Оштетување на органите во болести на тироидната жлезда

А посебно место во клиничката слика на дифузни токсични гушавост окупирана промена на визуелни орган, почитуваат, според различни автори, во 20-91% од пациентите. Воведувањето на концептот на "ендокрина офталмопатија" поврзани со Грејвс името (1835), главната манифестација на која се егзофталмус (издаденост на окото со различна тежина) и ограничување на неговата мобилност произлегуваат како резултат на орбитална ткиво оток и задебелување на екстраокуларните мускули. Ова се нарекува офталмопатијата ендокриниот, за многу години се смета за манифестација на тиреотоксикоза. Сепак, тоа е исто така се најде кај пациенти со автоимун тироидитис еутиротични или хипотироидна нодуларен или дифузна гушавост кај лицата со никакви докази за проширување на тироидната жлезда и кршењето на неговите функции. Ендокрина офталмопатија може да се случи долго пред појавата на токсични гушавост или развиваат по медицински или хируршки третман од него.
Во моментов, ендокрина офталмопатија сметаат како независни автоимуна болест, главно влијае ретробулбарна масти и око мускули. Гравесова болест и ендокрина офталмопатија имаат различни имуногенетски основа: на корелација помеѓу титар на антитела кон авто-антигени на мускулите на очите и титар отсутен на тироидната жлезда антитела. Имунолошки маркер на ендокрина офталмопатија се антитела на мембрани на мускулите на очите, маркер на дифузна гушавост токсични - тироидната жлезда стимулирачки антитела.
Етиологијата и патогенезата на ендокрина офталмопатија не се добро разбрани, како и не постои унифициран клиничка класификација на болеста. Одредени практично значење за карактеризирање офталмолошки манифестации во дифузни токсични гушавост има класификација AF Brovkina et al. (1983), при што калапот 3 е изолиран ендокрина офталмопатија: тиротоксична егзофталмус, едематозни егзофталмус и ендокрини миопатии.

тиротоксична егзофталмус, според AF Brovkina (2004), кои се наоѓаат во 16% од случаите, ендокрина офталмопатија. Тој секогаш бил против позадината на хипертироидизам. Болеста се јавува почесто кај жените. Поразот на телото, како по правило, е двонасочна, но во почетокот на болеста може да monolateral пораз. Пациентите се жалат на зголемена раздразливост, топлотни удари, нарушувања на спиењето, губење на тежината. Развивање на тремор, тахикардија, кардиомиопатија.
Типични се прошири се должи на повлекување на горниот очен капак palpebral пукнатини голи белка лента помеѓу горниот очен капак и на екстремитет (Dalrymple симптом), и поблиску (збунет) поглед на се должи на намалување на фреквенцијата и амплитудата на трепка.

едематозни егзофталмус Тоа се случува во 63% од пациентите (Brovkin AF, 2004). Таа се развива на позадината на хипертироидизам, како и кај пациенти со примарна или постоперативна хипотироидизам, барем - со еутиротични. Појавата на очни симптоми често се проследени со емоционален стрес. По некое време, може да се доживее продромални симптоми: депресија, главоболка, мускулна слабост, што ја прикажува целокупната страдање на телото. Потоа, на патолошки процес е локализирана главно во орбитален ткива. Како и со било процесот на болеста, едематозни егзофталмус поминува неколку фази на развој, што се манифестира клинички симптоми на различни сериозноста.
Постојат три фази на болеста: плати, декомпензирана subcompensated и едематозни егзофталмус.
Патолошкиот процес започнува со преодна периорбитален едем ткива. Компензирани фаза на болеста се карактеризира со појава на интермитентна делумно птоза (горниот очен капак испуштени во утринските часови, во вечерните часови има нормална позиција), постои постојана мало симптом Rosenbach. Како што процесот на напредна-финансирање се појавува повлекување на горниот очен капак и остар продлабочување на горниот orbitopalpebralnoy набори. Егзофталмус мали vystoyanie око во споредба со норма не надминува 4-5 мм. Вратете окото умерено тешко. Во компјутеризирана томографија, зголемување на обемот на 1-2 екстраокуларните мускули (пониски и повеќе внатрешни линии). Се чини диплопија (обично кога ќе се погледне нагоре), задебелување на долниот очен капак, хемоза бела боја.
Со зголемување на патолошки процес болест продолжува да се чекор subcompensation. Тоа ја зголемува износот на мускулите 2-3. Постои ограничување на мобилноста на окото на две меридијани (особено кога гледа нагоре), ја зголемува тежината на диплопија, кој станува константа. Во текот на овој период може да биде симптом на "крстот" - да се зголеми калибар и tortuosity на episcleral бродови во областа на прицврстување на екстраокуларните мускули. Егзофталмус, која често е билатерален, се зголеми на 25-27 mm. Вратете окото остро тешко. На горните и долните очни капаци се задебелени и се протегала. На повлекување на горниот капак, задебелување на рабовите на очните капаци и конјуктивата хемоза на направи да биде невозможно за затворање на отворот на окото во текот на ноќта. Едем орбитална ткиво доведува до компресија на цилијарното нерви, што резултира со чувствителност нарушена рожницата. ИОП се зголеми кога угледување (се симптом).
Со напредувањето на растечката отекување на орбитална ткиво, драматично се зголемува обемот на екстраокуларните мускули. Ова доведува до зголемување на intraorbital притисок и венска стаза развива во орбитата. Во декомпензирана егзофталмус процес се зголеми на 27-30 милиметри, се зголемува обемот на сите екстраокуларни мускули. Тој доаѓа во комплет офталмоплегија и отпорни диплопија. Вратете окото невозможно. Постои "црвените" хемоза конјунктивата. Повреда стегање ќош од окото и недостаток на чувствителност на рожницата доведува до развој на ерозии и неговата граница инфилтрати, постепено се формираат континуирана површина спротивставувајќи. Можно гноен фузија на рожницата и неговите перфорација. На зголемен притисок во episcleral вени доведува до окуларна хипертензија. Состави на ендокрина офталмопатија усложнува веќе тековната глаукоматозни процес, antiglaucomatous операции влоши сериозноста на ендокрина офталмопатија, особено ако тоа е оптоварен со невропатија.
Во 10% од пациентите со едематозни егзофталмус заедно со зголемената издаденост на очното јаболко појави стагнација оптичкиот диск. Офталмоскопија преовладуваат едем и хиперемија на дискот, остар венска стаза, централен скотом развива. нормална острина на видот може да се одржува во тешка оптичка невропатија. Во овој поглед, во дијагнозата на раните лезии на оптичкиот нерв е многу важно perimetry.

Видео: Тироидна Тест дома

} {Модул direkt4

Поврзани едем и целуларна инфилтрација орбиталата масти придонесуваат за клинички симптоми кои претходно биле опишани како малигни егзофталмус. Голем број на пациенти, од необјаснети причини, а 1-3 фузиформни мускули се згусне во централниот или проксималниот дел. Во првиот случај, слика со вклучување на процесот на рожницата е опишано погоре. Оток и инфилтрација на екстраокуларните мускули во проксималниот дел, особено надворешната и долната rectus мускули доведува до комбинација на едем со централна егзофталмус скотом која симулира сликарство ретробулбарен невритис. Причината за овој симптом е компресија papillomacular зрак се наоѓа зад paracentral на окото. 3-4 пораз на мускулите орбитата на врвот е честа причина за појава на конгестивна оптичкиот диск.
Едем егзофталмус целосна компензација distireoidnogo државата не придонесе за намалување на окуларни манифестации разлика тиротоксична егзофталмус, при нормализирање на функцијата на тироидната жлезда може да доведе до комплетна регресија на очни симптоми.
Дисфункција на екстраокуларните мускули се развива кај 60% од пациентите со ендокрина офталмопатија (Brovkin AF, 2004). Ендокрини миопатија може да биде независна или форма на болеста се јавуваат во едематозни егзофталмус исход. Оваа болест е почеста кај мажите. Таа започнува со слабост на еден, два или повеќе екстраокуларни мускули, што доведува до двојно гледање и ограничена подвижност на окото нагоре и нанадвор. Првично и поповолно влијание долниот rectus (85%), и мобилност визуелна граница и средните ниеден должи на контракција на мускулите на антагонистот.
Развивање на страбизам (до 15-60 °), отстапување на окото надолу и медијално. Желбата да се потисне диплопија доведува до несакани позиција фиксна главата. Про-TRUS око разлика едематозни егзофталмус не е изразена, не е карактеристика и намалена чувствителност на рожницата. окуломоторен мускулите во исто време како и ендокрина офталмопатија кондензира и се згусне. Ендокрини миопатија, исто така, се јавува во хипо- и еутиротични.
Поразот на екстраокуларните мускули во ендокрина офталмопатија, вклучувајќи го горниот очен капак levator се случува во целиот. Милер мускулите најранливите, што резултира со рана и стабилна повлекување на горниот очен капак. Морфолошки студија покажа мускулите колаген пролиферација, мускулна атрофија и масна инфилтрација. Кога прогресивна мускулна болест на окото Милер се подложува на дегенерација, која се јавува како резултат на контрактура на сите мускули. Почетокот на колаген дегенерација на мускулите доведува до тампонирање и задебелување, што резултира со зголемување на ИОП кога се гледа од врвот. На позадината има нарушување на страбизам бинокуларен вид, додека централниот и периферниот вид останува недопрена, за разлика од оние кај пациенти со едематозни егзофталмус.
Секоја од формите на ендокрина офталмопатија се протега во својата ќелија проток инфилтрација чекор (првите месеци на болеста), транзицијата до фиброза и фиброза заврши. Кога ендокриниот миопатија за време на клеточната инфилтрација кратко, пациентите одат на лекар, како по правило, во почетокот на фиброза.

Инструментални методи за дијагностицирање на ендокрина офталмопатија
Важна улога во дијагнозата, утврдување на етиологијата и патогенезата, оценувањето на сериозноста на ендокрина офталмопатија припаѓа на ултразвук, компјутеризирана томографија на орбитите во кои државата утврдени ретробулбарна простор, дебелината на мускулите на окуломоториус и нивните акустична густина. Кога е изразен форми на ендокрина офталмопатија (егзофталмус во едематозни чекор инфилтрација) ретробулбарна простор се зголемува за 50% или повеќе, мускулите директна окуломоторен згусне да 7-7,5 mm (нормално на дебелината на 4-4,5 мм) за фаза на фиброза назначена зголемување на мускулната густина на акустична.
Како помошен метод за рано дијагностицирање на ендокрина офталмопатија позиционен Тонометрија се користи за мерење на ИОП кога гледа нагоре и кон надвор, со што се зголемува за повеќе од 2 mm Hg во таква позиција. Уметност.
Меѓу другите почетокот офталмолошки манифестации во дифузни токсични гушавост Треба да се напомене микроциркулацијата нарушувања во областа на екстремитетите, булбарната конјунктива и episclera кои детектираат кога biomicroscopy, како и зголемување на фреквенцијата на симптоматска хипертензија очи со долгорочно опстојување на визуелните функции.

хипотироидизам
Хипотироидизам е комплициран симптом комплекс, кој се развива поради остар намалување на концентрацијата на тироидниот хормон во крвта.
Постојат три видови на болеста: примарен хипотироидизам поврзани со различни болести на тироидната жлезда (вродени хипоплазија, воспалителни процеси, тумори, кои земаат високи дози на јод препарати или thyreostatics, ефектите од работењето на тироидната жлезда) - секундарен хипотироидизам должи на намалување на производството и ослободување во крвотокот тиротропин хипофизата хормони и поврзани намалување на секреција на тироидни хормони zhelezy- терциерна хипотироидизам кои произлегуваат од загуба на корелација во системот g potalamus-хипофизата-тироидната жлезда.
Клинички знаци и симптоми. За хипотироидизам од какво било потекло се карактеризира со летаргија и поспаност, губење на меморијата, парестезии, студенило и сиромашните толеранција на ладно, зголемување на телесната тежина, додека намалување на апетитот, чешање и сувост, мускулни болки, оток на лицето, рацете и нозете, губење на косата, веѓите и трепките , зголемена кршливост на ноктите, хроничен запек, бавен говор, груба и рапав глас поради оток на гласните жици, зголемувањето на јазикот, брадикардија, намалена гастричната киселост. Гледано зголемување на концентрацијата на холестерол во плазмата (над 7,7 mmol / L). Движење забавена од страна на пациентот, изгледа рамнодушен. Доколку времетраењето не се врши соодветен третман, може да има ментални промени до акутна психоза.
Окуларна симптоми. Пациентите се жалат на заматен вид, брз замор на очите при работа во близина, чувството на испакнати очи, насолзени очи. Испитувањето открива намалување на видната острина, густи оток на очните капаци кожата и нивната цврстина, контракција или проширување на palpebral пукнатини, лесно ограничување мобилност очното јаболко - поповолно кон надвор, слабеење конвергенција изрази tortuosity и вазодилатација конјунктивата, микроаневризми и ампула во облик на продолжување лимбус и конјуктивата perilimbalnoy садови зона, намалена корнеална сензитивност, умерена концентрични стеснување на видното поле на ахроматско стимул (на 10-15 °) и влошување темно адаптација, оштетена боја визија. Зголемена појава на глауком и периодично се случуваат преодни или постојана зголемување на интраокуларен притисок која е предизвикана од хиперсекреција на воден хумор. Може да се развие комплицирани катаракта и ендокрина офталмопатија. Се постави одреден врска со хипотироидизам офталмолошки манифестации како што се embryotoxon (прстенест заматен на работ на рожницата), кератоконус (конусен испакнатина на централната поделба и чистење на рожницата), симптом на "сино" белка. За изречените хипотироидизам се карактеризира со остар стеснување на palpebral пукнатина на позадината на општите оток и подуеноста на лицето и без коса во надворешниот дел на веѓите - симптом Hertog. Офталмоскопија забележани tortuosity на ретинални крвни садови со стеснување на артериите и вените. Калибар нерамна вени, мали вени извртено. Можеби развој на макуларна дегенерација.
Кај деца со вроден хипотироидизам (myxedema) се забележани посериозни симптоми отколку во стекнати хипотироидизам. Окото е речиси секогаш означени оток на очните капаци и бледо очен капак кожата, спазам на артериолите на конјуктивата, често - subatrophy оптичкиот диск, трепките се ретки или непостоечки, постојат едноставни и лушпеста blepharitis, microcornea, кератоконус, вродени хоризонтален нистагмус, поларните катаракта, прогресивна миопија. Децата во вообичаеното време не се одржи вашата глава, не седнат, одиме започне во 2-3 години. Главата е голем, растот на забите е одложен, симптомите на одложена осификација откриен, редок коса, сува, груба глас, ниска стомакот зголеми.
Овие пациенти може да биде прв пат да закажете состанок со офталмолог, не ендокринолог. Офталмолозите треба да бидат свесни за овој вид на патологија на почетокот на примената на нив на децата со болести на заштитни апарат на окото, миопија, psevdonevritom и делумна атрофија на оптичкиот диск, и со симптоматска очен притисок.
За дијагностицирање и детерминирање на хипотироидизам треба да се врши за да се одреди концентрацијата на тироидната жлезда и тироидната жлезда-стимулирачки хормон во крвта.

Видео: тироидната жлезда. жлезда