика не е толку многу како во Dubin-Johnson синдром.

холестаза во бременоста

Кај некои жени, по седмата недела од бременоста, но најчесто се развива во третото тромесечје од интрахепатична холестаза, што се манифестира со жолтица и чешање. Серумско ниво на билирубин не надминува 137 mol / l. Во црниот дроб биопсии открива интрахепатична холестаза и спорадични различни промени тежина во хепатоцитите.

Кај овие пациенти, зголемена осетливост на холестатска (antiekskretornomu) дејството на естроген и прогестерон. Холестаза на бременоста - бенигна состојба. холестирамин на третман се намалува интензитетот на чешање. Во следните бремености, како по правило, постои релапс, но набрзо по раѓањето сите симптоми на болеста исчезне.

холестаза лекот

Некои жени додека земаат орални контрацептиви се должи на фактот дека тие го инхибираат екскреторна функција на црниот дроб може да се развие интрахепатична холестаза и жолтица. По повлекувањето на лекот функцијата на црниот дроб се врати целосно.

Аналози на машки полови хормони, како што се Methyltestosterone, исто така, може да предизвикаат холестатска жолтица и дури и да доведат до хронично оштетување на црниот дроб, особено билијарна цироза.

Многу лекови можат да предизвикаат оштетување на хепатоцитите холестаза и придружени со алергиски манифестации како што се треска, осип, артралгија, и еозинофилија.

постоперативна жолтица

Постоперативна жолтица може да има различни причини. Во повеќето случаи, постои вишок на билирубин, како резултат на трансфузија на крв, намалување на животниот век на црвените крвни клетки, ресорпција на хематоми и големи екхимоза. Истовремена лекови може да предизвика дисфункција на црниот дроб, оштетување или холестаза. Хипотензија, хипоксија, сепса, шок и, исто така, придонесе за нарушување на функцијата на црниот дроб. Во бубрежна инсуфициенција може да ја намали екскрецијата на директен билирубин во урина и жолтица интензивираат.

ниво на билирубин може да достигне 513-684 pmol / L, при што на директен билирубин преовладува. Активност на алкална фосфатаза во серумот може да се зголеми за 10 пати, но аминотрансфераза активност обично се зголемува умерено. Кога биопсија на црниот дроб, во повеќето случаи откриени интрахепатична холестаза. За жолтица тоа зависи од општата состојба на пациентот. Како услов за нормализирање исчезнува жолтица и хепатална функција е вратена.

Паренхимални заболување на црниот дроб

Повеќето често е придружена со жолтица, хепатитис и цироза. Ако штетата на хепатоцитите билирубин метаболизмот е нарушен во сите фази. Од чекор стапка ограничување е лачењето на билирубин во жолчката преовладува директен билирубин.

Главните причини за интрахепатична холестаза

• Алкохолни заболување на црниот дроб.
• Примање на лекови (фенотијазини, сулфонилуреа деривати, алопуринол, азатиоприн, тиазид diurezgiki, парацетамол и аспирин).
• Вирусен хепатитис.
• Токсичен хепатитис.
• Сепса.
• Инфилтративни болести (саркоидоза, лимфоми, туберкулоза, рак (примарниот тумор или метастатски лезија)).

лабораторија за истражување

• Кога интрахепатична холестаза лабораториските параметри одразуваат дисфункција на црниот дроб.
• Во вирусен хепатит аминотрансфераза активност може да се зголеми 10-50 пати.

за жолтица Тоа зависи од општата состојба на пациентот. Како услов за нормализирање исчезнува жолтица и хепатална функција е вратена.

екстрахепатални холестаза

причини

• Екстрахепатична опструкција на билијарниот тракт предизвикани од камен, стриктури, или тумори, зголемени лимфни јазли, може да се случи во секое ниво на порта хепатис на брадавица ампула. Повеќето пациенти со жолтица се развива одеднаш.
• Малигни тумори. Чести причини за екстрахепатична билијарна опструкција и жолтица се рак на панкреасот, холангиокарцином, примарен карцином на црниот дроб или метастази во нејзината цел проширување на црниот дроб и лимфните јазли.

лабораторија за истражување

Видео: Анализа на урина за 1 минута дома

Во холелитијаза хипербилирубинемија, обично помалку отколку што се изговара со интрахепатична холестаза. аминотрансфераза активност драматично да се зголеми за околу 10 пати.

инструментална студии

Во повеќето случаи, за утврдување на причините за жолтица медицинска историја, физикален преглед и лабораториски тестови не се доволни. За дијагноза бара понатамошни истражувачки алатки.

Неинвазивни методи

Анкета абдоминална радиографија, врши во одделот за радиологија, - првата студија, која треба да се врши на пациентите со жолтица. Во прилог на информации за статусот на другите абдоминалните органи, оваа студија открива калцифицирани жолчни камења ", порцелан" жолчното кесе, присуство на воздух во билијарна или жолчното кесе ѕид.

ултразвук. Во повеќето случаи, треба да започне со ултразвук. Овој метод им овозможува на точност од 95%, да се идентификуваат екстрахепатична билијарна опструкција на проксимална екстензија опструкција канал простор. Informativeness ултразвук е намалена во дебелите пациенти, по Х-зраци контраст бариум студии или покачена надуеност. Ако жолчните канали на ултразвук не е продолжен, тоа не го спречува нивното екстрахепатична опструкција. Ултразвукот не може да даде резултати за почетокот, серија или делумна опструкција на билијарниот тракт, жолчните канали ако не rasshireny- херметичка тумор склерозирачки холангитис и цироза. Во 25-40% од пациентите дијагностицирани со дијаметар холедохолитијаза билијарна согласност со ултразвук не е зголемен. Под сомневање за опструкција на билијарниот тракт такви пациенти се користат методи на директна визуелизација на билијарниот тракт, дозволувајќи им да се идентификуваат и стегнатите и проширен делови канали.

КТ на абдоменот. Во 95% од случаите, што им овозможува да се направи разлика интрахепатичен опструкција на билијарниот тракт од екстрахепатални. Меѓутоа, КТ не секогаш се открие делумна опструкција.

Holestsintigrafiya со 2,6-dimetiliminodiuksusnoy киселина означени со ^99mТЦ.

сцинтиграфија. Визуелизација на црниот дроб сцинтиграфија со сулфур колоидна-етикета ^99mTc зависи од способноста на црниот дроб Купферови клетки фаќање изотоп. Масовно формирање, како што е апсцес, цисти, примарен рак на црниот дроб или метастази се појавуваат како пополнување дефекти, додека хронична паренхимски болести (на пример, цироза на црниот дроб), што тече со портална хипертензија, е забележано фокална изотоп одземање и подобрен зафат во слезината и на коскената срцевина. Оваа студија не открива мал простор-лезии. Тоа е најдобро одговара да се одреди големината на откривање на црниот дроб и цироза.

холецистографија - стариот дијагностичка метода која може да се користи за откривање на рентген rentgenopozitivnyh и жолчни камења.

Магнетна резонанца холангиопанкреатографија - нова неинвазивна метода за визуелизација на билијарниот и панкреасните канали. Тој е особено важна кај пациенти кои се контраиндицирани ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија, бидејќи тоа им овозможува на детална студија на жолчните канали без инвазивна интервенција.

инвазивни методи

биопсија на црниот дроб. Тоа се врши во следниве случаи: паренхимните заболување на црниот дроб од непознато etiologii- gepatomegaliya- треска од непознато proiskhozhdeniya- заболување на црниот дроб, откри со помош на ултразвук, КТ или stsintigrafii- хроничен хепатитис. Тоа е исто така се користи за да се утврди степенот на лимфом и да се потврди дијагнозата и проценка на тежината на наменет алкохолни заболување на црниот дроб. За точна дијагноза е потребно да се добие примерок од ткиво на црниот дроб мерење 2 cm но дури и во овој случај 10% од можните грешки во фаќање материјал. Биопсија на црниот дроб може да биде исклучително информативен ако преглед на пациентот со холестатска жолтица, но само по исклучувањето на екстрахепатична билијарна опструкција. Постапката е контраиндициран кај ехинококоза, осомничени хепатална лезија садови, правото еднострани плеврален излив, инфекција на земање на примерокот, со клинички значајна коагулопатија (МФ издолжување до 4, бројот на тромбоцити < 75 000 мкл^-1) И кога тоа е невозможно да се воспостави контакт со пациентот.

лапароскопија Тоа се изведува под локална анестезија и ви овозможува да се изврши увид во црниот дроб и се земе биопсија. Тоа може да се користи во дијагнозата на портална хипертензија, цироза на црниот дроб, а во потешки случаи, тумори на црниот дроб.

Перкутана трансхепатична холангиографија Тоа се врши во X-ray оддел. Контрастно средство под флуороскопија низ тенка игла, како што се 22-23 G игла 15 cm долги Чиба администрира трансдермална од интеркостален право на пристап во интрахепатични жолчниот канал, која им овозможува да се визуелизира. Можат да учат 75% од пациентите со жолчните канали кои не се прошири и над 90% од пациентите со билијарна продолжување со ултразвук или КТ. Компликации се јавуваат во 1 - 10% од случаите.

Неопходно е дека пациентот бил смирен и имаше добра евиденција на коагулацијата на крвта: Португалија не треба да се разликува од нормата за повеќе од 3 секунди, бројот на тромбоцитите треба да биде поголема од 50 000. Ако се сомневате дека инфекција и опструкција на билијарниот тракт треба превентивно да назначи антибактериска терапија. По завршување на постапката за пациентот да се види внимателно.

Перкутана трансхепатична холангиографија може да се користи за медицински цели за декомпресија на билијарниот тракт без хируршка интервенција. Така, во местото на опструкција (на компресија тумор или стриктура) којшто е поставен стент. Одвод може да биде и надворешно и внатрешно - во тенкото црево.

Ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија. Постапката е успешен во 90% од случаите, без оглед на тоа дали проширени жолчните канали или не.

Во текот на ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија може да се изврши биопсија на слузницата preampulyarnoy дуоденумот и ампула брадавица. Во повторливи холелитијаза или остануваат по хируршки третман на заеднички жолчен канал камења постапка може да се врши со куративна намера. Во текот papillosfy kterotomii сфинктер на Oddi сецира електрода, елиминирање на опструкција и овозможување на камења достигне дуоденумот. Ако каменот не си оди, тој може да го скрши со специјален катетер за да се извлече со помош на телефонска линија, кои се доставени до каменот преку ендоскоп, или да ги прошират резервоарот проток. Кога не функционира тумори кршење на проодност на билијарниот тракт, како палијативни мерки во жолчниот канал трајно стент може да се монтира.

ангиографија. Артериски и венски систем помага на црниот дроб за време на испитувањето на пациентите со портална хипертензија, или во оценување на степенот на васкуларизација, перфузија и формирање оперативност опкружувачки црниот дроб.