Ендокринологија нова класификација, дијагностички критериуми и надомест saharnogodiabeta

Pannyaya попреченост, висока смртност и тековните напори во насока на рехабилитација на пациентите, да доведе до големи здравствени raskhodamsluzhb во светот. saharnogodiabeta третман (ДС) е различна од онаа на многу други zabolevaniy.Eto е затоа формулацијата на дијабетес дијагноза и, следствено,и третман започнува од моментот на пореметувања на метаболизмот на јаглените хидрати, забележлива само за време на различни стрес тестови (glyukozotolerantnyytest et al.), но само кога јасен клинички priznakovdiabeta, кои, пак, да предизвика развој sosudistyhi други промени во ткивата и органите и предизвикување klinicheskimpriznakam овие прекршоци.
Значи, анализата на клиничките манифестации на дијабетес, vyyavlyaemyhuzhe во нејзината манифестација, главно, во возрасната популација покажува висока фреквенција која тие ја имаат кон крајот на васкуларните компликации, развој на кој се јавува кога uglevodnogoobmena повреди времетраењето во рок од 5-7 години. Овие и други забелешки во собата podsomnenie сигурен дијагностички критериуми за дијабетес, претходно rekomendovannyhkak американскиот Дијабетес асоцијација (АДА, 1979), и СЗО (1980, 1985). Во текот на последните 15 години овие rekomendatsiiprimenyalis во речиси сите земји на светот за diagnostikiSD во постојана практика, а во provedeniiepidemiologicheskih студии за да се испита rasprostranennostiSD.
Табела 1. Дијагноза на дијабетес и други категории на хипергликемија (СЗО, 1999)

Со цел razresheniyaukazannyh противречности ADSS во мај 1995 година побара од Mezhdunarodnomuekspertnomu комитет ги спроведе потребните студии podgotovitsootvetstvuyuschie и предлози за подобрување на дијагноза на дијабетес и нејзините компликации svoevremennoyprofilaktike. Во јуни 1997 година, Mezhdunarodnogoekspertnogo комитет извештај е претставен на годишниот sezdeADA и објавени во списанието на здружението (грижата за дијабетесот, 1997).
Табела 2. повреди класификација Етиолошки

гликоза (СЗО, 1999)

Комитетот ekspertovVOZ по објавувањето во 1998 година на привремениот извештај и egoobsuzhdeniya на 34-та годишна конференција на дијабетес студија на Европската Assotsiatsiipo (Барселона, септември 1998 година), целосно soglasilsyas нови дијагностички критериуми за дијабетес предложени од страна на АДА. Ив ноември 1999 Објавено истражувачки извештај ekspertovVOZ комисија посветен на класификација и дијагностички kriteriyamSD.
Дијагностички критериуми за дијабетес Табела застапеност. 1.
Во согласност со препораките VOZdiagnosticheskoe имаат следново значење plazmykrovi нивото на глукоза на гладно: 1) нормално на гликоза во пост plazmekrovi до 6.1 mmol / l (<110 мг/дл)- 2) содержаниеглюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл)до < 7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл) определяется како narushennayaglikemiya постот- 3) на нивото на гликоза во плазмата на гладување> 7.0 (>126 mg / dl) се смета како прелиминарен diagnozSD која мора да биде потврдена од страна на повторува определување на крв soderzhaniyaglyukozy други денови.
Табела 3. Критериуми за дијабетес тип 2 надомест

Табела 4. Критериуми sostoyaniyalipidnogo метаболизмот кај пациенти со дијабетес тип 2

Во provedeniyaperoralnogo гликоза толеранс тест случај почнувајќи sleduyuschiepokazateli се: 1) нормална толеранција на глукоза harakterizuetsyasoderzhaniem гликемија 2 часа по оптоварување со гликоза < 7,8ммоль/л (<140 мг/дл)- 2) повышение концентрации глюкозы в плазмекрови через 2 ч после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140мг/дл), но ниже < 11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствуето нарушенной толерантности к глюкозе- 3) содержание глюкозы вплазме венозной крови через 2 ч после нагрузки глюкозой > 11,1ммоль/л (>200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозеСД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями,как указано выше.
Така, дијагноза на дијабетес може да биде подобрување на гликоза во плазмата postavlenpri постот >7.0 mmol / l (>126 mg / dl) и во капиларна крв - > 6.1 mmol / l ( >110 mg / dl) 1985 класификација g овој критериум еднакви. -> 7.8 mmol / l (>140 mg / 100 mL) или 2 часа после nagruzkiglyukozoy - во целата крв > 10 mmol / l (>180 mg / 100 ml).
Од објавувањето на препораките на Komitetaekspertov кои се осмелуваат (1985) добиените податоци за бројни patogenezeSD кои се разликуваа од податоци кои се користат како основа за klassifikatsiiSD. Во овој поглед, заедно со новите дијагностички критериуми diabetabyla А нова класификација на дијабетес, кој беше примен од целата меѓународна sudovletvoreniem diabetologicheskoyobschestvennostyu, вклучувајќи експертски комитет на СЗО (Табела 2)..
Табела 5. Биохемиска индикатори на тип 1 дијабетес контрола

Распределба класа "нарушена толеранција на глукоза", присутни во дијабетес predyduschihklassifikatsiyah бара "пониски" во врска со chtoeto може да се случи во различни хипергликемија нарушувања, што само по себе се уште не е, всушност, дијабетес. EkspertyVOZ веруваат дека терминот "нарушена толеранција на глукоза" sleduetschitat како чекор "нарушена регулација на гликоза."
Покрај тоа, се предлага да се изостави името "инсулин" и дијабетес "инсулин-зависен" и остави само името "diabettipa 1 и 2". Ова се должи на фактот дека до неодамна prakticheskimivrachami, и не само нив, кои се основа за соодветната diagnozasluzhila води дијабетес терапија, а не на податоци на патогенезата.
K DM1 предложени се оние кои се narusheniyauglevodnogo размена, развој на која е предизвикана од уништување на b-панкреасот островските клетки и naklonnostyuk кетоацидоза. Во случај кога kolichestvab деградација и намалување-immunnymili клетки предизвикани од автоимуна процес, дијабетес се смета за автоимуна. Umenshenieili целосно исчезнување b-клетки води да се заврши е зависен од инсулин, без кој ubolnogo развој кетоацидоза, кома и смрт. Се потенцира дека дијабетес тип 1 се карактеризира со присуство на автоантитела: антитела kglyutamatdekarboksilaze (GAD-антитела), антитела на инсулин и tsitoplazmaticheskihautoantitel. Присуството на овие антитела покажува obautoimmunnom процес. Предиспозиција за ДМ тип 1 гени sochetaetsyas комплекс ХЛА DR3, DR4 или DR3 / DR4 и одредени алели lokusaHLA постигнувања. Во тие случаи (најчесто кај луѓето од не-европски (кавкаски) раса), таму каде што е, исто така, уништување и намалувањеb-kletokso склони кон кетоацидоза, но етиологија и патогенеза се непознати, предложениот тип 1 ДМ такви случаи се однесуваат на "идиопатски" дијабетес. Треба да се напомене дека во една подгрупа на идиопатска diabetatipa 1 не ја вклучува случаи на дијабетес поради цистична рак fibrozapodzheludochnoy, митохондријална defektai al.
K Тип 2 дијабетес повреди uglevodnogoobmena се придружени со тешка инсулинска резистенција sdefektom излачување на инсулин или со основно кршење sekretsiiinsulina умерена отпорност на инсулин. Обично, тип 2 priSD два фактори кои се вклучени во патогенезата на болеста (defektsekretsii инсулин и отпорност на инсулин), razlichnomsootnoshenii откриени во секој пациент.
Како што е предложено за дискусија rekomendatsiyahotsutstvuet Третиот тип на дијабетес или дијабетес поврзани со nedostatochnostyupitaniya, кој беше вклучен во Експертскиот комитет на СЗО klassifikatsiyu1985 на дијабетес Оваа категорија е поделена на fibrokalkuleznyypankreatichesky дијабетес и панкреасот дијабетес предизвикани belkovoynedostatochnostyu. Неодамнешните студии покажаа дека deystvitelnofaktor храна и особено потхранетост, вклучувајќи протеини, влијае на статусот на метаболизмот на јаглените хидрати, но сами по себе тие nemogut да доведе до развој на дијабетес. Што се однесува до дијабетес fibrokalkuleznogopankreaticheskogo, ваквите случаи на дијабетес rekomendovanovklyuchit во делот "Други специфични видови на дијабетес" во својата подточка "Болести на егзокрините панкреасот."
обработка корен класификација подложени на делот "Други специфични видови на дијабетес", кои во претходните klassifikatsiyahnazyvalsya како "други видови на дијабетес поврзана со opredelennymisostoyaniyami и синдроми."
од подточка "Генетски дефекти b-клеточната функција " Се предлага да се вклучуваат: 1) SDMODY1 (хромозом 20, HNF4 генотна) - 2) MODY2 (хромозом 7, ген глукокиназа) - 3) MODY3 (hromosoma12, HNF1 генна) - 4) MODY4 (хромозом 13, IPF-1 генот) - 5) mitohondrialnayamutatsiya 3243 ДНК и 6) други. Оваа група ги вклучува оние CD видови во патогенезата на кои јасно утврди причината на болеста, obuslovlennayanarusheniem одредени гени. развој на дијабетес кај оние со sluchayahsochetaetsya моногенски функција дефект b-клетки. Развојот на дијабетес MODY1 и 2 како што е поставено issledovaniyamiposlednih години, е поврзан со хепатална нуклеарна ген мутација (transkriptatsionnogo) фактор 4а или 1а, кои се изразени во црниот дроб и b-kletkahostrovkov панкреасот. Причината за дијабетес е MODY3 mutatsiyagena глукокиназа. Развој на дијабетес е предизвикана од MODY4 mutatsieygena инсулин промотор фактор (IPF-1). Важни otkrytiemposlednih години исто така беше на идентификација на мутации mitohondrialnogogena како причина за дијабетес. Митохондриална ДНК која се состои од 16569par база 13 кодира ензими на оксидативен fosforilirovaniya.Ee леуцин мутација генерално се однесува на т.н. tRNA или mutatsiitRNA Leu (UUR). Првата таква точка mitohondrialnoyDNK мутација е опишана со синдромот МЕЛАС (митохондријална миопатија, млечна ацидоза, и мозочен удар-енцефалопатија епизоди). Sochetayuscheychastyu рече синдром е присуството на дијабетес sensornoypoterey или без губење на слухот. Други форми на дијабетес мелитус otnosyatsyaopisannye фамилијарна случаи се јавуваат во клиничката тип 2 kartinoydiabeta и како резултат на мутант или абнормално инсулин [ "инсулин Чикаго" - мутација на инсулин молекула во кои fenilalaninv B25-позиција е заменет со леуцин (фен за коса®MDL) - "Ла инсулин" во рамките на молекулата fenilalaninv позиција B24 се заменува со серин (фен за коса®Ser) - "Wakayama инсулин", во која молекулот на амино киселината на позиција A3 zamenenana валин, леуцин (вратило ®MDL) - предизвикува мутации narusheniekonversii проинсулин на инсулин и да доведе до формирање intermediatnyhform инсулин (средно 1 или 2), што во основа sekretiruyutsyai циркулираат во системската циркулација, а поседува lish5-10% од биолошката активност на мајчиниот инсулин.

K генетски дефекти инсулинската акција треба да се класифицираат како: 1) тип А инсулин rezistentnostk 2) leprehaunizm- 3) синдром Rabsona - Mendenhall-4) lipoatrofichesky мелитус и 5) други. Тој утврдил дека razvitiediabeta во овие случаи се должи на генетски нарушувања поврзани со периферни дејството на инсулин, што е генот sledstviemmutatsy инсулинските рецептори. Нарушувања на јаглени хидрати obmenapri такви држави може да се случи во клинички razlichnoystepeni тежината од умерена хиперинсулинемија и giperglikemiido клинички форми на дијабетес. Rabsona синдром - Mendelholla и leprehaunizm се јавуваат во детството, се манифестира rezkovyrazhennoy kinsulinu на отпорот која е предизвикана од мутации во генот на инсулин рецептор.
Болести на podzheludochnoyzhelezy на егзокрините1) fibrokalkuleznaya pankreatopatiya- 2) панкреатитис-3) повреда / pankreatektomiya- 4) neoplaziya- 5) цистична фиброза-6), хемохроматоза, и 7) други. Овие болести обично се карактеризира со патолошки процес кој вклучува znachitelnoychasti панкреасот, така што во прилог на значително narusheniemekzokrinnoy панкреасот функција забележани nedostatochnostsekretornoy b-клетки.
Ендокринопатија: 1) Itsenko - Cushing-2) akromegaliya- 3) feohromotsitoma- 4) glyukagonoma- 5) gipertiroz-6) somatostatinoma- 7) aldosteronoma и други. Endokrinnyezabolevaniya Тие се резултат на прекумерното лачење sootvetstvuyuschihgormonov, кои имаат нагласена kontrinsulinovyh deystviem.Vremya клиничка манифестација на метаболички нарушувања prietom зависи од надоместок b-kletokostrovkov панкреасот.
Шеќерна болест, предизвикана од медицински хемикалии preparatamiiliA) хормонално-активни veschestva- АЦТХ, глукокортикоиди, глукагон, тироидни хормони, Somatotropin, орални контрацептиви, калцитонин, medroksiprogesteron- б) на-адренергични агонисти и б-адренергични агонисти - адреналин izadrin, propranolol- в) психоактивни супстанции - халоперидол, хлорпротиксен, хлорпромазин, трицикличен antidepressanty- g) хипотензија диуретици супстанција - фуросемид, тијазиди, gigroton, клонидин, clopamide, етакринска киселина-d) аналгетици, антипиретици, protivovospalitelnyeveschestva - индометацин, ацетилсалицилна киселина povyshennyhdozah- д) хемотерапевтски лекови - L-аспарагиназа, циклофосфамид, мегестрол ацетат, на-интерферон и др., како и никотинска киселина, фенитоин, пентамидин, vakor et al.
специфични вирусни инфекции (Vrozhdennayakrasnuha, цитомегаловирус, заушки и слично) Sochetayutsyaso значително уништување b-клетки и директно придонесуваат за развој на SD.V претходната класификациите шеќерна болест индуцирани од вирус му се припишува на инсулин-зависен дијабетес odnoyiz видови.
Во моментов класификација rekomenduetsyavydelit независна група LED диоди, кои можат да vstrechatsyapri одредени имунолошки болести, и ова gruppupredlozheno се нарекува "една необична форма oposredovannogodiabeta инсулин." Патогенезата и етиологијата на овие zabolevaniyotlichaetsya имунолошки процеси кои се идентификувани со тип 1 дијабетес. Со takimzabolevaniyam се однесува синдром rigidnosti.Eto неподвижност или автоимуно заболување на ЦНС во кои речиси 50% ДМ и bolnyhrazvivaetsya откриени во висок титар на антитела кон glyutamatdekarboksilaze.Krasnaya еритематозус и некои други системски заболувања sochetayutsyas присуството на автоантитела на инсулин рецептор, кој може да bytprichinoy дијабетес или хипогликемија . Толку разновиден klinicheskayakartina објасни со функционална карактеристика на постојните автоантитела, кои може да дејствува на ниво на рецепторот како insulinovyeantagonisty или агонисти. Анти-инсулин автоантитела retseptoraminsulina кои се откриени кај пациенти со пигмент-sosochkovoydistrofiey кожата (acantosis nigricans), предизвика vyrazhennoyrezistentnosti инсулин. Некои автори се јавите на оваа држава "синдром на инсулинска отпорност тип Б".
Познато е дека многу генетски синдроми mogutsochetatsya со оштетен метаболизмот на јаглени хидрати. Во овој поглед, Каки во претходната класификации предложени за otdelnuyugruppu - "Други генетски синдроми понекогаш дијабетес sochetayuschiesyas". Ова се однесува на болести, развојот kotoryhsvyazano со повреда на одредени хромозоми: Даунов синдром, синдром sindromShereshevskogo-Тарнер Klaynefeltera, Фридрајховата атаксија, Хантингтоновата хореа, синдром на Лоренс-Мун-Biedl, синдром Prader-Willi, порфирија, миотонична дистрофија, итн синдром Волфрам sochetaetsyas. инсулин со дефицит на дијабетес, е намален или отсутен во аутопсијаb-kletokv островчиња на панкреасот.
гестациски дијабетес (Гестациски дијабетес) predlozhenonazyvat сите држави на метаболизмот на јаглени хидрати, кои vpredyduschih класификации беа претставени како нарушена гликозна tolerantnostk време на бременоста и самиот гестациски дијабетес (diabetberemennyh). Причината за ова е razlichnyhavtorov студии кои покажуваат дека дијагностички критериуми, дијагноза ispolzuemyedlya "гестациски дијабетес" вклучуваат двата случаи soprovozhdayuschiesyagiperglikemiey кој не ги исполнува критериумите за дијабетес на otsutstviiberemennosti. Гестацискиот дијабетес е поврзан со зголемен riskomkak перинатална смртност, како и појавата на вродени деформитети, како и ризикот од прогресија на дијабетес во 5-10 години по настанувањето rodov.Diabet бременост кај 1-2% од сите бремени жени и bolshinstvesluchaev толеранција на глукоза по породувањето се врати во нормала. треба да се има на ум дека изразени нарушувања tolerantnostik гликоза во текот на бременоста, толку е поголем ризикот од развивање на дијабетес (во повеќе краток временски период) по бременоста.
Во однос на класа "нарушена гликозна tolerantnostik", Што беше претставен во 1965 година класификации. (Хемиски, скриени или латентна шеќерна болест), а во klassifikatsiiVOZ 1980 и 1985 година, а потоа, според експертите АДА, тоа треба да биде "пониски" во врска со фактот дека оваа состојба може да vstrechatsyapri различни хипергликемија нарушувања, кои се Seben е сепак реалната дијабетес.
Студии во последните години покажаа chtoosnovnaya улога во патогенезата на васкуларните компликации на дијабетес prinadlezhitgiperglikemii, додека дијабетес тип 2 е исто така повреда на липидниот метаболизам.
Важно е да се напомене дека многу лекари дијабетес тип 2vosprinimaetsya како благ болест или благо formaSD. ова се должи на претпоставката дека помалку строги kriteriyahkompensatsii дијабетес тип 2, што не е во канцеларијата на diabetologists Меѓународната федерација deystvitelnosti.Evropeyskoe и СЗО Evropeyskoebyuro во 1998 година предложи нови критериуми obmenaveschestv надомест кај пациенти со дијабетес тип 2 се често претставени во табела. 3.
Кај дијабетес тип 2 метаболизмот на јаглени хидрати sochetayutsyas изречена промени во липидниот метаболизам. Во овој поглед, кога rassmotreniikompensatsii метаболички процеси треба да се земе во предвид pokazatelisostoyaniya метаболизмот на мастите, кои се поврзани со значителен развој faktoramriska на васкуларните компликации од дијабетес. Европската gruppaekspertov DARE студија (1998) ги препорачува следните kriteriiotsenki степен на нарушување на метаболизмот на липидите кај пациенти со дијабетес тип 2, кои се претставени во табела. 4.
критериуми за надомест за ДМ тип 1 predlozhenyEvropeyskoy беа група на експерти од СЗО и IDF (Меѓународен Дијабетес federatsiipo) во 1998 година, кои се претставени во табела. 5.
Соодветноста на дијабетес терапија останува најголем aktualnymvoprosom бидејќи откриле дека хипергликемија е puskovymmomentom многу патогени механизми кои придонесуваат razvitiyusosudistyh компликации. Строга надомест на дијабетес, т.е. podderzhaniemnormalnoy (или блиску) концентрација на гликоза во крвта за долго време, тоа е можно да се одложи појавата или otsrochitvremya доцните компликации на дијабетес.
Нова класификација ДМ, дијагностички и kriteriikompensatsii LED диоди се одрази достигнувања во клинички и eksperimentalnoydiabetologii добиени во текот на изминатите 10 години. Користење predlozhennyhekspertami нови дијагностички критериуми на СЗО, а критериумите kompensatsiiSD ќе придонесе за рано откривање на болеста, aprimenenie соодветна терапија за да се постигне ДМ надомест privedetk се намали инциденцата на васкуларните компликации на дијабетес.