Аритмии и спроведување на срцето: третман, дијагноза, итна медицинска помош, класификација

Секое прекршување на срцева активност, вклучувајќи ги и конгенитална структурни абнормалности (на пример, екстра атриовентрикуларна спроводливост) или функционални нарушувања (на пр, наследна Каналопатии) може да предизвика аритмии.

анатомија

На раскрсницата на вена кава супериор и десната преткомора е група на клетки кој генерира почетна електрични секој нормален пулсот на срцето - синусниот јазол (SA). На електрична пулсот на пејсмејкерот клетки се прошири на соседните клетки, што доведува до стимулација на срцевите комори во подредена низа. Импулси се пропагира во атриумот на атриовентрикуларен соединение (AB) преку учеството што склопот internodal трактати атријална миоцити и специјализирани. време AV доцнење влијае на срцето и е модулирана од автономниот тонус и циркулирачките катехоламини во крвта со цел да се зголеми ефикасноста на срцето во секое време.

Електрично изолирани од атријална вентрикуларна влакнести прстен секаде освен peredneperegorodochnoy област. Постои ventriculonector (продолжение AV јазол), која е дел на интервентрикуларниот септум, каде вилиците на лево и десно греди.

физиологија

За да се разбере причините за аритмии треба да имаат разбирање на нормалната физиологија на срцето.

електрофизиологија

Усвојувањето на јони низ клеточната мембрана е регулирано со миоцитна специфичен јонски канали кои предизвикуваат циклична деполаризација и реполаризација на клетката, наречен акционен потенцијал. работи миоцитна акција потенцијал започнува кога на мобилен е деполаризиран со дијастолен - 90 mV трансмембрански потенцијал да 50 mV. Кога овој праг потенцијал отворен зависни од напонот брзо Na-канали, предизвикувајќи брза деполаризација со намалување на градиентот на концентрацијата на Na јони. Брз Na-канали се инактивирани и запира приливот на Na, но зависни од напонот јонски канали отворена, овозможувајќи Ca влезе преку бавно Ca канали (деполаризација) и на одмор преку K-канали (реполаризацијата). Прво, на два процеси се избалансирани и поддршка на позитивен потенцијал трансмембрански, како и продолжување на фазата на платото на акциониот потенцијал. Во одговорен за електро-намалување пар и миоцитна оваа фаза Ca, припаѓа на клетката. На крајот, Ca приливот и истекување престанува K се зголемува, што предизвикува брз мобилен реполаризациски назад до 90 mV. Во текот на деполаризација на клетката отпорни на следните деполаризирачки настан.

Постојат 2 главни типови на срцеви клетки:

• Клетки со брза канали
• Клетки со бавно канали

Клетки со брза канали (работни атријална и вентрикуларна миоцити, миоцити систем Гиш - Пуркиниев) имаат висока густина на брзо Na канали и нивните акциони потенцијали се карактеризира со мали или без спонтано дијастолна деполаризација, многу брзо почетна стапка на деполаризација и губење на refractivity во коинциденција со реполаризациски.

Клетки со бавно канали (СА и AV јазли) имаат ниска густина на брза Na канали и нивните акциони потенцијали се карактеризираат со побрзо спонтано дијастолна деполаризација, бавно почетната брзина на деполаризација и губење на огноотпорност по реполаризацијата (а со тоа и имаат подолг период на опоравување и неможноста на повторувачки пулсира на високи фреквенции).

SA јазолот е доминантен пејсмејкер автоматски во нормално срце. Ако јазолот SA произведува пулсира клетки со малку помалку ниски автоматизам (на пример, AV јазол) ја преземе улогата на автоматски пејсмејкери. Симпатична стимулација се зголемува фреквенцијата на активноста на пејсмејкерот клетки и стимулација на парасимпатичниот намалува.

нормален ритам

На одмор, на фреквенцијата на синус ритам кај возрасните е обично 60-100 отчукувања / мин. Ритам со пониска инциденца често се јавува кај младите луѓе. Зголемување на фреквенцијата на ритам се случува за време на вежбање, болест или емоции. Нормално, означени дневни намалување на срцето се случува пред наутро будење. Апсолутно редовни (цврсти) абнормални синус ритам и се јавува кај пациенти со автономна денервација (на пример, дијабетичари).

Електричната активност на срцето е прикажано на ЕКГ, иако SA јазол деполаризација, AV-јазол и Gisa - Пуркиниев не вклучуваат доволно ткиво да бидат откриени.

Патофизиологија на аритмии и спроводливост на срцето

Брадиаритмии резултат од намалување на сопствените пејсмејкер функција или блок во спроведувањето, главно во AV јазол или систем на Gees - Пуркиниев. Повеќето тахиаритмија предизвикана rientri механизам.

Rientri - кружен дистрибуција низ двете пулс меѓусебно начини со различни карактеристики и огноотпорни периоди.

Под одредени услови, обично предизвикани од атријални екстрасистоли, rientri може да предизвика постојана циркулација на пред активирање бран, што предизвикува тахикардија. Refractivity ткиво да се меша со формирање следниве стимулација rientri. Сепак тоа е потребно да се формира три услови rientri: скратување огноотпорни крпа, издолжување на патот (на пример, хипертрофија или абнормално патишта) и спроведување на забавување на пулсот.

Симптоми и знаци на ритам и спроведување на срцето

Ритам и спроведување нарушувања се способни за извршување асимптоматски или да предизвика срцеви палпитации (чувство на пропуштени отчукувања или брзи и решителни удари), хемодинамски симптоми или срцев удар. Полиурија може да се случи од ослободување во крвотокот на атријална натриуретичен пептид во текот на подолго суправентрикуларна тахикардија.

Пулсот палпација и аускултација на срце може да се утврди фреквенцијата на вентрикуларни контракции, редовноста и случајноста.

Дијагноза на аритмии и спроводливост на срцето

• ЕКГ

Видео: Дијагноза на срцевиот ритам

Историја и физикалниот преглед може да открие аритмии, и укажува на можни причини, но дијагнозата на аритмија бара 12-канално ЕКГ. Добиени за време на податоците од анкетата поставена врската помеѓу симптомите и ритам.

ЕКГ се систематски пристап овозможува интервали мерење и откривање на суптилни нарушувања. Клучни дијагностички карактеристики - е фреквенцијата на атријална контракција, фреквенција и регуларноста на вентрикуларниот ритам и односот помеѓу нив. Несоодветна активирање на атријална и вентрикуларна контракции се класифицираат како редовни или неправилни неправилно неправилни (не може да се открие шемата). Редовна тактиката редовен ритам (аритмија на пример).

брадиаритмии

Брадиаритмии ЕКГ дијагноза зависи од присуството или отсуството на P-бран, R-бранова морфологија и на односот помеѓу P-брановите и QRS комплекси.

На брадиаритмија е комуникацијата помеѓу R бранови и QRS комплекси може да се претпостави AV стапка dissotsiatsiyu- лизга може да биде центар (тесен QRS комплекс) или вентрикуларна (широк QRS комплекс).

Редовна брадиаритмија со сооднос 1: 1 помеѓу P-брановите и QRS комплекси укажува на отсуство на AV-блок. P-бран претходните QRS покажуваат синус брадикардија (ако P-бран нормално) или синус апсење атријална брадикардија (ако P-бран се различни од синус). P-бранови откако QRS комплекси покажуваат синусен арест со нодален или вентрикуларна ритам со ретроградна атријална активација. Вентрикуларен ритам доведува до широк спектар QRS- јазол ритам лизга имаат тенденција да формира тесен QRS.

Кога неправилен ритам на R-бранот обично се побројни ORS комплекси. Неправилниот ритам со 1: 1 сооднос помеѓу P-бранови и QRS комплекси, обично укажуваат на синус аритмија со постепено забрзување и забавување на ритамот на синус (ако синус P-бран).

Паузите во случај на редовна ритам може да се случи поради блокирани P-бран (атријални екстрасистоли обично се јавуваат по Т-бран или Т бран морфологија нарушат), синус апсење или AV блок 2 степен.

тахиаритмија

Тахиаритмија се поделени во 4 групи: редовно, вонредно, а uzkokompleksnye shirokokompleksnye.

Неправилните тахиаритмија тесен ORS комплекс. Тахиаритмиите вклучуваат атријална фибрилација, флатер, атријална тахикардија со различни степени на AV и мултифокална атријална тахикардија. Diferentsirovka врши врз основа на атријална бранови на ЕКГ, кои се најдобро се разликуваат во интервали помеѓу QRS комплекси. Кога атријална фибрилација ЕКГ изречена континуирано, неправилни фреквенција и морфологија и висока стапка на атријална бран (>300 отчукувања / мин). Дискретна P-бранови кои се разликуваат од ритамот да се победи и да имаат најмалку три различни морфологии покажуваат мултифокална атријална тахикардија. Редовно, дискретни, униформа бран без атријална Изоелектричната периоди укажуваат атријален флатер.

Неправилните тахиаритмија со широк QRS комплекс. Изолирани, обично 4 видови на тахиаритмија. Поделба е врз основа на визуелизација на атријална бранови на ЕКГ и присуството на полиморфна вентрикуларна тахикардија со срцето стапка е многу висок.

Редовна тахиаритмија со тесен QRS комплекс. Овие тахиаритмија вклучуваат синус тахикардија, атријална флатер или атријална тахикардија со односот на AV секвенцијален, и пароксизмална суправентрикуларна тахикардија. Вагална примерок или фармаколошки испитувања помогне да се разликуваат овие видови на тахикардија. При користење на овие техники синус тахикардија не запира, но се забави или чекање јавува минлива AV блок, кој помага да се идентификуваат бранови синус. Исто така, трепет и атријална тахикардија, како по правило, не престануваат, но можно е да се визуелизира бранови атријален флатер или P-бранови. Во случај на AV блок пароксизмална суправентрикуларна тахикардија исечени.

Редовна тахиаритмија со широк QRS комплекс. Тие вклучуваат редовно, uzkokompleksnye тахикардија со блок на гранка или однесување на ДПП и мономорфна вентрикуларна тахикардија. Вагална тестови помогне во диференцијалната дијагноза помеѓу нив. критериуми ЕКГ често се користи за да се направи разлика помеѓу VT и SVT со интравентрикуларна спроводливост дефект. Ако дијагнозата на суправентрикуларна тахикардија се двоумите, тоа мора да се претпостави и да се третираат како вентрикуларна тахикардија, како што некои лекови за третман на СВТ може да ја влоши клиничкиот тек на VT.

Третман на аритмии и спроведување на срцето

• Причините за третман.
• Антиаритмици, шеташе, вграден кардиовертер-дефибрилатор, катетер аблација или electrosurgery.

Kolebletsya- потребата за третман треба да бидат водени од страна на симптоми и ризикот од аритмија.

Третманот е во насока на причините за болеста. Ако е потребно, антиаритмиски терапија, кардиовертер-дефибрилатор, пејсмејкери, или нивни комбинации. Пациенти со хемодинамиски значајни аритмии треба да се ограничи од возење до се додека не добијат терапија со позитивен ефект.

антиаритмици

Повеќето антиаритмици се групирани во четири главни категории врз основа на нивните електрофизиолошко акции. Не се вклучени во оваа класификација на дигоксин и аденозин. Дигоксин скратува атријална и вентрикуларна огноотпорни период, кој се протега AV спроводливост и огноотпорност. Аденозин забавува или блокови на атриовентрикуларната спроводливост и може да спречи тахиаритмија, кој механизам е поддржан од работењето на поврзување на AV.

Класа I. блокатори натриум канал блокира брзо натриумовите канали преку забавување на учество во релевантни области на миокардот. ЕКГ, овој ефект може да се гледа со проширувањето P бран, QRS-комплекс, ПР-интервал издолжување или комбинација од нив.

Поделба дрога од класа I се базира на кинетички ефекти 1mA канали. Б класа има брзо кинетика, 1C класа - бавно кинетика, IA класа - средно. Кинетика на Na-канал блокатори определен од фреквенцијата на срцето контракции, во кои нивните електрофизиолошко deystvie.Tak манифестира како Класа Б лекови имаат брз кинетика, тие ги прават нивниот ефект само кога електрофизиолошко брз срцев ритам. Така, ЕКГ снимени во текот на нормален ритам и нормално на срцето, обично не покажува знаци на забавување во миокардот. Класа Б дрога - не е многу силна антиаритмици и имаат минимално влијание врз атријална миокардот. Од класа 1C лекови имаат бавен кинетика, своите електрофизиолошко ефекти забележливи во секој ритам. Затоа за нормален ЕКГ на срцето и нормален ритам обично се гледа врз забавување на миокардот. Подготовките Класа 1Ц - најмоќните антиаритмици. Класа Ia лекови го блокираат реполаризациски калиум канали, зголемување на огноотпорни периоди кардиомиоцитите со брзо канали. ЕКГ-то е снимен како ефектот на продолжување на интервалот OT дури и во нормален ритам. Класа Б и класа 1C лекови не се блокира K-канали.

Главните индикации за користење класа IA ​​и 1C - третман на суправентрикуларна тахикардија, вентрикуларна tahikardiy- - за сите класа I лекови. Најзначајните несакано дејство е про-аритмогените, и овие аритмии може да се третира полошо. Примање 1C класа на лекови може да доведе до вретеновидни ZHT- класа IA ​​и 1C - може да предизвика атријална тахиаритмија и бавно, што е доволно за predserdnozheludochkovogo од 1: 1 со зголемување на вентрикуларна одговор. Сите видови на дрога од класа I може да ги влоши вентрикуларна тахикардија и намалување на контрактилноста на коморите. Овие несакани ефекти се почести кај пациенти со структурни срцеви-патологија класа I, не се препорачува за лекување на овие пациенти. Така, овие антиаритмици најчесто се користи кај пациенти кои имаат структурни абнормалности на срцето, или кај пациенти со структурни абнормалности кои немаат други терапевтски алтернатива.

II класа. Формулации класа II - е блокатори кои е пожелно да се делува на ткаенината со бавно спроводливост (синусниот јазол atriventrikulyarnoe соединение), каде што тие се намали автоматизам, бавно спроводливост и да се зголеми огноотпорност. Така, на срцето успорува, зголемување на интервалот за односи со јавноста, AV врска намалува вршење на брза атријална активност. Класа II поповолно користи за лекување на SVT, вклучувајќи ги и синус тахикардија, атриовентрикуларен реципрочна тахикардија, атријална треперење. Овие лекови се користат за лекување на вентрикуларна тахикардија да вентрикуларна фибрилација зголемување и намалување на прагот проаритмички ефект -stimulyatsii адренергичните рецептори. Бета-блокаторите се контраиндицирани кај пациенти со астма.

Класа III. Формулации класа III, првенствено блокатори K-канал. Така, способноста на мускулните влакна во срцето пренесува импулси на високи фреквенции се влошува, но стапката на значително не се промени. Затоа издолжува акционен потенцијал, на автоматизам се намалува. Поволна ефект на ЕКГ-то е во интервал продолжување ОТ. Овие лекови се користат за лекување на VT и СВТ. дрога од класа III имаат proaritmogennoe акција.

класа IV. Формулации IV класа - тоа е Ca-канал блокатори не се дихидропиридинските кои го инхибираат Ca-зависни акционен потенцијал на бавно канали, а со тоа се намалува автоматизам бавноста на електрична и зголемување на огноотпорност. отчукувањата на срцето се забавува, продолжување на интервалот за односи со јавноста, и AV врска со пониска инциденца на атријална ритам носи на коморите. Овие лекови се користат за лекување на СВТ, иако има форма на вентрикуларна тахикардија (levozhe-ludochkovaya тип тахикардија Belgazzen), кој е чувствителен на верапамил.

Уреди и хирургија

Кардиоверзија-дефибрилација

Електричен пулс терапија е високо ефективен начин за олеснување на тахиаритмија со rientri механизам. Кога тахиаритмија освен VF, директно изложување на електрична струја за да се синхронизираат со QRS-комплекс (синхронизирани кардиоверзија). Изложување на директна електрична струја без синхронизација со QRS-комплексот е дефибрилација.

На повеќето соодветно ниво на енергија зависи од видот на тахиаритмија. зголемување на ефикасноста кардиоверзија со помош на два-фаза струи во кој сегашните поларитетот се менува во согласност со фазата на шок бранови. Компликации се благи и вклучуваат атријални и вентрикуларни аритмии и болки во мускулите. Поретки, но поверојатно кај пациенти со значително намалување на контрактилноста на левата комора, или во случај на повеќе шокови кардиоверзија придонесува за оштетување на кардиомиоцитите и електромеханичка дисоцијација.

Синхронизирани кардиоверзија-дефибрилација исто така, може да се врши директно во текот на торакотомија, или при користење на интракардијално defibrillating електрода, што резултира во пониски потребната енергија обвиненија.

пејсмејкери

Пејсмејкери откривање на електрични настани, и да произведуваат, кога е потребно, електричните импулси за стимулирање на миокардот. Кога имплантирање постојан пејсмејкер електрода за трансвенозен срцето се користат за пристап или торакотомија за привремен пејсмејкер електроди може да биде прикачен на предниот ѕид на градниот кош.

Индикации за имплантација на пејсмејкер се бројни, но обично вклучуваат симптоматска брадикардија или AV блокада висок степен. Некои тахиаритмија може да се запре забрзува стимулација кога кратка секвенца на стимули се применуваат на фреквенција поголема од фреквенцијата на тахикардија. Меѓутоа, ако вентрикуларна тахиаритмија е подобро да се користи уреди кои може да се спроведе и шеташе и дефибрилација.

Видови на пејсмејкери се назначени 3-5 букви. На букви во првата позиција претставува стимулирана комората, букви во втората позиција претставува забележливата комората. На следниот букви се однесува на начинот на одговор на апарат за да откриените електричен сигнал (I - инхибиција или надвор, Т - или да вклучуваат активирањето синхроно со сигнал, D -double (Т + 1), 0 - нема единица за одговор на срце сигнали). На четвртата буква (R) укажува на способноста да се зголеми како одговор на срцето да се вежба (фреквенција адаптација). За овие ознаки да добиете идеја за тоа што коморите на срцето се стимулирани. На пример, wir-пејсмејкер само стимулира комора (V), само што детектира настаните во комората (V), е инхибирана за време на признавање на сопствената електричен настани (I) и може да се зголеми на срцето за време на вежбање (R).

Wi-и-DDD пејсмејкер вграден почесто од другите уреди, тоа може значително да се подобри стапката на преживување.

Предностите на дизајнот на современи пејсмејкери се ефикасноста на батеријата, специјални кортикостероиди слој на електродите, дозволувајќи им да се намали прагот стимулација, со што значително се зголемува животот на услугата пејсмејкерот. Вклучување функција (префрлување на владата) автоматски се префрла на владата шеташе како одговор на констатираните настан.

Сепак, случаи на дефект kardiostilyatorov како прекумерно или недоволно чувствителност свој електричен настани, недостатокот на стимулација или фаќање на преткоморите и / или коморите. Исто така изолирани пејсмејкер тахикардија е најчеста компликација на двојна комора срцевиот ритам. Кога тахикардија пејсмејкер нормално компатибилен пејсмејкер гледа двојна комора или предвремено вентрикуларна настан е стимулиран од комплексот, кој се спроведува преку AV спој или додаток патека retrogradnoprovodyaschy да атријална и AV одложување преку антеграден спроведена во коморите.

Дополнителни компликации се нормално функционирање пејсмејкери премине детекција (крос-разговор) и синдром на пејсмејкерот. Крос-разговор е можно во случај кога вентрикуларниот канал детектира стимулирана атријална настан и ја инхибира вентрикуларен ритам. Клиничките манифестации на пејсмејкер синдром вклучуваат слабост, конфузија, скратен здив, пулсирање на југуларна вена.

Животната средина произлегуваат од електромагнетни извори на пречки како што се хируршки електрокаутеризација и МНР, иако МНР може да биде безбедно, под услов на пејсмејкерот е надвор од електромагнетно поле. Мобилни телефони и електронски уреди имаат потенцијал да влијаат на работата на пејсмејкерот, но не ги оставите на страна до креветот имплантација на пејсмејкер. Употреба на мобилни телефони е можно, без ограничувања. Минувајќи низ стационарни метал не предизвикува дефект на пејсмејкер, под услов дека пациентите не остане во нив.

Срцева ресинхронизација терапија

Учество пациенти нареди низа се меша со нормална контракции на срцевите комори. Тие почнуваат да се намалува асинхроно. Dyssynchrony може да биде присутен меѓу контракции на преткоморите и коморите (атриовентрикуларен dyssynchrony) помеѓу левата и десната коморите (интервентрикуларната dyssynchrony), како и меѓу различните сегменти на левата комора (интравентрикуларна dyssynchrony).

Пациентите кои се изложени на ризик од dyssynchrony:

• Исхемични и nonischemic дилатациона кардиомиопатија.
• Издолжување QRS-интервал (>130 ms).
• На крајот на дијастолата лево вентрикуларна големина > 55 мм.
• ѓубришта фракција на левата комора <35% на синусовом ритме.

Срцева ресинхронизација терапија (CRT) врши ресинхронизација на срцето преку шеташе системи. Ваквите системи обично вклучува pravopredserdny електрода, десно вентрикуларна електрода и лево вентрикуларна електрода. Електродите може да биде вграден трансвенозен или хируршки и со торакотомија.

Имплантиран кардиовертер-de fibrillyatory (ICD)

Модерни ICDs исто така, даваат шеташе за лекување брадиаритмија и antitahikarditicheskuyu стимулација за олеснување чувствителен на неа атријална и вентрикуларна тахикардија и чување интракардијално електрограми. ICDs се имплантираат субкутано или subpektoralno и администрација врши трансвенозен електроди во десната комора на едно ICD комора и во десната преткомора и десната комора при имплантација на двојна комора ICDs.

ICDs се користи терапија за пациенти со пароксизмална VF не се резултат на реверзибилна држави.

Бидејќи ICDs препорачува за третман, наместо спречување на VT и VF, кај пациенти склони кон овие аритмии може да бара антиаритмици да се намали бројот на епизоди на аритмија и во потребата шокови. Овој пристап овозможува да се продолжи животот на кардиовертер-дефибрилатор.

МКБ-батерија во просек се пресметува на 5 години од работењето. Постојат ситуации кога дефибрилатор misjudge ритамот на срцето, предизвикувајќи nemotirovannuyu antitahikarditicheskuyu стимулација и немотивирано шокови во синус ритам или не-физиолошки нарушувања стимулација (на пример, во случај на неуспех на електроди). Немотивирано шеташе и шокови, исто така, може да се случи поради дислокација миграција apparata- електроди и сензорна загуба и подобрување на праговите стимулација се должи на формирањето на фиброза на местото на претходниот шокови и празнење на батеријата ICDs.

Пациентите кои тврдат дека укинувањето МКБ, но без придружните симптоми на синкопа, останување без здив, болка во градите или постојани поплаки во врска со епизоди на палпитации, ќе треба да се испита во клиника, каде што е можно програмирање на ICDs и / или electrophysiologist текот на неделата. ICDs може да биде сослушан по електронски пат да се разјаснат причините за трошење на батеријата на МКБ. Ако таквите поврзани симптомите кај пациентот, или во случај на повеќе шокови потребна хоспитализација да се најде лекува причини (на пример, миокардна исхемија, електролитен дисбаланс) или предизвикува дефект на уредот.

радиофреквентна аблација

Кога тахиаритмија произлегуваат како резултат на дополнителни патеки или ектопична фокуси на автоматизам, подлогата може да се отстрани со аблација користење на нисконапонска електрична енергија и високи фреквенции (300-750 MHz) кој се применува на аблација на електрода катетер. RF енергија загрева ткиво и некротизирачки <1 см в диаметре и на глубину до 1 см. До приложения энергии, зона или зоны аблации должны быть картированы во время электрофизиологического исследования.

Аблација ефикасност 90% за реципрочно суправентрикуларна тахикардија, атријална тахикардија и фокална флатер, фокална идиопатска вентрикуларна тахикардија (или лево септален фасцикуларен вентрикуларна тахикардија). Од AF често се случува и се одржува аритмогените зони во белодробните вени, овој извор може да биде електрично изолирани периферен аблација на белодробна отвори вена.

Радиофреквентна аблација bezopasna- смртност <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

хируршки третман

Хируршко отстранување на подлогата tahikaritmii станува се ретки во денешно време се должи на развојот на помалку инвазивни методи на РФ аблација. Сепак, тоа се уште е прикажан на аритмии отпорни на РФ аблација или кога постојат индиции на комбинираната хируршки третман на AF кај пациенти кои имаат потреба од вештачки срцеви залистоци или пластика, или кај пациенти со вентрикуларна тахикардија бара реваскуларизација или ресекција на лево вентрикуларна аневризма.