Шок, симптоми, причини, третман, прогнозата, дијагноза

Причини за шок

Според господар активирањето фактори се следниве типови на шок:

1. хиповолемичен шок:

• Хеморагичен шок (кога масивна загуба на крв).
• Трауматски шок (комбинација со прекумерно губење на болка импулси крвта).
• Дехидратација шок (изобилен загуба на вода и електролити).

2. Кардиогениот шок поради повреда на еластичност на миокардот (акутен миокарден инфаркт, аортен анеуризам, акутен миокардитис, руптура на интервентрикуларниот септум, кардиомиопатија, тешка аритмија).

3. Септичен шок:

• На дејството на егзоген токсини (exotoxic шок).
• Дејството на бактерии, вируси, ендотоксемија поради масовното уништување на бактериите (ендотоксин, септичен, токсичен шок).

4. анафилактичен шок.

Механизми на шок

А заеднички карактеристика на шок е хиповолемија, нарушена крв rheology, врзување во системот на микроциркулацијата, исхемија на ткива и метаболички нарушувања.

од фундаментално значење во патогенезата на шок:

1. хиповолемија. Точно хиповолемија е резултат на крварење, губење на плазма и разни форми на дехидратација (почетна намалување CBV). Релативна хиповолемија се случува на некое подоцнежно време за депонирање или конфискување на крв (со септички, анафилактички и други форми на шок).
2. Кардиоваскуларни неуспех. Овој механизам се карактеризира прво и основно за кардиоген шок. Главната причина - намалување на срцева излез поврзани со кршење на функцијата на контрактилен на срцето како резултат на акутен миокарден инфаркт, валвуларни лезии апарат, аритмија, белодробна емболија, и други.
3. Активирање на симпатичкиот-надбубрежните систем Тоа е резултат на зголемено ослободување на адреналин и норадреналин и предизвикува циркулацијата на централизација се должи на спазам на артериолите, особено пред и пост-капиларна сфинктери, откривање на артериовенски анастомози. Ова води до повреда на органот протокот на крв.
4. Во зоната микроциркулацијата продолжи да се зголемува грчевите на пред- и пост-капиларен сфинктери, зголемување на артериовенски анастомози, заобиколат размена на крв, ткиво гас е значително нарушен. Постои акумулација на серотонин, брадикинин и други супстанции.

Повреда на орган на протокот на крв предизвикува развој на акутна ренална и хепатална инсуфициенција, шок на белите дробови, CNS пореметувања функции.

Клиничките манифестации на шок

1. Намалување на систолниот крвен притисок.
2. Намалувањето на пулсниот притисок.
3. Тахикардија.
4. Намалени диуреза до 20 ml на час или помалку (олиго- и анурија).
5. Нарушување на свеста (во почетокот може да се возбудуваат, а потоа конфузија и губење на свеста).
6. циркулацијата на периферната крв (бледо, ладно леплива кожа, акроцијаноза, намалување на температурата на кожата).
7. Метаболна ацидоза.

Фази на дијагностички пребарување

1. Првиот дијагностички чекор е да се утврдат знаци на шок на клинички неговите манифестации.
2. Вториот чекор е да се утврди можна причина за шок врз основа на историјата и објективни симптоми (крварење, инфекција, интоксикација, анафилакса, итн.)
3. На последниот чекор е да се утврди степенот на сериозноста на шок, кој ќе работи на тактиката на пациентот и износот на итни мерки.

На преглед, пациентот на местото на загрозувачка состојба (дома, на работа, на улица, во возило повредени во несреќата) болничар само да се потпираат на податоците оцената на системската циркулаторната состојба. Мора да се внимава на карактерот на пулсот (фреквенција, ритам, содржината и напон), длабочината и брзината на дишењето, крвниот притисок.

Тежината на хиповолемичен шок во многу случаи, може да се утврди од страна на т.н. шок индекс Algovera - Burri (ЗЗО). Во однос на пулсот на систолниот крвен притисок може да се оцени сериозноста на хемодинамски нарушувања, па дури околу одреди големината на акутен губиток на крв.

Клинички критериуми за главни форми на шок

Хеморагичен шок, хиповолемичен како опција. Тоа може да се предизвикани од надворешни и внатрешно крварење.
Во трауматски прашања надворешни крварење локализација повредени. Придружуван од обилно крварење рани на лицето и главата, дланките, стапалата (добро васкуларизација и malozhirovyh резени).

симптоми. Знаци на надворешно или внатрешно крварење. Вртоглавица, сува уста, намалена урина. Пулсот чести, слаби. намален крвен притисок. Дишење чести, површни. Зголемувањето на хематокритот. Од клучно значење во развојот на хиповолемичен хеморагичен шок има темпо на загуба на крв. Намалени бцц 30% за 15-20 мин, и доцнењето на инфузиона терапија (до 1 час) доведе до развој на декомпензирана тежок шок, оштетување на повеќе органи и висока смртност.

Дехидратација шок (LH). Дехидратација шок - варијанта хиповолемичен шок, профузно дијареа се јавуваат за време или повторно anacatharsis и придружени со тешка дехидрација - exsicosis - висока и електролити нарушувања. За разлика од другите видови на хиповолемичен шок (хеморагичен, изгореници), по крв или плазма развој загуба шок не се случи. Главната причина патогенетски LH е екстрацелуларната течност движење низ васкуларниот сектор во екстрацелуларниот простор (во луменот). Со акутна дијареа и повраќање, губење на изобилство повтори компонента телесни течности може да достигне 10-15 литри или повеќе.

LH може да се случи кога колера колера олицетворение ентероколитис и други цревни инфекции. Состојба, карактеристика на LH може да се открие на високи илеус, акутен панкреатит.

симптоми. Знаци на цревна инфекција, обилно дијареа и често повраќање во отсуство на висока температура и други манифестации на невротоксичност.
Знаци на дехидратација: жед, потонати лице, пропаднати очи, значително намалување во тургор на кожата. Карактеризира со значителен пад на температурата на кожата, брзо плитко дишење, тешка тахикардија.

Трауматски шок. Главните фактори во овој случај се силен удар болка импулси, токсемија, крварење, проследено со ладење.

1. Еректилна краткотрајна фаза, се карактеризира со психомоторна агитација и активирање на клучни функции. Клинички се манифестира normo-или хипертензија, тахикардија, тахипнеа. Пациентот е свесен, возбуден, еуфорично.
2. Torpid фаза се карактеризира со психо-емоционални депресија: рамнодушност и истоштеност, слаба реакција на надворешни дразби. На кожата и видливи мукозните бледо, ладно леплива пот, брзо Тенок пулсот, крвниот притисок под 100 mm Hg. Уметност., Температурата на телото се намалува, свеста е зачувана.

Во моментов, сепак, поделбата на еректилна и torpid фаза губи своето значење.

Според хемодинамиката 4 степени на шок:

• Одделение јас - се изговара хемодинамска нема АД 100-90 мм живин столб. v., пулсот до 100 мин.
• II степен - во крвен притисок од 90 mm Hg. v., пулсот во минута до 100-110, бледа кожа, вените се распадна.
• III степен - АД 80-60 mm Hg. Уметност., Пулсот 120 во минута, одеднаш бледило, ладна пот.
• IV степен - на крвниот притисок под 60 mm Hg. Уметност., Пулсот на 140-160 во минута.

Хемолитична шок. Хемолитична шок се развива во согласност трансфузија на крв (за група или Rh фактор). Шок исто така може да се развива кога големи количини на трансфузија на крв.

симптоми. За време на трансфузија на крв, или набргу потоа има главоболка, болка во лумбалниот предел, гадење, бронхоспазам, треска. Намалување на крвниот притисок, пулсот станува слабо, брзо. Кожата е бледо и влажна. Може да има грчеви, губење на свеста. Забелешки hemolyzed крв, темна урина. По елиминацијата шок од жолтица, олигурија (анурија). 2-3-тиот ден може да се развие мал шок со знаци на респираторен дистрес и хипоксемија.

Кога ќе се појави конфликт Rh хемолиза на подоцнежен датум, клиничките манифестации се помалку изразени.

Кардиоген шок. Најчеста причина на кардиоген шок е миокарден инфаркт.

симптоми. Пулс чести, мал. Нарушена свест. Намален урина од помалку од 20 ml / h. Изрече метаболна ацидоза. Симптоми периферни циркулаторни нарушувања (кожата бледо цијанотични, влажни, пропадна вени, намалување на температурата и така натаму.).

Постојат четири видови на кардиоген шок: рефлекс, "вистинската", аритмогените, unresponsiveness.

Причината за рефлекс форма на кардиоген шок е реакција на болката, посредувана преку baro- и хеморецептори. Смртност во arektivnom шок надминува 90%. Срцеви аритмии (брадиаритмии и тахи) често да доведе до развој на кардиоген шок аритмогените форма. Најопасните пароксизмална тахикардија (вентрикуларна и во помала мера - суправентрикуларни), атријална фибрилација, комплетен атриовентрикуларен блок, честа компликација на синдромот на МЕА.

Токсичен шок. Токсичен шок - по можност компликација на септички болести, околу 10-38% од случаите. Таа е предизвикана од страна на пенетрација во циркулацијата на голема количина на токсини од Грам-негативни и Грам-позитивни флора, кои влијаат на микроциркулацијата и хемостаза.
Разлика hyperdynamic фаза ITSH: почетна (краткорочни) "жешки" период (хипертермија, активирање на системската циркулација со зголемување на срцевата работа со добар одговор на терапија со течности) и hypodynamic фаза: следат, подолг "ладно" период (прогресивна хипотензија, тахикардија, значителен отпор на единицата за интензивна нега. exo-и ендотоксини, протеолиза производи имаат токсичен ефект врз миокардот, белите дробови, бубрезите, црниот дроб, ендокрините жлезди, со ретикулоендотелна Стеблото. Изразено повреда на хемостаза се гледа на развојот на акутен и субакутен синдром на ДИК и да се утврди најтешките клинички манифестации на токсични-инфективна шок.

симптоми. Клиничката слика е составен од главните симптоми на болеста (акутна инфективна процес) и симптоми на шок (пад на крвниот притисок, тахикардија, диспнеа, цијаноза, олигурија или анурија, крварење, крварење, знаци на синдромот на DIC).

дијагноза шок

• клиничка евалуација
• Понекогаш тоа се наоѓа во крвта лактат, базен дефицит.

Клиничката дијагноза, главно, врз основа на доказите на недоволна ткивна перфузија (зашеметување, олигурија, периферна цијаноза) и знаци на компензаторни механизми. Специфични критериуми вклучуваат прекрасен, срцето >100 во минута, респираторни стапка >22, хипотензија или 30 mmHg капка база BP и диуреза <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO₂ <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO₂ и во близина на инфрацрвена спектроскопија, ние се стави во не-инвазивни и брзо методи со кои може да се измери степенот на шок, но овие методи се уште не е потврдено во поголем обем.

причини, дијагноза. Знаат причината за шокот е поважно отколку да се класифицираат на типот. Често, причината е очигледна или тоа може да се најде брзо врз основа на медицинска историја и физички преглед, врз основа на едноставни методи.

Градна болка (со или без диспнеа) укажува на миокарден инфаркт, аортна дисекција или белодробна емболија. Систолен бучава, може да се покаже вентрикуларна јаз интератријална септум или митрална инсуфициенција како резултат на акутен миокарден инфаркт. Дијастолен шум може да укаже на аортна регургитација поради аортна дисекција вклучуваат аортниот корен. За срцева тампонада може да се види во југуларна вена, пригушен срцеви тонови, и парадоксално пулсира. Белодробна емболија е доволно силно за да предизвика шок обично предизвикува намалување на сатурација О₂ и тоа е почеста во одредени ситуации, вклучувајќи со продолжен одмор во кревет по операцијата. Истражувачки методи вклучуваат ЕКГ, тропонин I, градна радиографија, определување на крвни гасови, скенови на белите дробови, на спирален КТ, и ехокардиографија.

Болки во стомакот или грбот укажуваат на панкреатитис, руптура на аневризма на абдоминалната аорта, перитонитис, а кај жените на раѓање возраст јазот со ектопична бременост. Мачна маса на средната линија на стомакот вклучува абдоминална аортна аневризма. Нежна укажува на ектопична бременост палпација образование додатоци. Студија обично вклучува абдоминален CT (ако пациентот е нестабилна, може да се користи кревет ултразвук), крвна слика, одредување на amylases, липаза и жените на раѓање возраст, тест за бременост урината.

Температура, треска и фокални знаци на инфекција укажуваат септички шок, особено кај имунокомпромитирани пациенти. Изолиран треска зависи од медицинската историја и клинички услови може да укажуваат на термички шок.

Кај некои пациенти причината е непозната. Пациентите кои немаат фокални симптоми или знаци кои укажуваат на причините мора да се направи ЕКГ, срцеви ензими, градите на Х-зраци и анализа на гасовите во крвта. Ако резултатите од овие испитувања се нормални, најверојатната причини вклучуваат предозирање со дрога, нејасни инфекции (вклучувајќи синдром на токсичен шок), анафилакса шок и опструктивна.

Прогноза и третман на шок

Ако не се лекува, фатална шок. Дури и со третман, смртноста од кардиоген шок по миокарден инфаркт (60% до 65%) и септичен шок (30% до 40%) е висока. Прогнозата зависи од причината, постоечки или компликации на болеста, времето помеѓу почетокот и дијагностицирање, како и навременоста и соодветноста на терапијата.

Општо за управување. Прва помош во топлина -podderzhanie пациентот. Контрола на надворешни крварење, проверка на дишните патишта и вентилацијата, респираторни помош е обезбедена кога е потребно. Ништо не доаѓа преку устата, а главата на пациентот се сврте кон една страна за да се избегне аспирација ако се појави повраќање.

Третманот започнува истовремено со проценка. дополнителни O₂ Тоа е дадено преку маска. Ако висока шок или несоодветна вентилација, дишните патишта интубација бара механичка вентилација. Две големи (16 - 18 - детектор) катетер вметнат во одделни периферните вени. Централната венска линија или intraosseous игла, особено кај децата, обезбедува алтернатива кога не постои пристап до периферните вени.

Типично, 1 литар (или 20 ml / kg кај деца) 0,9% солен раствор внесе повеќе од 15 минути. Кога често се користи раствор Рингер крварење. Ако клинички параметри не се врати на нормално ниво, инфузијата се повторува. Помали количини се користат за пациенти со знаци на десно-висок притисок (на пр, се протега на вратот вени) или акутен миокарден инфаркт. Ваквата тактика и волуменот на течноста не може да се врши кај пациенти со знаци на белодробен едем. Покрај тоа, инфузиона терапија на позадината на основната болест може да бараат мониторинг на CVP или ODLA. Кревет ултразвук на срцето, со цел да се процени на контрактилноста на вена кава.

Следење на критични држави вклучува ЕКГ систолен, дијастолен и средниот артериски притисок, по можност intraarterial контрола катетер фреквенцијата на дишењето и glubiny- pulsoksimetriya- постојана инсталација pochevogo katetera- контрола на температурата на телото и евалуација на клиничката состојба, обемот на пулсот, температурата и бојата на кожата. Мерење на CVP, ODLA и термодилуција срцева излез користење на катетер-врвот балон на пулмонална артерија може да биде корисно за дијагноза и иницијален третман на пациентите со шок или несигурни етиологија, или се меша со тешка шок, особено придружени со олигурија или белодробен едем. Ехокардиографија (ноќни или трансезофагијална) е помалку инвазивен алтернатива. Сериски мерења на артериските крвни гасови, хематокрит, електролити, серумски креатинин и лактати во крвта. Сублингвалната CO мерење₂, ако е можно, тоа е не-инвазивни следење на утробата перфузија.

Сите парентерални лекови се дава интравенски. Опиоиди обично се избегнува, бидејќи тие може да предизвикаат вазодилатација. Сепак, силна болка, може да се третира со морфиум 1 до 4 mg интравенски повеќе од 2 минути и да го повтори за 10 до 15 минути, ако е потребно. Иако церебрална хипоперфузија може да предизвика вознемиреност, не именува седативи или смирување.

По првичниот реанимација, специфичен третман во насока на основната болест. Дополнителни супортивна терапија зависи од видот на шок.

Хеморагичен шок. Во хеморагичен шок хируршки контрола на крварење е прв приоритет. Интравенска реанимација придружува наместо претходи хируршки контрола. производи од крв и кристалоидни раствори се користат за реанимација, но спакувани црвени крвни клетки и плазма се испитуваат првенствено кај пациенти кои имаат потреба од масивна трансфузија во сооднос 1: 1. Отсуство на одговор генерално покажува недоволна или непризнаени извор на крварење. Пресорни агенси не се индицирани за лекување на хеморагичен шок, кардиоген ако, опструктивна или дистрибуција предизвикува исто така присутни.

Дистрибутивниот шок. Дистрибуција шок со длабока хипотензија по почетна хидратација со 0,9% солен раствор може да се третира инотропни или вазопресорни агенси (на пример, допамин, норепинефрин). Парентерални антибиотици треба да се користи при земање примероци на крв за култура. Пациенти со анафилактички шок не реагираат на инфузија течност (особено ако е проследена со бронхоспазам), тоа покажува на адреналин, тогаш епинефрин инфузија.

Кардиоген шок. Кардиогениот шок предизвикан од структурни нарушувања се третира хируршки. Коронарна тромбоза се третира или перкутана интервенција (ангиопластика, стентирање), откривање на multivessel коронарните артерии (коронарна бајпас) или тромболиза, на пример, tahiforma атријална фибрилација, вентрикуларна тахикардија, или кардиоверзија обнови лекови. Брадикардија третираат перкутано или трансвенозен имплантација kardiostimulyatora- атропин може да се даде интравенски до четири дози во текот на 5 мин чека имплантација на пејсмејкер. Изопротеренол понекогаш може да биде доделен, ако атропин е неефикасен, но е контраиндициран кај пациенти со миокарден исхемија поради коронарна артериска болест.

Ако оклузивни пулмонален артериски притисок е низок или нормален, третман на шок по AMI зголемување на волуменот се врши. Ако пулмонален артериски катетер не е на место, внимателно извршување на инфузија, а во исто време да изврши аускултација на градите (често придружени со знаци на преоптоварување). Шок по десната вентрикуларна инфаркт обично е придружена со делумно волуменска експанзија. Сепак може да бидат потребни вазопресорни агенти. Инотропна поддршка е најчесто користи кај пациенти со нормална или над нормалното полнење. Понекогаш за време на администрација на добутамин се јавуваат тахикардија и фибрилација, особено при повисоки дози, која бара намалување на дозата. Вазодилататори (на пример, нитропрусид, нитроглицерин), која се зголеми на венски капацитет или низок системски васкуларен отпор, намалување на товар на оштетените миокардот. Комбинирана терапија (на пр, допамин или добутамин со нитропрусид или нитроглицерин) може да биде повеќе корисни, но бара чести ЕКГ, белодробни и системски мониторинг хемодинамска. Во потешки хипотензија може да се даде норадреналин и допамин. Vnutriballonnaya counterpulsation е важна метода за привремено отстранување на шок кај пациенти со акутен миокарден инфаркт.

Опструктивен шок срцева тампонада бара итно перикардиоцентеза, која може да се направи во кревет.