Патогенезата на циркулаторна инсуфициенција

Следниве е симплистички пристап кон разбирање на овие физиолошки промени.

Видео: стеноза, исхемија и срцева слабост

ударниот волумен на десната и левата комора е идентична, но бидејќи отпорот на белодробна циркулаторниот систем е многу помалку од
системски отпор, е во состојба да им обезбеди на десната комора пополнување на ударниот волумен на понизок притисок од левата комора. Зголемување на десно атријална притисок, постигнува со интравенска администрација на течности мозочен удар се зголемува волуменот на десната комора. Лево атријален притисок се зголемува, обезбедување на еднаквост на ударниот волумен на двете комори.

Сепса, ацидоза, giperkapiemiya, gipokaptsiemiya, хипонатремија, акутен миокарден инфаркт или миокардна исхемија и некои лекови (на пример, adrenoblokatory) имаат штетен ефект врз миокардот функција. Инотропи подобрување на миокарден контрактилност.

На ефикасноста на понатамошно проширување на васкуларно корито (за време на инфузија терапија) во зголемување на обемот мозочен удар и на тој начин срцевиот излез се намалува постепено се должи на зголемување на депресија на миокардот, т.е. постепено намалување на стапката на зголемување на ударниот волумен по единица трансфундираните инфузија медиуми. Во иднина, зголемување на ризикот од белодробен едем.

Белодробен едем се јавува кога на хидростатички притисок во капиларите е повисока од онкотскиот притисок на плазмата (кој е определен првенствено од страна на ниво на протеини и албумин). Критична дека, не би се развиваат пулмонален едем PCWP е приближно еднаква на нивото на концентрација серум албумин (g / L), помножена со 0.57 (на пример, во концентрација на албумин од 40 g / l критична PCWP = 22 mm). Со растот на PCWP белите дробови станат "тешки", а пациентот има за да се постигне ова ниво на притисок, постои чувство на недостаток на воздух.

Видео: проблеми со циркулацијата. вертебробазиларни синдром

Затоа, дури и здрава личност продолжен инфузиона терапија во исто време го зголемува притисокот на полнење.

Циркулацијата во текот на сепса

Како резултат на активирање на системски инфламаторен одговор во сепса во белите дробови, како и на други места во телото развива синдром на истекување на капиларите, што доведува до губење на албумин во екстрацелуларниот простор, кој, заедно со намалување на производството што е причина за хипоалбуминемија. Така, пациентите со висок ризик од сепса кои се развиваат пулмонален едем на ниски PCWP. Заедно со ова, постои депресија во сепса, инфаркт на терапијата, па течност значително се зголемува ударниот волумен и срцевиот индекс. Затоа, како што во споредба со инфузиона терапија врши моно, повеќе ефективен начин за одржување на хемодинамиката кај пациенти со сепса е да се користи инотропи способен заедно со зголемување во миокарден контрактилност да предизвика периферна васкуларна грч (на пример, епинефрин). Сепак, мора да се запомни дека на елиминирање на синдром на капиларно истекување и укинување на инотропна поддршка треба да се компензира за дефицитот на течности, кои претходно биле маскирани со воведувањето на епинефрин.