Општи етиологија на бубрежни заболувања

1. Фактори кои го нарушуваат на нервниот и хуморалниот регулација на бубрезите.
Како што веќе рековме, промената на рамнотежата на стимулирачки и инхибиторни процеси под влијание на психо ефект врз диурезата. Хеморагии, траума на черепот и тумори, што доведува до шок хипоталамусот и хипофизата се признаваат и бубрезите состојба.
2. фактори доведува до нарушување на снабдувањето со крв на бубрезите -tromboz емболија и бубрежните крвни садови, нивните склероза и шок состојби, сериозни повреди, го скрши синдром. Во вториот случај, на вредноста на развој на "централизација на промет" механизам.
3. биолошки фактори - вирусна инфекција (мали сипаници, сипаница, хепатитис), бактериски (стрептококи, стафилококи), лептоспироза може да доведе до развој на нефритис. Доста чести оштетување на бубрезите со тешки инфекции и интоксикации -sepsise, колера.
4. имуногените фактори се особено важни во развојот на гломерулонефритис.
5. број на токсични фактори негативно влијаат на бубрезите (соли на тешки метали - арсен, олово, етилен гликол, дихлороетан, метанол-органски отрови - габични, zmeinyy- лекови - сулфонамиди, фенилбутазон, D-пенициламин, антибиотици, radiopaque соединенија, хлорпромазин, PASK , цитостатици).
Медицински нефропатија се развива при доделување на терапевтски дози на лекови, особено во предозирање, често може да биде симптом на болеста системски доза. На лекови се продаваат од страна на имунолошкиот или метаболички механизми. Во патогенезата на игра од страна на хиперсензитивност (осетливост) нефропатија водечка улога на дрога антигени за да се гарантира immunocomplex, мобилен, оштетување на антитела на бубрезите ткиво. Метаболички доза нефропатија нефротоксични ефект може да се реализира од страна на директна (штета згрчена тубули) или индиректно (преку dizelektrolitemiyu, хемолиза, нарушувања на хемодинамиката и микроциркулацијата, пурински метаболизам, и др.). Сулфа бубрег - форма на акутна ренална инсуфициенција предизвикана од бубрежна блокада брз сулфонамиди (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid). На Acetylated производи на метаболизмот (на кристали) доведува до блокада на тубулите продолжи да анурија. Препорачана за превенција на прекумерна умерено алкална вода.
6. фактори доведува до нарушување на протокот на урина - камен на бубрег, уретрална компресија, итн
7. вродени дефекти во развојот - хипоплазија, полицистични.
8. Наследна fermentopathy.
Бубрезите се одговори на речиси секоја стимул (IRRI-Важно), било нарушување на хомеостазата (флуктуации на крвниот притисок, инфекција, имуногените фактори, воспаление) и во повеќето случаи реагира прилично стереотипни и неспецифично. Поради ова "бубрежна одговор" различни бубрежна болест се манифестира со истите симптоми - хематурија, протеинурија, нефротски феномени. Во секој патолошки процес се вклучени и гломерулите и тубулоинтерстицијално апарати и садови. Се разбира, односот на лезија тежината е поинаква.

уринарниот синдром

Најчеста манифестација на бубрежни заболувања. Се карактеризира со развој на хематурија и протеинурија. Постојат многу алгоритми за утврдување на природата на хематурија. Постои болка и безболно својата форма. Разлика на потеклото на видовите хематурија :. бубрезите, бубрежната карлица, уретерите, vesical и други формираат Болка поврзана со бубрежна повреда, ренална колика, идентификување concrements со нефролитијаза. Можно болка со хематурија кај пациенти со српеста анемија, полицистични кога тоа не е исклучена од комбинација на leukocyturia, бактериурија.
Безболно форма хематурија е повеќе заеднички во гломеруларен нефритис, за тумори. Со помала веројатност да имаат вредност во третманот на коагулациони дефекти хепарин цитостатици. Покрај тоа, можно бубрежна васкуларна аномалии (артериовенски шант), системски васкулитис, амилоидоза, дијабетска нефропатија.
Според современите концепти (. БИ Shulutko 1983-L Симпсон et al, 1987), имаат механизам хематурија капилари во вид на цевка и главно место за излегување на еритроцити - перитубуларните капилари. Индиректно во корист на овој механизам (во прилог на апсолутна близина на тубулите и капилари) велат раните промени во капиларите, како и во нефрит, и на границата на хипертензија. Проучување хематурија води до заклучок дека предизвика таа да се дијагностицира болеста е можно само со помош на биопсија. Важна напомена: хематурија - не-специфичен синдром. Ако ги прифати (капилари во вид на цевка) механизам на бубрежната хематурија, тогаш, очигледно, да се зборува за или тубуларна гломеруларна хематурија не е потребно. Исто така е јасно: природата на хематурија во нефропатија, неговата врска со пораз на поделба на нефронот е потребно за да се утврди, а не се фокусира на природата на хематурија и придружните симптоми.
Дијагностичката вредност на протеинурија - сериозен симптом на многу бубрежни заболувања - двосмислена. Квантитативна и квалитативна анализа на протеини во урината важно во одредувањето на двете природата и местото на уништување. Точниот објаснување на протеинурија е можно само ако доволно комплетна знаење на своите механизми, топографијата на постојните бариери за плазма и ткивото протеини во урината. Албумин обично се негативно наелектризирани, се спротивстави на негативно наелектризирани гломеруларна glycocalyx. Во зависност од pH на албумин може да се промени за полнење-загуба glikoka-Likso може да доведе до зголемување на албумин филтрација. Одвои гломеруларна, тубуларна протеинурија и мешани proteinurii- преливник, секреторен и gisturiyu. Гломеруларна протеинурија е тип на селективен и неселективен мешани.

Видео: Причини за болести на бубрезите

нефротски синдром

Под ова се подразбира симптом-синдром, во која го одбележа протеинурија поголема од 3 g / ден, хипопротеинемија (помалку од 60 g / l), хиперхолестеролемија и едем. Нефротски синдром е честа манифестација на многу многу различни фундаментално различни болести. Тие вклучуваат :. гломеруларна лезија, (гломерулонефритис, липоидна нефроза, хероин нефропатија, дијабетес, српеста анемија, лекови оштетување на бубрезите селективна протеинурија поради невидливи (недостапни за современи методи на испитување) лезии може да се промени на електрично полнење на мембрана и протеини структура на - неселективна - погруб штета гломеруларната мембрана.

Видео: Земете тест на симптоми на заболување на бубрезите!

едематозни синдром

Невообичаени церебрален едем, придружени со главоболка, напади, транзиторно губење на видот (амаурозис) - на гастроинтестиналниот тракт (повраќање, дијареа). Главниот механизам на бубрежна едем - одложување во телото на натриум и вода. Губење на протеини во урината доведува до пониски вкупната содржина на протеини во плазмата (хипопротеинемија), намалување на износот на албумин (хипоалбуминемија), тоа води до пад на онкотскиот притисок, на излез од течноста од васкуларниот простор во интерстицијалниот. Така течен обемот на циркулирачкиот волумен на крв рецептори и се стимулираат преку ренин-ангиотензин-алдостерон системот се активира производство во надбубрежната жлезда, зголемена секреција на ADH. Алдостерон зголемува реапсорпцијата на натриум јони во бубрежните тубули, ADH промовира задршка на течности.

липоидна нефроза

} {Модул direkt4

Diffuse лезија на не-имунолошки природата на епителни поставата на гломеруларната капиларите е причина за 70-80% од сите случаи на нефротски синдром кај деца и околу 20% кај возрасни. Етиологијата и патогенезата уште не е позната. Современите пристапи липоидна нефроза поврзани со присуство на селективен дефект капиларна пропустливост. Има дефект електростатско функционална бариера капиларниот ѕид. Очигледно, пробив на бариера може да се активира од страна на било неодредени причини. Нема видливи промени во гломеруларната структури. Врв стапка на инциденца - 3-годишна возраст. Клинички развиено детални нефротски синдром придружени со протеинурија, кавитарни едем, коагулациони нарушувања.

гломерулонефритис

Класификација Г.Н. одржана на морфолошки принцип, иако со имунолошки критериуми.

Имун комплекс Г.Н.:

• Мезангијални пролиферативна Г.Н., Г.Н. вклучувајќи акутна, JgA-нефропатија, JgG и JGM мезангијалните нефритис.
• Мембранозната Г.Н..
• Мембранозната-пролиферативна Г.Н..

GN со механизам антитело:

• екстракапиларна Г.Н.
• синдром Guspaschera.

Етиологијата на РН во игра: микроби - нефроген стрептококи, стафилококи бела, Enterococcus, салмонела тифус, diplokokk- -tsitomegalovirus вирус, херпес вирус, хепатитис Б, Epstein-Barr- паразити - Plasmodium falciparum, Schistosoma, toksoplazmy- лекови, отрови, туѓ серум - ендогени антигени - нуклеарно, границата четка, тироглобулин, имуноглобулини, тумор и ембрионалните карциноматозен.
Во патогенезата на имунолошкиот одговор се јавува, е извршено од страна на умолекуларните интеракции на антигенот и компоненти MHC (големи комплекс на хистокомпатибилност). Комбинацијата на антигенот и рецептор молекула комплекс е призната од страна на Т-лимфоцити. молекула комплекс антиген-кодирање и Т лимфоцити рецептор обезбеди независни специфичноста на имунолошкиот одговор. Појавата на гломеруларна и тубулоинтерстицијални оштетувања предизвикани од или вклучување на Т-клетки - убиец, или макрофагите одговор, или други механизми.
Генетска предиспозиција надредениот изложување на антиген (антиген себе - ендогени или егзогени). Потоа, нормален имунолошка реакција за да се формира нарушувања на микроциркулацијата IR активирањето и развојни mikrotrombozov mikronekrozov (т.е., не-специфични воспаление). Под влијание на хемотактични фактори полиморфонуклеарни леукоцити се концентрира во гломерулите, згора на тоа, otslaivaya ендотел opsoniruya fagotsitiruya IR и тие ослободен од фосфолипиди на клеточните мембрани простагландини, леукотриени, хистамин, катјонски протеини, фактори на коагулација, ензими. Субтотална - гломеруларна повреда, деполимеризација гликопротеини GBM, зголемена пропустливост на вториот со можната штета, а исто така тоа.
Проблемот на хронична Г.Н. (CGN) зазема централна позиција во нефрологија. Околу една третина од пациентите дијагностицирани нефрологија CGN станува честа причина за бубрежна инсуфициенција.
Според патогенезата на AGN - класична шема на имунолошкиот воспаление. Во 90% од пациентите со зголемување на нивото на JgG и JGM, 93% забележа gipokomplementemiya, 60% се криоглобулини, кои содржат антитела на одредени форми на автологна JgG и циркулацијата IR број на истата во корелација со сериозноста на болеста и присуство на видливи депозити во ткивата, не само на бубрезите, но и слезината.
Бубрежна инсуфициенција - потенцијално реверзибилна брзо прекинување на екскреторен бубрежната функција со задоцнување од метаболизмот на производи од крв обично се отстранат во урината. Поделени во преренална (општо хемодинамски нарушувања), ренална (исхемична или токсични оштетување на бубрежниот паренхим) и постренална (уринарна опструкција одлив)
Пред-бубрежна форма на акутна бубрежна инсуфициенција се развива во услови на позадината поврзано со намалување на срцева излез, кардиоген шок, срцева тампонада шуплини, аритмии, срцева слабост, белодробна емболија услови arterii- поврзани со феноменот на дилатација - сепса, анафилактичен shok- состојби кои се поврзани со намалување на обемот циркулира крв - изгореници, загуба на крв, дехидрација, дијареа, цироза на црниот дроб, нефротски синдром, перитонитис.
Бубрежна 75% од акутна тубуларна некроза поради исхемија или токсични против, бубрежна повреда, до 25% - акутна пост-стрептококен Г.Н., системски васкулитис. Кога тоа е означено намалување на гломеруларна филтрација.
Постренална поврзани со дејството на механички фактори (уретрална камења, тумори, опструкција на катетер, уретрална стриктура, хипертрофија на простата, воспалителни едем) или функционални оштетувања ( 'рбетниот мозок болест, дијабетска нефропатија, бременоста, продолжената употреба ganglioblokatorov).
Главните причини -shok, нефротоксични повреди и опструкција во некои случаи -gipovolemiya и кардиоген нарушувања. Главниот механизам на патогенезата - исхемија на бубрезите, тубули епител и интерстициумот. Кога пад на крвниот притисок под 70 mm Hg. Уметност. скршени филтрирање, што доведува до грч на бубрежните крвни садови и активирање на циркулацијата на крвта јукстагломеруларни. Можно токсични оштетување на бубрезите структури. Патогенетски основа болест - акутна тубуларна некроза, индуцирање на механичка опструкција намали тубули епител. Тоа се манифестира анурија. Како водечки патогенетски фактори се нарушувања во вода електролити, метаболна ацидоза, акумулација на C02, зголемена белодробна вентилација, пулмонална инволвираност со развојот на абнормални дишење.
Хронична бубрежна инсуфициенција е во основа има изразен морфолошки еквивалентни - нефросклероза, т.е. Тоа е резултат на поголемиот дел од болести на бубрезите. За неговиот развој се значајни: сите форми на РН тубулоинтерстицијална болест (пиелонефритис и интерстицијален нефритис), системски заболувања со бубрежна болест, dysmetabolic болест (амилоидоза, дијабетска нефропатија и гихт), кардиоваскуларни заболувања, опструктивни лезии - тумори, уретрална опструкција.
Изречена манифестација на бубрежна инсуфициенција - азотемија, т.е. Зголемена акумулација на уреа во содржината на амино-азот, урична киселина methylguanine, креатинин во крвта.
Фаза: латентна и уремичен azotemicheskaya.
Сите видови на бубрезите се придружени со нарушувања на хомеостатските функцијата на бубрезите е како што следува.

1. Паѓањето на вредноста дозвола.
2. На остар намалување или дури и прекин на уринарна екскреција (oligoanuria).
3. Повреда на концентрирање на способноста на бубрезите за развој и gipostenurii izostenurii.
4. Азотемија - последица на повреда на бубрежната екскреторна функција во однос на производи од метаболизмот на азот.
5. Повреда на електролитот составот на крвната плазма.
6. Развојот на екскреторен ацидоза не-гасовита.

Последица на ренална инсуфициенција станува уремија - многу тешко за генезата и исклучително висока во однос на клинички синдром. Тоа вклучува не само длабоко ренална дисфункција, но, исто така, има голем број на заболувања на органи и системи. Телото исто така, развива и хуморалниот промени, особено во крвта. Патогенезата на уремија не е ограничена само на акумулацијата на згура продукти на метаболизмот азот.
Од големо значење се пореметувања на електролитната рамнотежа на крвта -. Хиперкалемија, хипонатремија, хипокалцемија, итн Кога хиперкалемија варира не само електрични, но, исто така, механички активност на миокардот. Процесите на спроведување се задушени до тотална блокада. Во тешки случаи, можно срцев удар. Васкуларни нарушувања се поврзани не само со хиперкалемија, но со преоптоварување со течности, azotemicheskoy интоксикација.
Како по правило, не постои анемија поради првенствено повреда на формирање на еритропоетин.
Поради некомпатибилноста на приемот и отстранување на водата често се развива хиперхидратација, кога најверојатно оток проследено со нарушување на функциите на мозокот и на формирањето на коматозна состојба. Главниот механизам на ацидоза е поврзана со акумулација на крв сулфурна, фосфорна, а некои органски киселини, како тие се само излез од бубрезите. Клиничките манифестации на ацидоза - недостаток на воздух, па дури и патолошки видови на дишење (Kussmaul). Уремија често се комплицира со белодробен едем. оштетување на црниот дроб во различни степени, речиси постојано, бидејќи црниот дроб и бубрезите - главниот хомеостаза орган - се комбинираат во една хармонична систем на голем број на заеднички карактеристики и особености на промет, се таканаречените "шок органи", а во ренална инсуфициенција страдаат заедно.
Во акутна ренална инсуфициенција и уремија, главниот метод на патогенетски терапија - екстраренален прочистување на крвта (екстракорпорална хемодијализа). Во перитонеална дијализа како semipermeable мембрана се користи перитонеумот и абдоминалната празнина беше измиен со специјално составен стерилни решение. Во апарат "вештачки бубрег" semipermeable мембрана е цевка или лист, монтирани во комората. Надвор камера мијат дијализа.
Во некои случаи се применуваат хипербарична кислород, намалување на активноста на имунолошките реакции ретардација бледнее бубрезите.
Повтори примена на хемодијализа овозможува да се добие во време за враќање на нормална функција на бубрезите. Кога прогресивна болест и развојот на непоправлива штета да се спаси животот на пациентот дозволува само трансплантација на бубрег. Во наше време, имаме акумулирано значително искуство на успешна трансплантација на бубрег, сепак, широко распространет неговата употреба е ограничена со заеднички проблем - како да се надминат хистокомпатибилност?