Хипокалцемија, симптоми, третманот, причини

Јонизиран калциум (Ca²⁺) < 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

Вкупната содржина на калциум (Ca) во телото на новороденчето е нормално 1,8-2,65 mmol / l. Таа е формирана од збирот на три фракции:

• Јонизиран калциум (Ca²⁺): На само биолошки активна форма на околу 50%.
• Калциум е обврзана да крвта протеини (првенствено албумин), околу 40%.
• Калциум комплекси со анјони (на пр. Фосфат, цитрат, сулфат), околу 10%.

метаболизмот на калциумот во пред и постнаталниот период има некои карактеристики кои деталите се уште не се целосно разбрани:

• Utero активен транспорт на калциум од мајката на фетусот доведува до блага хиперкалцемија и, соодветно, супресија на синтезата на паратироиден хормон (PTH) и калцитонин зголемување на концентрацијата.
• Во постнаталниот период, за 1-2 дена по клипинг мозок, концентрација на калциум достигне минимум. Ова го активира дејноста на паратироидните жлезди, што доведува до зголемување на концентрациите на паратироидниот хормон, што доведува до нормализирање на нивото на калциум во рок од една недела.
• Врзувањето на калциум фосфат и го одредува појава на хипокалцемија зголемување на концентрацијата на вториот во новороденчиња во споредба со постари деца, бидејќи помалку стапка на гломеруларна филтрација.

Неонатална хипокалцемија, се најде во 3-5% од сите новороденчиња.

класификација на хипокалцемија

Нормални серумски нивоа на калциум поддржан од страна на заедничка акција на паратхормон и 25 (OH) 2, кои се главните фактори кои штитат од хипокалцемија. Затоа хипокалцемија може да се смета за повреда на адаптивни одговори. Така, хронична хипокалцемија може да биде поврзана со отсуство на PTH секреција, изменети чувствителност на паратироидната жлезди да калциум D дефицит на болести или отпорност на овој витамин. Акутна хипокалцемија често се развива во ситуации каде што промените во метаболизмот на минералите надминува можностите на адаптивни одговори. Еден пример е рабдомиолиза, при поплави екстрацелуларната течност фосфат кои произлегуваат од оштетени скелетните мускули.

Знаци и симптоми на хипокалцемија

• раздразливост,
• тремор,
• конвулзии,
• гастроинтестинално крварење,
• апнеа,
• рекурентно повраќање,
• тахикардија,
• тахипнеа,
• ларингоспазам,
• тетанија (ретки).

Внимание: Не постои корелација, особено предвремено родените деца, меѓу тежината на клиничките манифестации и нивото на калциум во крвта, т.е. тешка хипокалцемија може да биде сосема асимптоматски!

Повеќето од симптоми и знаци поврзани со зголемен хипокалцемија невромускулна ексцитабилност (тетанија, парестезии, грчеви, органски psychosyndrome) или таложење на калциум во меките ткива (катаракта, базалните ганглии калцификација).

невромускулни симптоми

Главните клинички знаци на тешка хипокалцемија е тетанија - присилното тоник мускулна контракција. Тетанија често му претходи очигледно парестезии на прстите и околу устата, но неговата класична манифестација е karpopedalny спазам. Таа започнува со доведување на палецот, а потоа виткање на метакарпофалангеалните заеднички, продолжување на интерфалангеалните зглобови и флексија на рака ( "рака акушер"). Неволни мускулни контракции се болни. И покрај тоа што обично влијае на страна, процесот може да се прошири и на другите мускулни групи, вклучувајќи ги и мускулите на ларинксот, која претставува закана за животот. ЕМГ снимен двојна акција потенцијали на моторните неврони. Тетанија се развива не само со хипокалцемија, но исто така и за хипомагнезинемија и метаболна алкалоза. Најчеста причина за респираторна алкалоза неа е предизвикана од хипервентилација.

Помалите нервно ексцитабилност (на пример, кога нивото на калциум во серумот на 7-9 mg%) се карактеризира латентна тетанија, кои покажуваат позитивни симптоми и chvostek Tissaurd. Chvostek симптом се јавува кога избран на излезот на фацијалниот нерв (околу 2 см предниот дел на јаболчната коска уво веднаш под работ) и се манифестира контракција на мускулите на лицето (од устата грчеви агол на контракции на мускулите во текот на половина лице). Специфичноста на овој симптом nevelika- тоа е забележано во околу 25% од здравите луѓе. Симптом Tissaurd (тоник конвулзии четка) се нарекува 3 минути манжетни рака со притискање на камертон, во која систолен притисок над од страна на околу 20 mmHg. Уметност. симптом чеиз е повеќе специфични за тетанија, но тоа се случува во 1-4% од здравите луѓе.

Хипокалцемија предиспозиција за развој на локални или системски напади. Други манифестации вклучуваат ЦНС зголемен интракранијален притисок, едем на папилата на оптичкиот нерв, конфузија, слабост, и органски psychosyndrome. Продолжена или хипопаратироидизмот pseudohypoparathyreosis базалните ганглии калцификација се случува, што е обично асимптоматски, но може да биде причина за разни нарушувања на движењето.

Други манифестации на хипокалцемија

1. Срцева. Забавува миокардна реполаризација (продолжување на QT интервал). Понекогаш одвојувањето електромеханички интерфејс и развој на конгестивна срцева слабост, не е подложен на третман со лекови (особено кај пациенти со основната срцева болест).
2. Офталмолошки. Во хронична хипокалцемија често се развива субкапсуларна катаракта, сериозноста на која зависи од должината и степенот на хипокалцемија.
3. Кожата. Кожата е често сува и кршливи нокти shelushitsya- карактеристика.

Причините за појава на хипокалцемија

Почетокот на хипокалцемија (во првите 48 hours- прилично чести и обично асимптоматски форма):

• Шок, респираторен дистрес синдром, тешка сепса: покачена испорака во екстрацелуларниот простор фосфат.
• Предвремено породување, дете, lbw за гестациската возраст (SGA), pseadogipoparatireoidizm минливи (на пример, привремено отпорност на внатрешните органи ПТХ).
• А детето од мајката, пациент со дијабетес: намалено лачење на паратхормон во позадина хипомагнеземија, зголемена концентрација на калцитонин и на растечката потреба за калциум, бидејќи на голема скелетот на фетусот со макрозомија.

Кон крајот на хипокалцемија (повеќе ретки и обично клинички значајна форма на живот- помеѓу 4-21 денови):

• Причините на мајката: мајката хиперпаратироидизам, недостаток на вит. D, прием на антиконвулзивите (фенитоин, фенобарбитал), и наркотици.
• Причини од дете: висока содржина на фосфати во исхраната на детето (богата со фосфати кравјо млеко), вродени малапсорпција магнезиум, калциум или витамин Д, основно хипопаратироидизмот (на пример, синдромот Ди Giorgi CATCH 22 или синдром.) Хипотироидизам.
• Други причини: алкалоза (метаболички или респираторни / giperventilyatsyya) раствор инфузија бикарбонат, сложени агенси, како што се цитрат (. На пример, со супституции трансфузија), намалување на содржината на само јонизиран калциум во нормална вкупната содржина во организмот, диуретици, теофилин, кофеин ( хиперкалциурија) инфузија на масти емулзија, фототерапија, хепатална инсуфициенција (намалување на формирање на 25-OH-вит. D), ренална инсуфициенција.

1. Хипопаратироидизам

Хипопаратироидизмот е пост-хируршки, автоимуни, семејството и идиопатска. Неговите знаци и симптоми се резултат на хроничен хипокалцемија. Биохемиски хипопаратироидизмот манифестира хипокалцемија, хиперфосфатемија (поради губење fosfaturicheskogo ефект на ПТХ) и остро намалени нивоа на PTH во серумот.

постоперативна хипопаратироидизам

Отстранување или оштетување на паратироидните жлезди во хируршки операции во вратот - најчеста причина за хипопаратироидизмот. За овој вид на операции вклучуваат туморска ресекција, вкупно тироидектомија или paratireoektomiya, но искуството на хирургот игра поголема улога во однос на природата на работата. Тетанија обично се развива во 1-2 дена по операцијата, но во околу половина од случаите, снабдувањето со крв на оштетената остатоци паратироидните жлезди и секреција на паратхормон обнови, и дека е потребна долгорочна терапија за замена. Понекогаш хипокалцемија развива многу години по операцијата. Постоперативна хипопаратироидизмот треба да се посомневаме кај пациенти со хипокалцемија и хируршка лузна на вратот.

По paratireoektomii кај пациенти со тешка хиперпаратироидизам и коскени лезии понекогаш се развиваат синдром на "гладни коски", поради толку алчен апсорпцијата на калциум и фосфат коски, па дури и на остатокот на непроменети паратироидните жлезди не се во можност да се компензира за овие промени. Синдром "гладни коски" обично се гледа кај пациенти кои имале операција на покачени нивоа на алкална фосфатаза во серумот и / или имаше тешка секундарен хиперпаратироидизам со уремија. Овој синдром се карактеризира со постоперативна ниво хипопаратироидизам низок серумски фосфор (се должи на зголемената навлегувањето фосфат во коскено ткиво), како и дополнителната зголемување на нивото на PTH.

идиопатски хипопаратироидизам

Во некои случаи, стекнати хипопаратироидизмот придружува полигландуларен синдроми. Тоа најчесто се поврзани со примарна адренална инсуфициенција и хронична кандида на кожата и мукозните мембрани - автоимуна полигландуларен синдром тип 1, и обично се јавува на возраст од 5-9 години. Стекнати хиперпаратиреоидизам се случува во изолирана форма. Во овие случаи, тоа се развива на возраст од 2-10 години, а почесто помеѓу - кај девојчињата. Во двете форми на идиопатски хипопаратироидизам во крвта често откривање на антитела на ткиво на паратироидните жлезди. Околу 30% од пациентите со изолирана форма хипопаратироидизам присутни антитела кои реагираат со автомобил, иако нивните патоген улога е непозната. Автоимун полигландуларен тип 1 синдром се наследува автосомно рецесивно и е предизвикан од мутации во генот на AIRE (автоимуни регулатор). AIRE протеин е препишувачки фактор вклучени во регулирањето на ендокриниот и имунолошкиот систем.

Друга форма на автоимуни хипопаратироидизам откриени кај пациенти со активирање на автоантитела CaR и го намалува лачењето на PTH. Овие ретки случаи биле откриени во други автоимуни болести (примарна адренална инсуфициенција и тироидитис Хашимото).

семејство хипопаратироидизмот

Ретки фамилијарни форми на хипопаратироидизам може да се наследува автозомно доминантен или рецесивен особина. Автосомно рецесивно хипопаратироидизмот се случува во семејства со мутации во генот за паратхормон наруши обработка на овој хормон. Други автозомно рецесивно форма заради бришење на хипопаратироидизам 5`-глијални клетки ген недостасуваат дел Б што кодира фактор на транскрипција потребно за формирање на паратироидната жлезда. Бидејќи во овој случај постои агенезија на овие жлезди, хипопаратироидизмот е присутна уште од раѓање.

Автозомно доминантна хипопаратироидизам може да биде последица на активирање точка мутации CaR ген доведе до конститутивна активација на рецепторот на протеин. Како резултат на лачење на паратхормон е потиснат дури и ниско ниво на калциум во серумот (промена "на зададена вредност" на лево). На различни семејства на различни мутации идентификувани CaR- ген кај пациенти обично имаат лесен хипопаратироидизмот. Поради слични мутации на генот во бубрезите се развива тешка хиперкалциурија. Така, синдромот е SDGG огледало на сликата. Често може да се добие од страна без третман, иако постои ризик од зголемување хиперкалциурија, нефрокалциноза и уролитијаза.

Други причини за хипопаратироидизмот

Хипопаратиреоидизам новороденчиња може да биде составен синдром di Giorgio (дисморфија, срцеви заболувања, недостаток на имунитет и хипопаратироидизам) предизвикани (абнормалности хипопаратироидизам, сензориневрална глувост и бубрезите) синдром хромозом микроделеција 22q11.2- HDR, врз основа на губење на копии на генот кој го кодира фактор на транскрипција GATA3, како и голем број на други ретки синдроми. Кај пациенти со таласемија или аплазија на црвени крвни клетки во потребата од постојана трансфузија на крв, по 20 години може да се развие хипопаратироидизмот предизвикани од таложење на железо во паратироидните жлезди. Бакар депозити може да предизвика хипопаратироидизмот во болеста на Вилсон. Во ретки случаи, хипопаратироидизмот се јавува поради рак метастази паратироидните жлезди.

Тешка недостаток на магнезиум е придружено со минлива инхибиција на паратхормон секреција и слабеењето на нејзините ефекти. Ова е забележан кога магнезиум загуба поради гастроинтестинални и ренални нарушувања и алкохолизам. Како што е наведено погоре, во паратироидните жлезди магнезиум се чини дека да се бара за спојување на стимул за секреција.

2. pseudohypoparathyreosis

GWP - наследен неосетливост на целните органи да PTH. Биохемиски параметри во овие случаи имитираат хипопаратироидизмот поради недостаток на паратхормон (хипокалцемија и хиперфосфатемија), но нивото на паратхормон во серумот се зголемува, а како реакција на неговото воведување надвор остро ослабени.

клинички манифестации

Постојат две форми на БПП. БПП тип 16 - Испитување отпорност на изолација до паратхормон манифестираната хипокалцемија, секундарен хиперпаратироидизам и хиперфосфатемија. БПП тип 1а, во прилог на овие биохемиски промени, се карактеризира со соматски фенотип на наследна остеодистрофија Олбрајт (Nodo): низок раст, месечината лице, краток врат, брахидактилија, скратување на метатарзалните коски, огништа поткожното осификација, а често и ментална ретардација. Најчесто скратена четвртата и петтата metatarsals, а со тоа и на компресија во тупаница рака заеднички е формирана, наместо на испакнати падина. Најмалку најверојатно да имаат репродуктивни нарушувања (oligomenorrhea неплодност кај жените и кај мажите). Интересно, некои пациенти наследат соматски фенотип Nodo без никакви нарушувања на метаболизмот на калциумот. Оваа состојба се нарекува psevdopsevdogipoparatireoza (PPGP).

патофизиологија

На основа на 1а GWP е губење на функцијата на еден од алели (haploinsufficiency) ген кој шифрира каталитичка субединица и регулаторен протеин гванин нуклеотид-врзувачки (G_S ), Или GNAS1. Резултатот е само половина од нормалната количина на подединици на хетеродимерни G_s, која се совпаѓа со PTH рецепторот да се аденилат циклаза. Кај пациенти со тип 1 GWP од cAMP одговор на воведувањето на урина паратхормон остро намалени. од G_s натпревари со аденилат циклаза и многу други рецептори, во овие случаи, треба да очекуваме генерализирана отпорност на хормони. Всушност, овие пациенти се многу често примарен хипотироидизам и примарен хипогонадизам, што укажува на отпор на ТСХ, LH и FSH. Сепак, чувствителност на други хормони (на пример, ACTH и глукагон) останува практично непроменета. Така, намалувањето на Г 50%_S Таа предизвикува отпор не сите хормони, реализирањето на својата сила преку аденилат циклазата. Недостаток на G_S Таа се јавува кај пациенти со PPGP и фенотип Nodo, која вообичаено реагираат на PTH. Фактот дека мутацијата G_S секогаш предизвикуваат Nodo, но само понекогаш се дефинира отпорност на паратхормон, укажува на улогата на другите фактори во нарушувања на метаболизмот на минералите.

Кога БПП тип 16 има отпорност на паратхормон, но nodo фенотип е отсутен, и нивото на протеини G_S во мембрани на еритроцити или нормална фибробласти. Сепак, овој синдром, исто така, се занимава со локус GNAS1, но не со кодирање мутации регионот. За половина од ХПД е откриен тип 16 добиени од мајката за бришење на (до 3 илјади. Bp) DNA регион, кој се наоѓа повеќе од 200 илјади. Bp поблиску до centromere од GNAS1. Ова бришење елиминира метилација клучните ексонот на GNAS1, која содржи алтернатива промотор, кој се натпреварува со нормален ген промотор. Како резултат на транскрипција контролира, така метилиран промотор во бубрезите кортекс синтетизира недоволна количина на протеин G_S . Во сите веројатноста, нарушена GNAS1 метилација на регулаторните секвенци игра важна улога во патогенезата на тип 16 БПП.

генетика

GWP тип 1а се наследува како автозомно доминантна особина. Пациентите наследување на дефектот од таткото, речиси секогаш се забележани PPGP без отпорност на PTH. Кога ќе ја наследат мутирани алел од мајката е секогаш случај со БПП на отпорност на PTH. Ова се должи на природата на наследство на геномска втиснување локус GNAS1. Во бубрежната кора мајките алел само изразена. Значи, ако GNAS1 мутиран алел наследен од мајката, тогаш децата ќе имаат место на БПП, а ако татко му, а потоа - PPGP. Така, на отпорност на тироидната жлезда и бубрезите да хормонални влијанија утврдени втиснување GNAS1 ткиво специфичен ген. Nodo фенотип манифестации не зависат од механизмот на втиснување, а со тоа и фенотип е карактеристично за видот ХПД 1а, и за PPGP.

дијагностика

Хипокалцемија и секундарен хиперпаратироидизам е забележан во различни држави (на пример, бери-бери D), но ако тоа, исто така, хиперфосфатемија или nodo, тоа треба да се мисли на БПП. За да се потврди отпорност на паратхормон трошат Елсворт-Хауард тест со синтетички човечки ПТХ (1-34) (Терипаратид). Подготовката во доза од 3 IU / kg администрира интравенски повеќе од 10 минути на диуреза позадина вода. Урина беа собрани за еден час пред примерок, а за 30 минути, 1 час и 2 часа по него. Во урината се утврди cAMP содржина и креатинин, изразување на резултатите во нано-мола на 1 л на cAMP гломеруларниот филтрат (мерено според нивото на серумски креатинин). Нормално, cAMP нивоа во урината по администрација на паратхормон се зголемува над 300 nmol / l. Наместо на cAMP може да се утврди содржината на фосфати во урина, но оваа бројка е многу помалку сигурен. Во пракса на отпорност на паратхормон осуден од страна на покачени нивоа на PTH во позадина на хипокалцемија и хиперфосфатемија нормално витамин Д метаболити (без разлика дали nodo).

3. Недостаток на витамин Д

патогенезата

Причина бери-бери D може да биде доволна дневна светлина, низок внес на витамин или кршење на неговата апсорпција. Покрај тоа, супстанции кои го активираат процесот на распаѓање на витамин Д и неговите метаболити (фенитоин, фенобарбитал) со латентна недостаток на овој витамин може да се направи тоа очигледно. сончева светлина често се чувствуваат недостаток на хоспитализирани пациенти. Ризикот од рак на кожата и предизвикува многу луѓе да се избегне изложување на сонце или употреба на креми кои се спречи навлегувањето на ултравиолетовите зраци во епидермисот, која произведува поголемиот дел од витамин Д. Луѓето со темна кожа и светлина на возраст помала стимулира производството на овој витамин. Ако меѓу белците жени пред менопауза преваленца бери-бери D е 5%, тогаш меѓу Афроамериканец жените на иста возраст, да го достигне 42%. Интензитетот на сончевото зрачење - најважниот фактор за одредување на производството на витамин Д, во зависност од сезона (лето повеќе од зима) и ширина (осветленост подолу на големи височини). Збогатување на млеко со витамин Д се намали инциденцата на бери-бери во САД, но во некои земји не ја следат оваа практика. Сепак, дури и во САД Д дефицит болест честа појава кај децата чии мајки се придржуваат на вегетаријанска исхрана и не консумираат млечни производи, како и од страна на 2-годишна возраст децата не се претвори во храна збогатена млеко. Содржината на витамин Д во мајчиното млеко е мал, но витамински додатоци може да го зголеми. витамин Д намалена апсорпција во разни болести на тенкото црево, панкреас, и билијарен тракт, како и пациенти кои биле подложени на делумна гастректомија или дебелото црево хирургија.

клинички манифестации

Клиничките манифестации на бери-бери D се дискутира понатаму, во делот за остеомалација и рахитис. дефицит на витамин Д треба да се сомнева во жалбите на поспаност и слабост во мускулите на проксималниот болки во коските се должи на пониски нивоа на калциум и фосфати во серумот, и ниска екскреција на калциум. Дијагностичка карактеристика е ниска содржина на 25 (OH) D во серумот. На ниво на 1,25 (OH)₂Често D останува нормална, како одраз на зголемената активност на 1-хидроксилаза, која го задржува чувствителност на зголемување на концентрациите на паратхормон и промените во метаболизмот на минералите.

третман

Целта на третманот е да се бери-бери D нормализирање на клинички, биохемиски и радиографски промени. Треба да се внимава да не се поттикне развој на хиперкалцемија, хиперфосфатемија, хиперкалциурија, нефролитијаза или метастатски калцификати. Ова бара внимателно следење на пациентот. Како лекување на коскената штета и да се подобри е потребно на општата состојба на пациентите да се намали дозата на витамин Д, или калциум фосфат. Во едноставен недостаток на витамин Д во храна доволна за неколку месеци секој ден додаде во исхраната на витамин 2000-4000 единици, а потоа одат на заменско дози на прием (до 800 единици дневно). обично се потребни малапсорпција на витамин големи дози (25000-100000 единици дневно или 1-3 пати неделно). Тоа е повеќе целисходно да се користи на 25 (OH) D, која се апсорбира подобро. 1,25 (OH)₂D - значи несоодветни за лекување на бери-бери D, бидејќи за да го поправите коска дефекти во рахитис потребни веројатно и други метаболити на овој витамин. витамин Д треба да биде надополнета Примање на дневна доза од 1-3 g на елементарен калциум. Посебно внимание треба да се дава на пациенти авитаминоза Д, во која покачени нивоа на PTH, како продолжена дефицит на витамин води до одредена автономија на паратироидните жлезди. Брзиот надополнување на калциум и витамин Д во оваа опција може да предизвика хиперкалцемија и хиперкалциурија.

4. Витамин Д-зависен рахитис (BD3P) тип I

BD3P тип I (исто така наречен D-дефицитарни psevdovitamin рахитис) е ретко автозомно рецесивно заболување во кое рахитис е регистриран на позадината на ниски 1,25 (OH)₂D, но нормална содржина на 25 (OH) D. Оваа болест е предизвикана од мутации во генот на 1-хидроксилаза 25 (OH) D, лишувајќи ензимската активност. тип BD3P јас се случува само со дефекти на двете алели на овој ген. Третман бара администрација на фармаколошки дози на витамин Д или (подобра) физиолошки дози на калцитриол.

5. витамин Д-зависен рахитис тип II

BD3P тип II (исто така наречена наследни 1,25 (OH)₂Д-резистентен рахитис) - ретка автосомно рецесивно заболување во кое рахитис (слична на онаа што е прикажано во детството со авитаминоза D). Кај голем број пациенти, постои и алопеција, некарактеристичен за бери-бери Д. Од последниот тип BD3P II, исто така, се карактеризира со многу високо ниво на 1,25 (OH)₂D во серумот. На основа на оваа болест се инактивирачки мутации на генот PBD. Сериозност BD3P тип II може да зависи од нивната локализација. На третман со високи дози на калцитриол и калциум доведува до делумно или целосно ремисија на болеста. Во експериментален модел BD3P тип II (или деактивирање на двете алели PBD нокаут ген) покажа дека заболувања на коските подложни на корекција на големи количини на калциум и фосфати во исхраната, иако ќелавост одржува. Така, во епидермисот и фоликулите на косата PBD може да игра различна улога од цревата и коските.

6. Други состојби придружени со хипокалцемија

Хипоалбуминемија кога вкупната содржина на калциум во серумот е намалена поради неговата врзани дел, но јонизиран калциум концентрација не се менува. дејонизирана ниво на калциум може да се утврди директно или (кога хипоалбуминемија) ориентирани на приспособен ниво на вкупниот калциум, што се мери со ниво (mg%) + 0.8 x [4 - мери нивото на албумин (g%)].

Така, кога содржина на калциум во серумот, 7,8 mg% и на ниво на 2 g% албумин концентрација прилагоди калциум е еднаква на 7.8 + 0.8 x (4-2) или 9,4 mg%.

Во голем број на болести, акутна хипокалцемија развива дури и против непроменети хомеостатските механизми, едноставно затоа што минатото не можат да се справат со новите смени. Така, акутна хиперфосфатемија се должи на рабдомиолиза или тумор дезинтеграција (особено во контекст на ренална инсуфициенција), може да се придружени со остар пад во концентрација на калциум во серумот со појавата на симптоми на хипокалцемија. Трансфузија на големи количини на цитрат во крвта предизвикува тешка хипокалцемија се должи на формирањето на калциум цитрат. Во овие случаи, тоа е поповолно намалени нивоа на јонизиран калциум. Грозни функција е хипокалцемија во акутен панкреатит предизвикани од страна на врзувањето на калциумот со масни киселини генерирани од страна на дејството на панкреасот липази. Хипокалцемија може да биде резултат на премногу брзо минерализација на коските, како и во "синдром гладни коска" или екстензивно метастази на рак на простата.

дијагноза на хипокалцемија

Baseline дијагностички мерки калциум, магнезиум, фосфат, јонизиран калциум (Ca²⁺), На пр., Via јонски чувствителни електрода во Анализатор на гас. концентрација на гликоза во крвта Газа.

Напредно дијагноза на присуството или анамнестички клинички сомнеж: метаболити на витамин Д, PTH, калцитонин.

ЕКГ: времетраењето на QT интервалот.

третман на хипокалцемија

Блага форма: Калциум глуконат 10% од 2 ml / kg, орално на секои 8 часа или 2,1 ml / kg во тек на 15-30 min / во.

Тешка форма:

• Калциум глуконат 10% 1-2 ml / kg / бавно (макс. 1 ml / min) ЕКГ под контрола.
• без ефект на сомневање за недостаток на магнезиум!
• Paravasal некроза кога се администрира, некроза на црниот дроб кога се администрира преку папочната вена, vasospasms.
• Сите деца може да се доживее тешка аритмија и пореметувања на AV-up за да се заврши AV блок, но особено се загрозени деца кои срцеви гликозиди.

Пазете несакани ефекти на калциум глуконат:

акутна хипокалцемија

Кога се дава интравенозно тетанија хлорид (272 mg калциум на 10 ml) глуконат (90 mg во 10 ml) или калциум gluceptate (90 mg во 10 ml). Во само неколку минути се дава околу 200 mg елементарен калциум. Кога стридор е потребно да се ослободат дишните патишта. Истовремено калциум и брзо формулации на витамин Д се администрира во. Пред нивната акција интравенска количина на калциум може да се прилагоди 400-1000 mg на ден. Калциум иритирачки ѕидовите на вените и тоа е најдобро да се администрира во голема вена или централен венски катетер.

хроничната хипокалцемија

Проблемот на терапијата е да се елиминира симптомите, и одржување на дејонизирана концентрацијата на калциум во серумот на ниво 8,5-9,2 mg%. По пониска концентрација на пациентот може да се одржува клинички симптоми и на крајот (ако истовремено зголемување на нивото фосфат) развој на катаракта. Приближување ниво на калциум на горната граница на нормалните може да биде придружена со тешка уринарна загуба на калциум, поради ефектите на паратхормон, намалување на екскреција на калциум. Како резултат на тоа, постои ризик од нефролитијаза, нефрокалциноза и хронична бубрежна инсуфициенција. Исто така, во такви околности, терапевтски агенси го зголемува ризикот од предозирање и појава на симптоми на хиперкалцемија.
На основа на третман на хроничен хипокалцемија се состојат калциум и витамин Д Калциум е пропишана орално по стапка од 1,5-3 грама на елементарен калциум дневно. Вакви големи дози на калциум може да го намали потребниот износ на витамин Д и калциум за брзо нормализирање на серумскиот витамин Д доколку е потребно да се даде се должи на појавата на токсични симптоми. Во трговијата постојат многу додатоци на калциум, и со голема брзина (калцитриол) и многу долго дејство лекови (ергокалциферол), витамин Д. ергокалциферол - повеќето евтини средства, и, покрај тоа, повеќето пациенти лесно да ги гледа нејзиниот прием коло. Сепак, таа постепено се акумулира во телото и може да предизвика симптоми на труење. Со додавање на други лекови кои влијаат на метаболизмот на калциумот, треба да се третира со особена грижа. Тиазидните диуретици, на пример, да ја намалат уринарната екскреција на калциум и може да предизвика сериозни хиперкалцемија во случаи кога адаптивни механизми не работат и на нивото на калциум во серумот зависи само од неговата екскреција. Слично на тоа, интеркурентни болести кои ги нарушуваат функцијата на бубрезите (а со тоа и екскреција на калциум) може да доведе до нагло зголемување на нивото на серумскиот калциум кај пациенти кои примаат големи дози на витамин Д. Брз витамински препарати се помалку опасни во однос на ова, но се поскапи и бараат повеќе прилагодување чести доза.

превенција: Недоносените дополнителни 5 ml / kg / ден калциум глуконат на база на инфузија (1.25 mg / kg / ден).