Прва помош за кардиоген шок

кардиоген шок

Cодржина

патогенезата

Чекор iv е изолиран нарушувања микроциркулацијата во кардиоген шок
Ние мора да се има во предвид фактот дека кардиоген шок може да се развие на релативно малата големина на миокарден инфаркт кога:

Дијагностички критериуми за кардиоген шок
Класификацијата на типовите на кардиоген шок
аритмија шок
Точно кардиоген шок

- е клинички синдром се карактеризира со нарушувања на централниот хемодинамиката и микроциркулацијата, патологија на вода и електролити и киселинско-база состав, промени во невро-рефлекс и neurohumoral механизми за регулација и клеточниот метаболизам, кои произлегуваат од акутен недостаток на пропулзивни функцијата на срцето.

патогенезата

Во основата на развојот на кардиоген шок за време на акутен миокарден инфаркт е намалување на срцева излез и ткивна перфузија поради влошување на препумпната функција на левата комора во 40% од својата исклучување на мускулите. Како резултат на тоа, коронарната циркулација нарушувања на акинезијата случи во миокарден инфаркт и хипокинезија пери зоната се зголемува обемот на празнината на левата комора, се зголемува напонот на неговиот ѕид се зголемува и миокарден кислород.

Комбинација хемодинамиски неефикасна систола, миокардот оштетени регион и скратување фаза влошување еластичност изоволемична контракција фаза во корист изотоничен уште повеќе енергетски дефицит се зголемува на организмот и го намалува исфрлање мозочен удар срцето. Ова ја зголемува hyperfusion систем и го намалува систолниот компонента коронарниот проток на крв. Зголемување intramyocardial притисок (поради зголемен стрес лево вентрикуларна ѕид) води кон понатамошно миокардната кислородна побарувачка се должи на компресија на коронарните артерии.

Кои произлегуваат од овој транзиторно зголемување inotropizma, тахикардија зголемување на доминантна изотоничен систола фаза, зголемување на товар на срцето поради рефлекс зголемување на периферниот васкуларен отпор, како и на стрес предизвикани од реакцијата на хормонални промени се зголеми миокарден кислород.

Во акутната фаза на болеста патогенезата на срцева слабост се состои од три компоненти, од тежината на кои можат да бидат различни, една компонента се поврзани со претходните промени на срцето и повеќето други statichen- зависност од мускулната маса надвор од се случува намалување во почетокот на болеста во чекор длабока исхемија и го достигнува својот максимум израз на првиот ден bolezni- трето лабилна зависи од природата и сериозноста на основното и адаптивни реакции на стрес на организмот како одговор на удари е срцето. Ова, пак, е тесно поврзана со степенот на развој на местото на повредата и општи хипоксија, израз на болка и индивидуални реактивноста на пациентот.

Намалување на мозочен удар и минутниот волумен причини кај пациенти со миокарден инфаркт распространета вазоконстрикција, придружени со зголемување на вкупниот периферен на отпорот. Ова доведува до периферни циркулаторни нарушувања на ниво на precapillaries артериоли, капилари и венули, т. Е. Microcirculatory нарушувања. Последни конвенционално поделени во две групи: вазомоторни и интраваскуларна (реолошките).

Систем спазам на артериоли и прекапиларните сфинктери доведува до промена на крв од артериоли да венули на анастомози, заобиколувајќи капиларите. Ова доведува до нарушување на ткивна перфузија, феномените на хипоксија и ацидоза, што пак доведува до релаксација на прекапиларните сфинктери sfinkterov- посткапиларните, исто така, помалку чувствителни на ацидоза остане спазам. Како резултат на тоа, крвта се акумулира во капиларите, дел од која е исклучена од циркулација, хидростатичен притисок во нив се зголемува, екстравазација на течност која го стимулира околните ткива: волуменот на крвта се намалува.

Паралелно со опишаните промени се случуваат повреди крв реолошките. Тие се предизвикани првенствено од страна на нагло зголемување интраваскуларна агрегацијата на тромбоцитите е поврзан со забавување на брзината на протокот на крв, зголемена концентрација на протеини со висока молекулска маса зголемување на лепливоста на еритроцитите себе, намалување на pH на крвта. Заедно со еритроцити агрегација се случува и агрегација на тромбоцитите предизвикана giperkateholemiey.

Како резултат на овие промени се развива капиларна крв стаза -deponirovanie и конфискуван во капиларите, предизвикувајќи: 1) намалување на венскиот повраток на срцето, што доведува до натамошно намалување на срцевата работа и оштетена ткиво perfuzii- 2) прекин ткива поради кислород глад надвор од циркулацијата на еритроцитите - 3) механички microcirculatory единица.

Постои маѓепсан круг: метаболички нарушувања во ткивата да се стимулира појавата на вазоактивни супстанции влоши васкуларни нарушувања и еритроцитната агрегација, кој пак, продлабочува промени на метаболизмот на ткиво.

Чекор IV е изолиран нарушувања микроциркулацијата во кардиоген шок

I. систем вазоконстрикција, забавување на капиларна протокот на крв, намалување на бројот на функционирање капилари.
II. Дилатација осетлив на делови микроваскулатурата во комбинација со стегање на својата капацитивни единици, зголемена капиларна пропустливост, синдром на талог.
III. Депозит и заробување на крв во микроциркулацијата, намалување венско враќање.
IV. Дисеминирана интраваскуларна коагулација со формирање mikrotrombov и механички блокирање на системот на микроциркулацијата.

Како резултат на тоа, доаѓа фаза декомпензација кога системската циркулација и микроциркулацијата губат координација развие неповратни промени и протокот општи орган крвта (во миокардот, белите дробови, црниот дроб, бубрезите, централниот нервен систем, итн).

За кардиоген шок се карактеризира со хипотензија што се случува се должи на намалување на срцева излез, и покрај зголемувањето на периферна артериска на отпорот. Намалување на систолниот крвен притисок до 80 mm Hg. Уметност. Тоа е дијагностички критериум за шок. Кога unresponsiveness намали шокот и централниот венски притисок. Така, во развојот на кардиоген шок кај пациенти со акутен миокарден инфаркт, најважната улога се игра (со оглед на претходните промени на срцето), на масата на погодените миокардот и сериозноста на реакциите адаптација и стрес.

Во исто време се многу важни брза и прогресивната природа на овие промени. намалување на крвниот притисок и срцевиот излез, коронарна протокот на крв влошува нарушувања и нарушувања на микроциркулацијата повлекува аноксија и неповратни промени во метаболизмот во бубрезите, црниот дроб, белите дробови, централниот нервен систем.

Ние мора да се има во предвид фактот дека кардиоген шок може да се развие на релативно малата големина на миокарден инфаркт кога:

миокарден инфаркт и ре-комбинација со поголеми областа на Rubtsov или лево вентрикуларна аневризма;
Аритмии кои ги нарушуваат хемодинамиката (Комплет атрио-вентрикуларен блок).

Покрај тоа, кардиоген шок често се развива кога има прекин на папиларните мускули, внатрешни или надворешни срцеви прекин.

Во сите овие случаи, заеднички патогенетски фактор кој придонесува за појава на шок, остар пад на срцевата работа.

Дијагностички критериуми за кардиоген шок

Во моментов, домашни и странски автори на основните критериуми на кардиоген шок вклучуваат следново.

1. критична намалување на системскиот крвен притисок. Систолен крвен притисок опаѓа до 80 mm Hg. Уметност. и долните (претходна хипертензија - 90 mm Hg.) -. притисокот пулс - до 20 mm Hg. Уметност. и подолу. Тоа треба, сепак, да ги земе предвид тежината на утврдување на притисок пулс поради комплексноста на дијастолниот притисок оценување аускултација. Тоа е важно да се нагласи тежината и времетраењето на хипотензија.

Некои експерти се признае можноста за шок кај хипертензивни пациенти со намалување на нормален крвен притисок.

2. Олигурија (во потешки случаи, анурија) - диуреза намали до 20 ml / h и пониско. Заедно со филтерот е нарушено и azotovydelitelnoy бубрежна функција (до azotemicheskoy кома).

3. Периферни симптоми шок: намалување на температурата и бледило на кожата, потење, цијаноза, пропадна вени, дисфункција на централниот нервен систем (летаргија, конфузија, несвестица, психози).

4. Метаболички ацидоза индуцирана од хипоксија поврзани со циркулаторен инсуфициенција.

Критериумите за сериозноста на шок: 1) dlitelnost- 2) на одговор на компресорот производи- 3) нарушувања на киселинско-базната sostoyaniya- 4) oliguriyu- 5) на крвниот притисок.

Класификацијата на типовите на кардиоген шок

Кардиогениот: шок може да биде koronarogennym (шок во миокарден инфаркт) и noncoronary (со расчленат аортен анеуризам, срцева тампонада различна етиологија, белодробна емболија, срцето затворена траума, миокардитис, итн ...).

Единствен класификацијата на кардиоген шок не е миокарден инфаркт. Во 1966 година, И. Д. Ganelina, VN и VE Brikker Vol'pert предложени следниве видови класификација кардиоген шок (колапс): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) точно kardiogennyy- 4) шок да се пробие позадина инфаркт. РИ Chazov во 1970 година истакна рефлекс, аритмија и вистински кардиоген шок. Според предложениот VN Виноградов. Попов и В. Г. А. Smetnevym класификација кардиоген шок е поделена на три нивоа: ламба (I степен), умерена (II степен) и многу тешки (III степен).

Рефлексна шок се случува на самиот почеток на болеста на позадината на ангина напад, што се карактеризира со хипотензија и периферни симптоми (бледило, намалување на температурата на екстремитетите, ладна пот), и брадикардија често. Времетраење на хипотензија обично не повеќе од 1-2 ch по возобновувањето на нормални нивоа на параметри хемодинамска крвен притисок не се разликуваат многу од оние пациенти со некомплицирана миокарден инфаркт.

Рефлекс шок е почеста кај пациенти со примарна миокарден инфаркт локализација на задниот ѕид на левата комора (кај мажите почесто од жените). Често има аритмии (екстрасистоли, пароксизмална атријална фибрилација) - промени во ацидо-базниот статус и умерено изразени не бараат корекција. Прогнозата рефлекс шок не е значително засегнати. Патогенезата на овој вид на шок е најчесто не постои повреда на функцијата на контрактилен на миокардот, и падот на васкуларниот тонус предизвикани од рефлекс механизми.

аритмија шок

Намалување на срцева излез за овој тип на шок главно се должи аритмии и спроводливост и барем намалување на функцијата на контрактилен на миокардот. IE Ganelina во 1977 година и доделени tahisistolicheskoy bradisistolichesky шок. Кога tahisistolicheskoy шокирани од најважните е недостатокот на дијастолен пополнување и поврзани намалување на мозочен удар и срцеви излез. Причината за ова често е еден вид на шок само пароксизмална вентрикуларна тахикардија, ретко - пароксизмална суправентрикуларна тахикардија и атријална фибрилација. Таа се развива најчесто во првите часови на болеста.

Се карактеризира со хипотензија. периферни симптоми, олигурија, метаболна ацидоза. Успешно ослободување tachysystole обично доведува до враќање на хемодинамска и обратна развој на знаци на шок. Сепак, стапката на смртност во оваа група на пациенти е повисока отколку во некомплицирано миокарден miokarda- причина за смртта е обично на срцева слабост (често - levojeludochkovaya). Според ехокардиографија, вентрикуларна тахикардија во погодената област - 35%, хипокинезија - 45% - во областа суправентрикуларни тахиаритмија лезија - 20%, хипокинезија - 55%.

Кога bradisistolicheskom шок пад на срцевата работа се должи на фактот дека зголемувањето на ударниот волумен не ја надомести намалувањето на срцевиот индекс поврзани со намалување на стапката на срцето контракции. Таа се развива најчесто по повторува миокарден инфаркт. Најчестите причини се bradisistolicheskogo шок атриовентрикуларен блокада II-III степен јазол ритам, синдром на Фредерик.

Постои, како по правило, на почетокот на болеста. Прогнозата е често неповолна. Ова се должи на фактот дека bradisistolichesky шок кај пациенти со нагласена намалување на функцијата на контрактилен на миокардот на (AV целосна блокада на ехокардиографски податоци, погодената област достигне 50%, а хипокинезија област - 30% од левата комора).

Точно кардиоген шок

Дијагнозата на вистински кардиоген шок во миокарден инфаркт е основана во случаи кога ефекти врз extracardiac причини за постојана хипотензија и намален срцев излез нема да доведе до исчезнување на знаци на шок. Ова е најсериозен, негативен прогностички компликација на миокарден инфаркт (стапка на смртност достигнува 75-90%). Тоа се случува во 10-15% од пациентите со миокарден miokarda- развива во 40-50% од поразот на левата комора, во повеќето случаи во првите часови на болеста и во најмала рака - на подоцнежен датум (неколку дена).

Првиот клинички знаци може да се утврди до значително намалување на крвниот притисок. Оваа тахикардија, е намален пулс притисок, несоодветна реакција на воведувањето на вазоконстриктори или бета-блокатори. Проширената слика вистински кардиоген шок вклучуваат: перзистентна хипотензија (систолен крвен притисок од 80 mm Hg и под 90 mmHg кај хипертензивни пациенти ....), намалувањето на пулсниот притисок (20 mm Hg и пониски ..), тахикардија (110 u. / мин или повеќе, ако не AV блок), олигурија (30 ml / hr или помалку), нарушувања на периферните хемодинамиката (ладна, влажна, бледо сина или мрамор кожата), конфузија, затемнување (тие може да претходи краткорочни побудување), диспнеа.

Да се процени тежината на шок размислува за нејзините симптоми како што се времетраењето, БП реакција на воведувањето на вазоконстриктори (ако во рок од 15 минути по администрација на норадреналинот крвен притисок не е зголемен, можно е за areactive шок), присуството и големината на олигурија крвен притисок.

Кардиоген шок често се комплицира текот на повторување на срцев удар кај постарите лица.

Кај повеќето пациенти е изречена период preinfarction: нестабилна ангина, што претставува зголемување од срцев удар, транзиторен губиток на свест: просечното времетраење на своите достигне 7-8 дена. Клиничката слика се карактеризира со миокарден инфаркт обично се изговара синдром на болка и на почетокот на појавата на знаци на циркулаторниот нарушувања, како одраз на масовен и брза исхемија и некроза на левата комора.

Некои автори сугерираат да се подели кардиоген шок три степени на сериозност: релативно лесно (I степен), умерена (II степен) и многу тешки (III степен). Изолација шок блага форма е тешко оправдано, дури и ако тоа се однесуваше на рефлекс шок.

Некои специјалисти разлика кардиоген шок на тековната бавно, продолжен прекин на миокардот. Имајте на ум на следниве клинички карактеристики шок на пауза инфаркт: 1) подоцнежната појава на знаци на шок во споредба со вистинската kardiogennym- 2) ненајденост на нејзиниот развој (развој на ненадеен шок на пад на крвниот притисок и појавата на симптомите на недоволно снабдување со крв до мозокот -poteri свест побудување или инхибиција, и исто така, респираторни заболувања, брадикардија) - 3) Две фаза на развој (појава на транзиторна хипотензија предхоспиталната распоредени модел шок - во болница).

Сепак, мора да се има предвид дека јазот инфаркт често се јавува во раниот период (прв 4-12 часа по почетокот на болеста) и клинички кардиоген шок додека распоредени во предхоспиталната фаза.

За рано откривање на дисконтинуитетите го има значењето на кардиоген шок кој е отпорен на медицински корекција на аудио пред болничко или лекување во болница.

Внатрешни празнини комплицира значително помалку за миокарден инфаркт од надворешниот.

вентрикуларен септален прекин се јавува во околу 0,5% од пациенти со миокарден инфаркт кога оклудирана проксималниот дел на десната и левата опаѓачки коронарна arteriy- се случува и во почетокот (првиот ден), а во подоцнежните фази на болеста. Локализирани во мускулниот дел на интервентрикуларниот септум, поблиску до врвот на срцето. На клиниката се карактеризира со појава на остра болка во срцето, во придружба на несвестица, проследено со слика на кардиоген шок.

Систолниот и нервнича појавува груба систолен шум на максималниот интензитет во третиот или петтиот вселенски меѓуребрените, оставени на оваа бучава grudiny- добро распоредени во interscapular, лево пазувата и правото на градната коска на предниот аксиларна линија. Тогаш (ако пациентот доживеа моментот на прекин), предизвикувајќи силна болка во горниот десен квадрант се должи на отекување на црниот дроб, се развие знаци на акутна слабост на десната комора.

Лоши прогностички знак е појавата и развојот на жолтица. ЕКГ-то е често запишано блок на гранка, знаци на десно вентрикуларна преоптоварување, на левата и десната преткомора. Прогноза во повеќето случаи неповолни (ако пациентот не се подложи на операција).

Руптура на папиларните мускули не се случува почесто отколку кај 1% од случаите на миокарден инфаркт. Клинички продолжување на болка, по што следи од страна на пулмонален едем, и кардиоген шок. Се карактеризира со груба систолен шум (често - chordal квичат) во врвот размножување во пазувата. Тетива акорд во некои случаи доаѓаат надвор заедно со шефовите на папиларните мускули, во други - не постои тело на папиларните мускули прекин на.

Тоа е повеќе заеднички папиларни мускулна зафатеност без прекин, што доведува до појава на акутна митрална регургитација до оштетување на функцијата на контрактилен на левата комора. Ова исто така води кон развој на акутна лево вентрикуларна дисфункција и кардиоген шок.

BG Apanasenko АН Nagnibeda

Сподели на социјални мрежи:

Слични