Endokrinologiyasaharny дијабетес тип 2 (патогенеза и третман)

Caharny мелитус (ДМ) тип 2 беше и останува голем здравствен sotsialnoyproblemoy нашето време, поради неговата висока преваленција, како и предвремена смрт и инвалидитет на пациенти stradayuschihdannym болест.
Тоа е добро познато дека пациенти со дијабетес тип предвремена смртност invalidizatsiyai 2 се поврзани првенствено на своите makrovaskulyarnymioslozhneniyami, имено со оние или други манифестации на артериосклероза (КСБ, акутен миокарден инфаркт, мозочен удар, гангрена на долниот konechnosteyi рг.).
Бројни студии покажале директен zavisimostmezhdu степен на надомест на метаболизмот на јаглените хидрати, тајмингот vozniknoveniyai стапката на прогресија на макро и микроваскуларни oslozhneniySD тип 2. Затоа, постигнувањето на надомест на јаглени хидрати obmenayavlyaetsya најважната алка во комплекс на мерки за да се спречи развојот или napravlennyhna забавување progressirovaniyapozdnih компликации на болеста.
Дијабетес тип 2 - хетерогена болест. Obyazatelnymusloviem својот успешен третман е изложеност на сите izvestnyezvenya патогенезата на оваа болест.

патогенезата

Во nastoyascheevremya главните врски на патогенезата на дијабетес тип 2 се смета инсулинска резистенција (IR), нарушена секреција на инсулин, да се зголеми glyukozypechenyu производи, како и генетските предиспозиции и osobennostiobraza живот и храна, што доведува до дебелеење.
Улогата на наследувањето во развојот на дијабетес тип 2 nevyzyvaet сомнеж. Години на истражување покажаа дека monozigotnyhbliznetsov согласност за дијабетес тип 2 е блиску до 100%. Gipodinamiyai вишокот енергија да доведе до развој на дебелината, меша temsamym генетски детерминистички ТС и да придонесе realizatsiigeneticheskih дефекти кои се директно одговорни дијабетес тип 2 zarazvitie.
Дебелината, особено висцерална (централно, Андроид, абдоминална), игра важна улога и во patogenezeIR и сродните метаболички нарушувања и дијабетес type2. Ова се должи на особеностите на висцерална адипоцити kotoryeharakterizuyutsya antilipoliticheskomudeystviyu намалена чувствителност на инсулин и зголемена чувствителност на катехоламини lipoliticheskomudeystviyu. Во овој поглед, висцерална zhirovoytkani активира процесот на липолиза, кои за возврат privoditk влегуваат големи количини на слободни масни киселини (FFA) во циркулација на порталот, а потоа - во систем krovotok.V црниот дроб FFA инхибираат врзувањето на инсулин за да се хепатоцитите, која, од една страна, го олеснува системски хиперинсулинемија, а од друга - ја зголемува IR и го инхибира хепатоцитите ingibiruyuschiyeffekt хормон на хепатална глуконеогенезата (GNG) glikogenoliz.Poslednee околност и предизвикува зголемување на производството glyukozypechenyu. Високата концентрација на слободни масни киселини во периферната циркулација usugublyaetIR скелетните мускули и го спречува користењето на гликоза миоцити, што доведува до хипергликемија и giperinsulinemii.Takim обесштетување начин, се формира еден маѓепсан круг: зголемување kontsentratsiiSZhK доведува до уште поголем степен TS масти, болки во мускулите и pechenochnoytkani, хиперинсулинемија, активирање на липолизата и FFA понатаму narastaniyukontsentratsii. Физичката неактивност, исто така, ја влошува постоечката TS takkak транслокација на глукоза транспортери (GLUT-4) во мускулното ткиво на одмор остро намалени.
Инсулинска резистенција обично mestopri имаат дијабетес тип 2, тоа е биолошки одговор состојба harakterizuyuscheesyanedostatochnym на клетките на инсулин кога egodostatochnoy концентрациите во крвта. Во моментов TS во bolsheystepeni поврзани со оштетување на инсулин акција на postretseptornomurovne, особено со значително намалување kontsentratsiispetsificheskih мембрана транспортер на гликоза (GLUT-4, GLUT-2, GLUT-1).
Еден од најважните последици од yavlyayutsyadislipoproteinemiya МР, хиперинсулинемија, хипергликемија, артериска gipertenziyai, кои во моментов се смета kakglavnye фактори на ризик за атеросклероза.

Повреда на секреција на инсулин кај дијабетични пациенти type2 обично откриени од страна на времето на почеток на болеста. Така, пациентите со намалена секреција на инсулин првата фаза кога гликоза vnutrivennoynagruzke, одложен секреторен одговор на добивањето на smeshannoypischi, покачена концентрација проинсулин и производи од неговиот метаболизам, нарушена секреција на инсулин ритам осцилации. Можно е дека Нара фаза на нарушена толеранција на глукоза водечка улога му припаѓа на зголемување на лачењето на инсулин Измени kontsentratsiiSZhK (lipotoxicity феномен). Подоцна narusheniyasekretsii влошување на инсулинот и развој во текот на времето на нејзиното otnositelnogodefitsita јавува под влијание на хипергликемија (феномен на гликоза токсичност) .K Покрај компензаторните можности b-клетки кај индивидуи со TS често се ограничени поради geneticheskimdefektom глукокиназа и / или транспортер на гликоза GLUT-2, otvetstvennyhza секреција на инсулин како одговор на глукозата стимулација. Затоа, постигнување и одржување на normoglycemia не е само zamedlyattempy развој на доцните компликации на дијабетес тип 2, но во nekotoroystepeni спречи нарушување на инсулинската секреција.
Хронично покачена гликоза производство pechenyuyavlyaetsya почетокот на чекор во патогенезата на тип 2 дијабетес, што резултира, особено, да се хипергликемија на гладно. Прекумерна прилив на слободни масни киселини (FFA) во црниот дроб на висцерална масти стимулира липолизата GNGza од страна на зголемување на производството на ацетил-CoA редуктаза, aktivnostiglikogensintazy потиснување и вишокот производство лактат. Krometogo вишокот на слободните масни киселини го инхибираат insulinagepatotsitami стекнување и интернационализација дека ја влошува IR хепатоцитите со сите vytekayuschimiposledstviyami.
Така, сумирање на горенаведеното, во nastoyascheevremya патогенезата на тип 2 дијабетес може да биде претставен од страна на шемата (Слика 1).

третман

Избор adekvatnoykompleksnoy терапија и постигнување на надомест bolnyhSD болест тип 2 претставува значителен тешкотии. Vsegoeto најверојатно се должи на значителна хетерогеност на дијабетес тип 2, кој zatrudnyaetpodbor оптимална од гледна точка на патогенетски третман vkazhdom случај.
За да се постигне ДМ тип 2 naznachennayaterapiya надомест треба да биде можно да се работи на сите познати zvenyapatogeneza оваа болест.
Прво на сите, пациентите треба да бидат обучени printsipamterapii дијабетес тип 2, да се набљудуваат нискокалорична диета, според vozmozhnostirasshiryat физичка активност и да имаат средства за авто-корекција dlyagibkoy хипогликемични агенти.
Сепак, во повеќето случаи, и покрај исхраната strogoesoblyudenie за обезбедување на надомест на болеста, дрога trebuetsyanaznachenie хипогликемични терапија.
Во моментов, третман на пациенти со дијабетес type2 користи инхибитори на-glucosidases, метформин, агенси кои го стимулираат лачењето на инсулин (сулфонилуреа, деривати на бензоева киселина), инсулин.
инхибитори на-глукозидаза predstavlyayutsoboy psevdotetrasaharidy (акарбоза) и psevdomonosaharidy (миглитол) механизмот на дејство на овие лекови е следново: моно- и дисахариди konkuriruyas за локации за врзување на pischevaritelnyhfermentah, тие се забави процесот на секвенцијален rasschepleniyai апсорпција на јаглени хидрати во текот на тенкото црево и тоа доведува до намалување на постпрандијална хипергликемија и го олеснува dostizheniekompensatsii метаболизмот на јаглени хидрати. Во инхибитори монотерапијана-glucosidases се најефективни во нормални и ниска glikemiinatoschak postalimentarnoy хипергликемија, како и комбинации со други антидијабетици. Ефект на инхибитори на Osnovnympobochnym на-glyukozidazyavlyayutsya гасови и дијареа, поради што тие protivopokazanypatsientam со улцеративен колитис и хернија на различни локализација.
Сулфонилуреи (PSM) yavlyayutsyaobyazatelnym линк во третманот на дијабетес тип 2, од времето на случајност повреда инсулинската секреција b-клетки и релативната недостаток е забележан во речиси сите пациенти со тип 2 дијабетес.

ПСМ втората генерација

Механизмот на дејство на способноста последните ПСМ svyazanso да се стимулира лачење на ендогени инсулин, особено во присуство на глукоза. Подготовките на оваа група obladayutsposobnostyu се врзува за специфични рецептори на poverhnostimembran b-клетки. Рече svyazyvanieprivodit затворањето на АТП-зависниот калиум канали и depolyarizatsiimembran b-клетки, што пак придонесува за отворање на калциумовите канали ibystromu калциум влез во овие клетки. Ова protsessprivodit дегранулација и секрецијата на инсулин, во врска со која egokontsentratsiya крвта и црниот дроб се зголемува. Таа го промовира utilizatsiiglyukozy хепатоцитите и периферни клетки и да се намалат urovnyaglikemii.
Во моментов, на третман на пациенти со дијабетес type2 се користат главно ПСМ втората генерација. Во споредба SPSM првата генерација имаат 50-100 пати повеќе vyrazhennyysaharosnizhayuschy ефект, кој овозможува нивна употреба во malyhdozah.
Започне терапија ПСМ sleduets втората генерација минимални дози, постепено зголемување на дозата како neobhodimosti.V секој случај, дозата треба да се прилагоди индивидуално, сеќавајќи се на висок ризик од хипогликемија услови во сенилна лица pozhilogoi.
глибенкламид има силна saharosnizhayuschimeffektom, во врска со која неговото назначување во раните фази zabolevaniyamozhet доведе до хипогликемични состојби. Mikronizirovannyeformy глибенкламид (1.75 и 3.5 mg) се високо biodostupnostyui низок ризик од хипогликемични услови.
глипизид исто така, обезбедува dostatochnovyrazhenny хипогликемични ефект. Покрај тоа, оваа подготовка predstavlyaetminimalnuyu опасност во однос на хипогликемични реакции. Ukazannoepreimuschestvo глипизид кумулативен ефект се должи на отсуство, како формирана во своите инактивација во црниот дроб metabolityne поседуваат хипогликемични акција. Во моментов primenyaetsyanovaya продолжено глипизид форма gits - glibenez ретард (glyukotrol XL) (gits - гастроинтестиналниот terapevticheskayaforma), која обезбедува оптимална содржина preparatav крв по еден администрација.
gliquidone хипогликемични агенти, со цел што е можно кај пациенти со бубрежна болест. Okolo95% доза примена е излез преку гастроинтестиналниот kishechnyytrakt и само 5% - преку бубрезите. Мултицентрична студија deystviyaglikvidona функцијата на црниот дроб се покажа можноста за bezopasnogoprimeneniya пациенти со повреда на своите функции.
гликлазидот saharosnizhayuschegoeffekta тоа има позитивен ефект врз микроциркулацијата, sistemugemostaza, некои хематолошки и крвни reologicheskiesvoystva која е многу значајна за пациенти SDtipa 2. Овие ефекти се должат на своите sposobnostyusnizhat степен гликлазидот на тромбоцитната агрегација, зголемување otnositelnoydezagregatsii нивниот индекс и крв вискозитет.
глимепирид - нови ПСМ unlikefrom сите овие лекови е поврзан со друг мембрана retseptoromna b-kletki.Ukazannoe квалитетот на лекот е во форма на одредени egofarmakokinetiki и фармакодинамиката. Така, по еден primeneniiglimepirida одржува константна неговата концентрација во крвта, треба да се обезбеди хипогликемични ефект techenie24 часа Својства глимепирид асоцијација со рецепторот sposobstvuyutbystromu појава на хипогликемични акција, и истиот рецептор dissotsiatsiyas -. Gipoglikemicheskihsostoyany виртуелно ја елиминира ризикот.
Несакани ефекти при примената на ПСМ обично се забележани во исклучителни случаи се манифестира dispepsicheskimirasstroystvami, метален вкус сензации во устата, allergicheskimireaktsiyami, leuko- и тромбоцитопенија, агранулоцитоза. Perechislennyenezhelatelnye ефекти на овие лекови бара snizheniyadozy или целосно откажување и речиси не се забележани во ispolzovaniiPSM втората генерација.
Контраиндикација за PSM yavlyayutsyaSD тип 1 и сите негови акутни компликации, бременост и доење, ренална и хепатална инсуфициенција, акутна infektsionnogozabolevaniya придржување, голема или абдоминална хирургија, progressiruyuscheesnizhenie тежина на пациентот се незадоволителни pokazatelyahsostoyaniya метаболизмот на јаглени хидрати, акутна макроваскуларни компликации (миокарден инфаркт, мозочен удар, гангрена).
бигваниди Ние почна да се применува вид атракција 2 дијабетични пациенти во истите години како ПСМ. Сепак svyazis честа појава на млечна ацидоза, а земајќи fenforminai buformina гванидин деривати беа практично исклучени izterapii пациенти со дијабетес тип 2. само Употребата на дрога razreshennymk во многу земји останале метформин.
Анализа на резултатите од лекувањето на пациенти со дијабетес мелитус тип 2c последната деценија во светот покажа дека именувањето odnihlish ПСМ е обично доволно за да се постигне kompensatsiiSD тип 2. Со ова на ум, во третманот на пациентите со SDtipa 2 во последниве години стана широко се користат во случај metformin.Dannomu во голема мера придонесе за стекнување novyhznany механизмот на дејство на овој лек. Особено, issledovaniyaposlednih години покажаа дека ризикот од фатални зголемување kroviurovnya млечна киселина на позадината на долгорочни metforminomsostavlyaet третман само 0,084sluchaya на 1000 пациенти годишно, што е десет пати помал ризик razvitiyatyazhelyh хипогликемични состојби во третманот на SCI insulinom.Soblyudenie или контраиндикации за метформин isklyuchaetrisk развој на овој ефект.
Механизмот на дејство на метформин obrazomotlichaetsya радикално од онаа на ПСМ, а со тоа може да биде успешно primenyatsyakak монотерапија со дијабетес тип 2, а во комбинација со инсулин poslednimii. Антихипергликемиски ефект на метформин пред vsegosvyazan со намалена хепатална продукција на глукоза. Опишан deystviemetformina, поради неговата способност да се потисне GNG, blokiruyafermenty овој процес во црниот дроб, како и производи и FFA okisleniezhirov. Важен елемент во механизмот на дејство на метформин yavlyaetsyaego способноста да се намали на располагање во ДМ тип 2 TS. Ова се должи на способноста на метформин effektpreparata tirozinkinazuinsulinovogo активирање на рецепторот и GLUT-4 транслокација и GLUT-1 myshechnyhkletkah, а со тоа стимулирање на користење на мускулите на гликоза. Krometogo метформин анаеробна гликолиза зголемува во тенкото црево, што го забавува на гликоза во крвта по priemapischi и го намалува нивото на следобеден хипергликемија. Pomimoperechislennogo метформин дејство врз метаболизмот на јаглени хидрати sleduetpodcherknut нејзиното позитивно влијание врз метаболизмот на липидите, chtochrezvychayno важно во дијабетес тип 2. позитивни vliyaniemetformina и фибринолитичка својства на крвта поради podavleniyaingibitora плазминоген активатор-1, на ниво на кое znachitelnopovyshen со тип 2 дијабетес.
Индикации за употреба на метформин yavlyayutsyanevozmozhnost постигне кај пациенти со нарушувања type2 дијабетес надомест (особено дебелината) на позадина исхрана. Kombinatsiyametformina и ПСМ помага да се постигнат подобри резултати lecheniyaSD тип 2. Подобрување на контрола на дијабетес со комбинација на метформин и PSMobuslovleno различни тип lekarstvennyhpreparatov влијанието на овие од типот патогенетски линкови дијабетес 2. Назначување на metforminabolnym Тип 2 дијабетес, poluchayuschiminsulinoterapiyu спречува зголемување на телесната маса.
Стартниот дневна доза на метформин е обично sostavlyaet500 mg. Ако е потребно, по една недела на терапијата со usloviiotsutstviya доза несакани ефекти може да биде uvelichena.Maksimalnaya дневна доза е 3000 mg метформин. Prinimayutpreparat со храна.
Меѓу несакани ефекти споменатите чекори metforminasleduet млечна ацидоза, дијареа и други диспептични симптоми, метален вкус во устата, redkotoshnotu и анорексија, која обично исчезнуваат брзо кога snizheniidozy. Перзистентна дијареа е индикација за укинување на метформин.
Хронична администрација на метформин во големи dozahsleduet свесни за можноста за намалување на апсорпција во гастроинтестиналниот kishechnomtrakte витамин Б12 и фолна киселина, а доколку е потребно vindividualnom цел да се одлучи за дополнителни витамини naznacheniiperechislennyh.
Со оглед на способноста на метформин anaerobnyyglikoliz засилување на тенкото црево, во комбинација со сузбивање на GNG во црниот дроб треба да се следи во содржината лактати во крвта не е помалку од 2, изолатор. Кога ќе се побара поплаки од пациентите веднаш да се испита bolisleduet нивоа мускулите лактат, и со крвта на последниот vozrastaniisoderzhaniya ilikreatinina третман со метформин треба да се прекине.
Контраиндикации за метформин yavlyayutsyanarushenie (намалување на креатинин клиренс под 50 ml / min или зголемување на креатинин во крвта над 1,5 mmol / L) бубрежната функција poskolkupreparat практично не се метаболизира во организмот и ekskretiruetsyapochkami во немодифицирана форма, како и хипоксични услови lyuboyprirody (циркулаторна инсуфициенција, респираторна инсуфициенција, анемија, инфекции), злоупотреба на алкохол, на бременоста, laktatsiyai индикација за присуство на млечна ацидоза во историја.
Неуспехот kompensatsiiSD кај пациенти кои примаат орални хипогликемични лекови (поени) е препорачливо да се пренесе на пациентите да комбинирана терапија PSM и / ilimetforminom и инсулин или монотерапија со инсулин. Според dlitelnostiprimeneniya и умот инсулинска терапија klassifitsirovatsleduyuschim можен начин.
Привремено obychnonaznachaetsya рок инсулин кога стресни ситуации (MI, мозочен удар, хирургија, траума, инфекција, воспаление и сл.) Во врска со остар povysheniempotrebnosti инсулин за време на овие периоди. Кога се опоравува и sohraneniisobstvennoy инсулинската секреција пациентот еднаш преведени obychnuyudlya тоа хипогликемични терапија.
Обичните хипогликемични терапија во podavlyayuschembolshinstve случаи во овој период ќе бидат откажани. Назначен insulinkorotkogo акција под контрола на гликемијата и да ја продолжи insulinpered спиење. Износот на инсулински инјекции зависи од нивото на гликемијата состојба на пациентот.
Привремено dolgosrochnayainsulinoterapiya доделуваат во следниве ситуации:

• Да се ​​елиминира државата glyukozotoksichnostido Враќање b-клетки.
• Достапност protivopokazaniyk привремено OADs прием (хепатитис, бременост, итн.)
• Долгорочни воспалителни процеси (синдром на дијабетско стапало, егзацербација на хронични заболувања).

Ако има protivopokazaniyk прием TTS секојдневно хипогликемични терапија откажана priotsutstvii како што може да се спаси. Во присуство на TTS protivopokazaniyk прием пред појадок и пред спиење администрира prolongirovannyyinsulin. Во случај на следобеден хипергликемија во оваа исхрана lecheniipered пропишаните кратко-делувачки инсулин. Кога прием otsutstviiprotivopokazany OADs добиените хипогликемични preparatyne откажете, и пред спиење и кога е потребно пред zavtrakomnaznachayut продолжен инсулин. За елиминирање на гликоза обновување токсичност на пациентот е префрлен во нормален saharosnizhayuschuyuterapiyu.

Континуирано инсулин naznachaetsyav следниве случаи:

• за исцрпеност b-клетки и намалување на базалната и стимулирана секреција на инсулин сопствена (C-peptidbazalny < 0,2 нмоль/л, С-пептид стимулированный < 0,6нмоль/л)-
• во TTS употребата присуство protivopokazaniyk (црниот дроб, бубрезите, крвта, individualnayaneperenosimost OADs) -
• ако има protivopokazaniyili неефикасноста на метформин за нормализација на глукоза на гладно.

Дневен saharosnizhayuschuyuterapiyu превртел. Доделување низа од кратки deystviyapered инсулин оброци и да ја продолжи инсулин peredsnom и пред појадок. Ако не постојат контраиндикации или neeffektivnostimetformina за нормализирање на постот плазма гликоза администрира во форма на ПСМ kombinirovannuyuterapiyu ден и да ја продолжи инсулин пред спиење.
Индикации за monoinsulinoterapii во дијабетес type2 се:

• недостаток на инсулин, и лабораториски podtverzhdennyyklinicheski
• апсолутни контраиндикации kprimeneniyu OADs (бубрезите, црниот дроб, крвта, бременост, доење).

Monoinsulinoterapiyapri дијабетес тип 2 може да се администрира во форма на конвенционалните, па како врби интензивирана инсулинска терапија.
Интензивирање на ИТ може да се додели lishbolnym со сочувана интелект, добро обучени printsipamterapii дијабетес, тактики на однесување во итни случаи, samokontrolyui мора да имаат средства за да osuschestvleniya.Uchityvaya дека Интензивирање на ИТ може да го зголеми ризикот gipoglikemicheskihsostoyany, особено опасни во присуство на кардиоваскуларни болести, овој тип на инсулинска терапија не се препорачува за лица perenesshimostry миокарден инфаркт, цереброваскуларни несреќа, како и лица со нестабилна ангина. Обично таквите bolnymnaznachayut продолжен инсулин два пати на ден, а дозата korotkogoinsulina поставени поединечно во зависност од приемот planiruemogok исхраната јаглехидрати и preprandialnoyglikemii ниво.
модерен критериуми за надомест на дијабетес type2, предложи Европската група NIDDM политика (1993), постот predpolagayutglikemiyu под 6.1 ммол / л и 2 часа по приемот pischi- под 8.1 mmol / L, HbA1c гликолизиран хемоглобин под 6,5%, aglyukozuriyu, aketonuriyu, normolipidemiyu, на крвниот притисок под 140/90 mm Hg, индекс на телесна маса под 25.
Dostizheniekompensatsii дијабетес тип 2 се врши во неколку фази. На pervometape рана лекување декомпензирана болест (glikemiyanatoschak подолу 7.8, а после јадење подолу 10,0 mmol / l). Тоа е докажано дека, од една страна, ова го намалува гликемијата е веќе манифестација на токсичност гликоза придонесува за нормализирање на инсулинската секреција, а од друга - на ниво на гликоза во крвта на гликоза pritakom речиси целосно isklyuchaetsyarisk на хипогликемични епизоди, особено во повеќето opasnoenochnoe време.
Следен важен чекор во третманот на пациентите yavlyalosreshenie прашањето за индивидуални критериуми надомест zabolevaniyau секој поединечен пациент.
Познато е дека еден од критериумите на тип 2 kompensatsiiSD гликемија на гладно е под 6.1 mmol / l. На zhevremya нашироко се верува дека надоместокот постарите vozrastakriterii може да биде помалку тешка, со оглед opasnostvozniknoveniya тешко препознатливи на хипогликемија. Сепак nevyzyvaet сомнева во фактот дека декомпензација на дијабетесот кај лицата starcheskogovozrasta активира катаболичките процеси predraspolagaetk развој на акутна и забрзува прогресијата на крајот oslozhneniySD. Десет години надзор кај пациенти постари лица, stradayuschimiSD тип 2, покажа дека декомпензација chastotainsultov заболувања и кардиоваскуларни болести се зголемува брзо, без оглед на времетраењето на болеста (M.Uusitupa et al., 1993) .Ако ова смртност е опишано причини постепено зголемување на HbA1c uvelichivaetsyapri од 8,7% до 9,1% (J.Kuusisto, L.Mykkanen, K.Pyorala et al., 1994).
Анализа на објавени податоци и сопствените opytv постигнување на надомест на болеста кај пациенти со дијабетес тип 2 pozvolyaetnam тврдат следново: Од наша гледна точка, без оглед otvozrasta пациентот приоритет позиции при изборот kriterievkompensatsii во секој случај се sohranny intellektpatsienta, присуството на неговиот личен начин на само-контрола, ezhednevnyykontrol гликоза и високо ниво на знаење која им овозможува на bolnomuprinimat правилна одлука врз основа на добиените кога samokontroledannyh. Во случај кога пациентот ги исполнува perechislennymkriteriyam и, покрај тоа, историја на тоа податоците кои недостасуваат нестабилна ангина, акутен мигрирале справи mozgovogokrovoobrascheniya или миокарден инфаркт, треба постепено да се perehoditk следната цел терапија - постигнување на гликемијата natoschaknizhe 6.1 mmol / l.
референци:
1. Gerich J.E. Е мускулна главните страницата на insulinresistance во тип 2 (не е зависен од инсулин) diabetesmellitus? Diabetologia 1991- 34: 607-10.
2. Барнет A.H. Инсулин во Дијабетес Управниот oftype 2. Дијабетес преглед меѓународни 1996- 5 (1): 12-4.
3. Colwell JA. Треба да се користи интензивно insulintherapy по орална неуспех агент во дијабетес тип 2? DiabetesCare август 1996- 19 (8): 896-8.
4. Niskanen-L. Дрога терапија - инсулин Treatmentin Постари пациенти со не-инсулин-зависен дијабетес Mellitus- со две острици-мечот. лекови & стареење 1996- 8 (ISS 3): 183-92.
5. Peuchant Е., Delmas-Beauvieux M.-C., CouchouronA. et al. Краткорочни инсулинска терапија и normoglycemia: effectson еритроцитите липидна пероксидација кај пациенти NIDDM. DiabetesCare февруари 1997 20 (2): 202-7.
6. Ридл MC. Вечер инсулин стратегија. DiabetesCare 1990 13: 676-86.
7. Родиер-М., Колет-C., Gouzes-C. et al. Effectsof Инсулинска терапија по Plasms-липидите на масни киселини и тромбоцитите Aggregationin NIDDM со средно Неуспехот да се орални антидијабетици. Diabetesresearch и клиничка пракса 1995 28 (ISS.): 19-28.
8. Yki-JKrvinen Х., Kauppila М., Kujansuu Е. et al. Споредба на insulinregiments кај пациенти со не-инсулински зависен дијабетес mellitus.N Engl J Med 1992- 327 (12): 1426-33.
9. Ruoff Г. управување на не-инсулин dependentdiabetes мелитус во елderly. J за семејство пракса. 1993 Mar- 36 (3): 329-35.
10. Klein R.,. Клајн Bek., Мос SE. et al. Themedical управување на хипергликемија во текот на 10 години кај луѓето withdiabetes. Грижата за дијабетесот јули 1996- 19 (7): 744-50.
11. на Обединетото Кралство Идни студија за дијабетесот група: на Велика Британија Идни студија за дијабетесот 16: Преглед на 6 years`therapyof тип II дијабетес: прогресивна болест. Дијабетес 1995 44: 1249-1258.
12. Kuusisto Ј Mykkanen Л. Pyorala К. et al.NIDDM и метаболна контрола предвиди коронарна срцева diseasein постари лица. Дијабетес 1994 43: 960-7.
13. Kiiusisto Ј Mykkanen Л. Pyorala К. et al.NIDDM и метаболна контрола се важни показатели на strokein постари лица. Мозочен удар 1994 25: 1157-1164.