Дисеминирана интраваскуларна коагулација (синдром на распространета интраваскуларна коагулација), третман, причини, симптоми, знаци

ДИК - комплексен клинички и лабораториски манифестации во услови критична состојба поради нарушувања на различни генеза microcirculatory тек и тромбоцитната прокоагулантна и антикоагулантни потрошувачка компоненти и системи фибринолиза

Броење на патолошки состојби за што се отежнува ДИК е голема. Сепак, тоа е можно да се идентификуваат голем број на клинички ситуации, што е многу карактеристична за развој на декомпензирана форми на ДИК.

Меѓу нив се:

• инфективна етиологија на болеста (сепса, тешка пневмонија, апсцеси, гангрена, и многу други);
• акушерски компликации (амнионската течност емболија, плацентарна абрупција, кривични абортус);
• сите видови на шок;
• токсични и имунолошки реакции (каснувања од змија, труење, трансфузија компликации, отфрлање на трансплантација);
• oncohematological и онколошки болести (распаѓање тумори, цврсти тумори, леукемија, итн);
• траума (polytrauma, тешка рани, некроза, масна емболија);
• изгореници и смрзнатини;
• тела деградација (панкреатитис, гангрена);
• акутна интраваскуларна хемолиза;
• термички и хемиски изгореници.

Дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК) ги вклучува абнормални, прекумерна генерација на тромбин и фибрин во циркулацијата. Зголемувањето на тромбоцитната агрегација се случува за време на овој процес. Полека се развива ДИК (недели или месеци) пред се манифестации на венска тромбоза и embolii- подем DVS предизвикува крварење. На висока, брзо се развива DIC укажува на присуство на тромбоцитопенија, се зголеми аПТВ и PT, зголемување на нивото на плазма Д-димер (или други производи деградација на фибрин) и намалување на фибриноген во плазмата. Третманот вклучува борба против причините предизвика ДИК и користење на тромбоцитите, фактори на коагулација и фибриноген (во криопреципитат) за контрола на тешко крварење. Хепарин се користи како терапија или профилакса.

Причини за крв DIC

ДИК може да се забележи во акушерската болести (прекинување на бременоста и породувањето), сепса, леукемија, системски васкулитис, синдром кршете, анафилактичен шок.

патогенезата. ДИК се развива кога ќе влезат во крвотокот на големи количини на прокоагулантен супстанции - ткиво тромбопластинско протеази, коагулаза (емболија од амнионска течност, синдром здроби, трауматски хирургија, исхемична некроза на туморот, каснување од змија, брза конвергенција едем), контакт на крв со оштетен васкуларниот ѕид и вештачки површини (генерализирана инфекција, изгореници, имунолошкиот васкулитис, екстракорпорална циркулација, графтови) или како резултат на интраваскуларна формирање на про- другар на крвни клетки (леукемија, реакции хемолитична трансфузија и други видови на интраваскуларна хемолиза).

Патогенезата на DIC - декомпензирана активирање на состојбата на хемостатскиот систем со намалување на неговите компоненти, формирање на микротромби и дисфункција на органи се должи на блокада на микроциркулацијата. И покрај големиот број на болести кои се поврзани со ДИК, активирање на хемостатскиот систем во овој синдром се јавува во два главни начини:

1. цитокин - преку системски инфламаторен одговор кој води до активирање на цитокини и понатамошно вклучување на состојбата на хемостатскиот систем; (сепса, траума, и др.)
2. tromboplastichesky кога има појава во крвотокот прокоагулантен материјал (распаѓање на тумори, емболија од амнионска течност, итн).

Во некои ситуации (панкреатитис, гангрена, изгореници, итн) индуцирана ДИК и начини.

За DIC сосема некарактеристичен на локалните лезии како microthrombogenesis и голем број на други процеси на системот да доведе до дисфункција на повеќе органи се должи на влошувањето на микроциркулацијата. Назначена со тоа, нарушување на протокот на крв е најизразено во т.н. целните органи (белите дробови, црниот дроб, бубрезите, итн ..).

ДИК обично се случува како резултат на изложеност на ткивен фактор во крвта, предизвикува коагулација каскада. ДИК се појавува во следниве клинички состојби:

• компликации за време на породувањето (на пример, одвојување на плацентата предизвикани солена вода терапевтски абортус чуваат мртов фетус или производи на зачнувањето, амнионската течност емболија): плацентарна ткиво со активен фактор ткиво доаѓа во контакт или циркулира во крвта на мајката;
• инфекции, особено оние кои се предизвикани од страна на грам-негативни микроорганизми: Грам-негативни ендотоксин предизвикува или активира ткиво фагоцитните фактори, ендотелијалните клетки и ткива;
• рак, особено, муцинозен аденокарцином, панкреас и рак на простатата и акутна промиелоцитна леукемија (тумор клетки изолирани ткиво фактор);
• Реакција на сите услови кои предизвикуваат исхемично оштетување на ткивото и ослободување на ткивниот фактор.

Поретки причини на моторот со внатрешно согорување може да се припише на тешко оштетување на ткивото поради траума на главата, изгореници, смрзнатини или прострелни raneniy- компликации во работењето на простата во која материјалот на фактор активност на ткивото на простатата (заедно со плазминоген активатори) може да се влезе во залак на отровни krovoobraschenie- змија на која ензимот се испорачува во циркулација, го активира еден или повеќе фактори на коагулација на тромбин и или создава или директно конвертира во фибриноген во фибрин длабоко интраваскуларна хемолиза, аневризма или присуство пештера хемангиоми (синдром на Kasabaha-Мерит) поврзани со штета на ѕидовите на крвните садови и крв стагнација делови.

Патофизиологија на крвта DIC

Полека се развива ДИК пред се предизвикува симптоми на венска тромбоемболија (на пример, длабока венска тромбоза, пулмонална емболија), иако понекогаш се случува вегетациско-затворање на срцето ненормално крварење невообичаено за дадена ситуација.

Тешки мотор со внатрешно согорување во подем, напротив, предизвикуваат тромбоцитопенија и намалување на плазма фактори на коагулација и фибриноген, што предизвикува крварење. Одложен распуштање на фибрин полимер фибринолиза може да резултира со механички уништување на производството на еритроцити shizotsitov и интраваскуларна хемолиза.

Симптоми и знаци на крв DIC

Се состои од главните манифестации на болеста и симптомите на ДИК - тромбоза и крварење.

Поради овој синдром е универзален во својата патогенетски механизми, тоа е препорачливо за да се распредели некои аспекти, формирајќи неговата клиничка слика. Прво на сите, кога DIC секогаш присутни симптоми на болеста што предизвика процес, и често овие симптоми во клиничката слика доминираат (на пример, изгореници, повреди и голем број на други).

Акутноста на ДИК често утврдени со неговата етиологија. Амнионската течност емболија, изгореници, тешка хемолиза е придружена од страна на ослободување на голем број на крв и други ткива фактор прокоагулантен материјали во краток период на време, што резултира во брзо сузбивање на застојот и систем за контрола на механизмите хемостаза. Затоа, во такви ситуации, клинички и лабораториски манифестации се случи многу брзо, и ДИК станува декомпензирана во краток временски период на време. Од друга страна, ако цитокини индукција (сепса, васкулитис, тумори, итн.) Јаснотија и сериозноста на клинички и лабораториски манифестации на ДИК често се помалку изразени.

Заедничка манифестација на оваа состојба е прекумерно крварење се должи на потрошувачката на факторите на коагулација и тромбоцити. Најтешките хеморагии гледа во декомпензирана DIC. Исто така, кога декомпензација развојот на различни клинички манифестации на пореметувања на микроциркулацијата во органи и ткива (акроцијаноза, недостаток на воздух, крепитации во белите дробови, тахипнеа, конфузија и дезориентација, олигурија, анурија), формирајќи синдром на повеќе органи дисфункција.

Фаза Мраз:

• I - тромботични (хиперкоагулабилна);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu);
• III - хеморагична (hypocoagulation) - множина масовно крварење и крварење;
• IV - редукција (normokoagulyatsionnuyu).

Кога полека се развива DIC може да се појават симптоми на венска тромбоза.

Во тешки брзо развивање на ДИК место кожата пункции (на пример, интравенски или артериски пункции) може да крварат изобилно, во областа на парентерална инјекција може да се појави модринки и прекумерно крварење може да се случи во гастроинтестиналниот тракт.

Дијагнозата на синдромот на DIC крв

потврда ДИК врши лабораториски податоци. Не постои ниту една лабораторија за испитување со кои може да се открие DIC. За нејзината дијагноза често е доволно за анализа на клиничката состојба, сепак, да се процени на динамиката на развојот / истребување на ДИК и да се разјаснат важни лабораториски студии се предвидат. Да го направите ова, да ги испита за активирање и осиромашување на различните компоненти на хемостаза, како и проучувањето на биохемиските маркери на штета и органски системи.

Клиничките манифестации на по породувањето дисеминирана интраваскуларна коагулација

Доминантна карактеристика на клиничка манифестација и после породувањето ДИК е матката крварење. Ова е последица на присуството во матката богат, добро васкуларизираните рана рампа во место на плацентата. Толку карактеристични за тромбоцитопенијата ДИК, потрошувачка на коагулациони фактори и присуството на плацентата сајт крварење прилично брзо да доведе до губење на големи количини на крв и, како последица на тоа, развој на анемија и шок родила една жена.

бројот на тромбоцитите, протромбинско време, APTT, содржина на фибриноген во плазмата, D-димер во плазмата. ДИК е осомничен кај пациенти со необјаснето крварење или венски тромбоемболизам, особено ако има predraspolozhenie.Esli пациентот осомничени ДИК, потребно е да се направи анализа на бројот на тромбоцитите, протромбинско време, АПТТ, нивото на фибриноген во плазмата и нивото на Д-димери (офсет определување и фибрин деградациони во вештачки создадена животната средина).

Полека се развива DIC придружени со блага тромбоцитопенија индикатори MF (обично претставена како Mho) и АПТТ се движат од минимално зголемување во нормала, нормално ниво или малку премногу ниско покачена фибриноген и Д-димери во плазмата. Се должи на фактот дека разни болести стимулира зголемена синтеза на фибриноген како супстанции акутна фаза намалување на нивоата на фибриноген на 2 последователни мерења може да помогне да се утврди на моторот. Првичните вредности кога полека се развива АПТТ ICE всушност можат да бидат помали од вообичаено, веројатно се должи на присуството на активен коагулациони фактори во плазмата.

Тешки мотор уживајќи со внатрешно согорување е изразена во повеќе тешка тромбоцитопенија, продолжен ПВ и аПТВ, остро паѓа нивото на фибриноген, и високо ниво на Д-димери во плазмата.

Одредување на нивото на фактор VIII понекогаш може да биде корисно, ако е потребно да се направи разлика тешка, акутна ДИК од масивна хепатална некроза, кој може да предизвика слични абнормалности во коагулација. Некроза на црниот дроб ниво на фактор VIII се зголемува, бидејќи Овој фактор е произведен во хепатоцитите и се испушта кога мотор со внатрешно согорување на razrushenii- фактор VIII е намалена поради предизвикани формирање на тромбин на активиран протеин C, кое го изложува протеолиза фактор VIII.

Дијагностички критериуми ISTH

Во 2001 година, Комитетот за стандардизација 1STH ДИК поделени во две категории: експлицитни (отворена) за да се покаже декомпензирана држави и имплицитни (не-отворена), опишувајќи компензира за овој синдром. Се разбира, оваа класификација е малку новина, од поделбата на ДИК во плати и декомпензирана познат по долго време, но паралелно со оваа поделба на истата комисија предложи прилично едноставен систем за оценување на сериозноста на дисеминирана интраваскуларна коагулација (ДИК резултат) со пресметување на поени.

Многу hematologists и оживување се сретне со ДИК на дневна основа, па овие експерти и без математичка пресметка јасно може да се подели на ДИК плати и декомпензирана, така што вредноста на оваа скала е прилично конвенционален. Меѓутоа, со овој синдром има и други специјалисти, па да ги обедини клиничка и лабораториска дијагностика на ДИК, се разбира, постои трошка вистина. Покрај тоа, беше откриено дека резултатот скалата на ДИК е јасно поврзани со смртноста на пациентите.

Крв DIC третман

• Третман на основната причина.
• Можни заместителна терапија (на пример, тромбоцити, криопреципитат, свежо смрзната плазма, природни антикоагулантна).
• Понекогаш хепарин.

Приоритетна област на третманот е непосредна причина за борба против болест (на пример, третман на осомничени грам-негативна сепса широк спектар на антибиотици, чистење на матката предвремено одвојување на плацентата). Ако третманот е ефективен, ДИК треба да исчезнат брзо. Ако крварењето е висока, тоа бара дополнителни заменска терапија која се состои од тромбоцитите концентрат за борба против тромбоцитопенија, криопреципитат да го замени фибриноген и фактор VIII и свежо замрзната плазма за зголемување на нивото на други фактори на коагулација и природни антикоагуланти (антитромбин, C протеин, S, и Z ).

Хепарин е многу корисно во третманот на полека се развива DIC со венска тромбоза или белодробна емболија. Хепаринот не се применува во случај на брзо се развива ДИК со крварење или ризик од нејзиното појавување, освен во случај на жени со мртов фетус и развој на моторот со внатрешно согорување со значително намалување на стапките на тромбоцити, фибриноген и коагулациони фактори. Таквите пациенти се дава хепарин за неколку дена, со цел да се контролира моторот со внатрешно согорување, зголемување на фибриноген и тромбоцитите нивоа и намалување на апсорпција на факторите на коагулација на крвта. Тогаш третманот хепарин е прекинат и матката грмушки.

Не обидувајте се да трансфузија на крв и крвни реинфузија, влегоа во празнина!

Тек и прогноза за синдромот на дисеминирана интраваскуларна коагулација

Смртност во ДИК е 50-70%. Тоа зависи од тежината и видот на болеста што предизвика развој на ДИК. Често акушерски ДИК се случува фатално против позадина на емболија од амнионска течност.