Андрогените и антиандрогени

PТин хормони стероид структура андрогени igrayutvazhnuyu улога во животот на организмот. Тие обезбедуваат muzhskuyupolovuyu диференцијација (формирање на соодветните morphotype, а во гласот и др.), Се утврди функцијата на тестисите, простатата, тестисите мажи.
Сепак, работата на последните неколку години се покажа chtoretseptory на андрогените (РА) се vomnogih тела не само кај мажите, но исто така и на жените, според тоа, тие покажуваат зависност од активноста на овие хормони. Така, таа е прикажана нивната вклученост во созревањето на коските sekretsiigonadotropinov регулирање на липидите и синтеза на различни густина, генерацијаb-ендорфин, фактори на раст, инсулин. Заедно со anabolicheskimeffektom андрогени регулирање на либидото и сексуалната потенција, stimuliruyutfunktsiyu лојните жлезди и фоликулите на косата. Во fiziologicheskihkontsentratsiyah андрогени се вклучени во механизмот на регресија follikulav јајниците и утврдување на раст на срамни влакна и пазувите [1-4].
Со зголемување на производството на андрогените или izmeneniiih баланс кон активните фракции покажува знаци defeminizatsii (обратна развој на женските репродуктивни органи)па дури и virilization (развој на машките сексуални карактеристики). Neredkostertye форми на хиперандрогенизам (ХА) игра важна улога во genezebesplodiya, ановулација, загуба на бременоста кај жените.
За да се обезбеди правилен пристап кон дијагноза и третман на состојби поврзани со зголемување на производството или aktivnostiandrogenov, на лекар е потребно да се разбере основните putimetabolizma андрогени во здравје и болест.

MetabolizmandrogenovV терминот "андрогинот метаболизам" vhodyatne само начинот на кој нивната трансформација, туку и на природата на задолжувањето на transportnymibelkami на крвта, како и имплементација на периферен ефект razlichnyhfraktsy андрогени во целните органи. Често клинички манифестации parallelizmamezhdu отсуство и степенот на секреција androgenovmozhet биде објаснето од страна на промена на баланс помеѓу групи, и чувствителност takzherazlichnoy рецепторот во целните органи, и овие рецептори raznymkolichestvom [5].
Производство на андрогинот од холестерол osuschestvlyaetsyau женски јајниците и надбубрежните жлезди drugihorganah со трансформација (особено во црниот дроб, кожата, масти и мускулното ткиво) .Во разлика од машките во процесите на женското тело preobrazovaniyaotdelnyh фракции андрогените едни на други контрола vesmaslozhno како тие можат да бидат интермедиери sintezadrugih сексуални стероиди - естроген и прогестерон. Така, тестостерон (Т), дихидротестостерон (DHT), androstenediol, андростендион, дехидроепиандростерон (DHEA) и дехидроепиандростерон сулфат (DHEAS) може да биде vyyavlenykak меѓупродукти во различни органи. Сепак, повеќе од 90% DHEA и DHEAS се синтетизираат само од страна на надбубрежните жлезди, главно се должи kotoryhv излачува урина COP 17, што е многу важно uchityvatpri преглед [2, 6].Табела 1. Класификација на физиолошки дејството на андроген (во [2])

Еден naiboleeaktivnyh андрогинот тестостерон се произведени од други putyami.Schitaetsya дека кај здрави жени 50-70% тестостерон obrazuetsyaputem периферната конверзија на андростенедион, остатокот chastprodutsiruyut јајниците и надбубрежните жлезди [2, 6].
содржината на тестостерон во крвта не можат да otrazhatdeystvitelnuyu androgenization степен, бидејќи главната massaandrogenov е во крвната плазма во врзана состојба, chtodelaet тие не се активни. Околу 20% од нив svyazyvayutsyaalbuminami, 78% - глобулини. најстабилните obespechivaetsyas врската преку сексуален стероид-врзувачкиот глобулин (PSSG) sintezkotoryh случува во црниот дроб. Само мал дел на тестостерон (1.6%) останува слободна и активен [2, 4]. Се верува дека urovensvobodnogo тестостерон е најдобар показател за андрогени од нивото поврзани, но нејзината дефиниција бара nalichiyaspetsialnyh технологија и не се однесува на општа пракса. Opredelenieobschego тестостерон е сосема соодветна тест dostupnymv било клиника. Трансфер на хормони од нивниот извор на телото-misheniproiskhodit обично во форма на врзани протеини. Sposobnostsvyazyvaniya во PSSG најизразено во однос на DHT, андростенедион и naimenshee- за DGA. Кај жените, концентрација PSSG 2 razavyshe отколку мажите, бидејќи нивната синтеза се стимулира estrogenami.Ustanovleno дека жените со ХА концентрација PSSG често пониски од оние на здрави луѓе.
Треба да се има на ум дека под одредени patologicheskihsostoyaniyah доведува до androgenization не само obnaruzhivayutsyakolichestvennye промени во синтезата на хормоните, но, исто така, се менува kachestvennyyharakter со доминација на одредени метаболити, obladayuschihrazlichnymi својства. Покрај тоа, физиолошката naizbytok одговор андрогени се разликува од поединец до поединец и zavisyatot многу фактори.
Молекуларна ефекти на андрогените
На извонредни достигнувања на молекуларна биологија Експериментални ендокринологија во последниве децении yavilosustanovlenie постоењето на одредени рецептори во органите-mishenyah.Bylo покажа дека митохондријалната РА кои се soboybelki одредена структура, постојат голем број на тела (myshechnayai коските, кожата, лојните жлезди, хипофизата, хипоталамусот, etal. ) и се изложени на мноштво на циркулирачкиот metabolitovandrogenov кои влегуваат во цитоплазмата со пасивна diffuzii.Funktsiya рецептор е H тоа треба да raspoznatsvoy хормон се поврзете со нив во еден комплекс, и не vyadro даваат конкретен одговор. Овој процес и chrezvychaynoslozhen multicomponent. Се верува дека РА кај жените organizmestimuliruyutsya естроген.
Исто така постои и влијанието на различни органи raznitsav андрогени метаболити. Така, neobratimayakonversiya T во DHT се случува во vysokoandrogenochuvstvitelnoyprostate и кожата се должи на високата активност на ензимот 5-а-редуктаза. Затоа, во овие organahRA чувствителни на DHT и Т. бесчувствителен за спротивното, во мускулите, рецептори кои се чувствителни на тестостерон, што fermentaprakticheski бр. Андрогените ефекти tomsluchae спроведе само доколку постои реакција на андрогинот-андрогинот рецептор формирана соодветните. Преку интеракција со genomomvnutri јадрото, овој комплекс иницира специфични kletochnyyotvet манифестира како каскада од различни биохемиски процеси, во завршна фаза на кои е активирање на ribo- и polysomes биогенеза синтеза на протеини, вклучувајќи ги и андроген-зависни ензими [2] .Naprimer, во лојните жлезди на кожата, како резултат на споменатото protsessovvyrabatyvaetsya масти. Антиандрогени поврзување на рецепторот да се формира комплекс lishsuboptimalny и да го блокира понатаму одговор трансформација ikletochny.
Клинички манифестации androgenization
Разни пореметувања во метаболизмот androgenovvlekut појавата на широк спектар на клинички симптоми кои предизвикуваат патолошки промени се утврдува и vozrastombolnoy.
Клиничките манифестации вклучуваат virilizatsiyui anabolizatsiyu и се изразува како по правило, не predstavlyayutosoboy сложеност за дијагноза. Сепак, во гинеколошките praktikevrachu соочуваат со симптоми на латентна androgenization како ановулација, аменореа, матката хипоплазија и млечните жлезди, алопеција, акни, мрсна seborrhea, хирзутизам, и други.
Табела 2. видови на андрогени и основните механизми на акција (во [6])

Последни neredkoyavlyayutsya Единствената поплака кои водат жена на лекар-козметичар како кожата деривати - лојните жлезди и косата follikuly- се андроген-зависните и одговора да се зголеми urovnyaandrogenov зголеми производство на масти, прекумерна раст на косата и Natela губење на косата на главата. [5]
Хирзутизам може да варира од блага (nadguboy и брадата) до потполно машки дистрибуција на косата (стомакот, колковите, назад). Патогенетски хирзутизам последица povysheniyaproduktsii андрогени подобрување на ензимската активност на 5-на-редуктаза на кожата, која го промовира конверзија на T за да се DHT и зголемување на осетливоста на рецептор тела misheneyk-андрогени.
Со зголемување на чувствителноста на андрогинот рецептори kozhik развива идиопатска хирзутизам кои не kakpravilo придружуван од Џорџија. Се верува дека 30% од женските populyatsiiimeyut одреден степен на хирзутизам, 10% имаат потреба за дијагноза и третман [5, 6].
Во принцип клинички манифестации androgenization понатамошниот третман определено од нејзините главни причини од каде сте:
• генетски (на пример, раса, семејството);
• физиолошки (на пример, во спортисти);
• пост-трауматски стрес;
• јатрогена (на пр, новородените poslepriema мајката значи со androgenic акција);
• надбубрежната;
• на јајчник;
• хипоталамо-хипофизата;
• генетски хромозомски абнормалности;
• хипотироидизам.
Диференцијална дијагноза е posledovatelnomisklyuchenii овие или други причини, а треба да се врши, по правило, со учество на општата ендокринолог. Надбубрежните и yaichnikovyeformy GA најчесто се среќаваат во пракса, акушер-гинеколог.
Надбубрежните форма хиперандрогенизам
Конвенционално поделени во основно и средно.
K примарната giperplaziyukory вклучуваат надбубрежната жлезда и надбубрежните тумори.
Најчесто патологија надбубрежната proyavlyaetsyav формираат adrenogenital синдром (AGS), кога има nepolnotsennostfermentnyh системи во областа на хардверот, што резултира во слабата продукција kortizola.V во зависност од одредени биохемиски дефект vyzvavshegonedostatok кортизол, хиперплазија изолирани 5 групи, кога imeyutsyadefekty 20-22 дезмолаза, 3- и-ол-дехидрогеназа, 21-хидроксилаза (21 DPP), 11-хидроксилаза, 17-хидроксилаза. Во моментов, се покажа дека главната причина е вродена AGS obuslovlennoezabolevanie генетски поврзани со автосомно рецесивен ген (хромозом korotkoeplecho 6). Во 80-90% од пациентите инфериорност fermentnyhsistem манифестира како дефицити 21-хидроксилација производи posleduyuschimsnizheniem нормално стероидогенеза (прв ocheredkortizola), што доведува до зголемување на ACTH кортизол кој го стимулира sintezandrogenaktivnyh прекурсори до ниво на 17-oksiprogesterona вишокот кој ги промовира хиперплазија и dalneyshemupovysheniyu андроген производство [7-11].
Virilnoe форма AGS најчесто се chastoi условно поделени во вродени и "меки" (последните). Vrozhdennyeformy придружени со знаци на псевдохермафродитизам и diagnozustanavlivaetsya на раѓање лесно. Vyyavitpozdnie многу потешко, особено латентни форми на колеџот. Меѓу жените со oligomenorrhea, неплодност, абортус, хирзутизам овие пациенти sostavlyayut26-30% [7, 11].
Може да се претпостави дека до одреден пораст изразен дефицит 21ST компензирани. Наспроти позадината на овој usileniyaraboty надбубрежните дефицит се пројавува и знаци androgenizatsiimanifestiruyut.
Во крајот на пубертетот формираат AGS klinicheskayasimptomatika манифестира во пубертетот и во postpubertatnoyforme - подоцна во различни периоди од животот на жената [7, 11].
Поважно, т.н. "меки" форми на колеџот, кога 21-хидроксилаза дефицит незначително средно neredkosochetayutsya со полицистични јајници (RCA) [12, 13].
Дијагностички критериуми кортекс хиперфункција nadpochechnikovdaleko не е секогаш недвосмислена и диференцијална дијагноза neredkochrezvychayno комплицирано, сепак, сумирање на литература, може да се privestinekotorye симптоми кои се јавуваат во практиката најчесто.
Клучни дијагностички критериуми nadpochechnikovoyGA:
• карактеристични историја (наследноста, pozdneemenarhe, менструални дисфункција со менарха, неплодност, абортус);
• посебни morphotype со значителна хирзутизам, хипоплазија на гениталиите и гради, слаб razvitiempodkozhno масен слој.;
• Резултатите од истражувањето (ановулација, аменореа, инфериорност лутеалната фаза од циклусот, и др.);
• лабораториски податоци и резултати на примероци (vysokie17-KS, DHEA, DHEA, T, 17на-gidroprogesteron, позитивен тест со deksametazonomi ACTH);
• предвремено затворање на раст зони според rentgenologicheskogoissledovaniya.
Тумори на надбубрежните жлезди (Glyukosteroma, glyukoandrosteroma) е, исто така, можат да предизвикаат клинички proyavleniyavirilizatsii. Во присуство на тумор е често се карактеризира vnezapnymnachalom и брза прогресија на процесот. Дијагноза врз ustanavlivaetsyana ултразвук на податоци, компјутерска томографија и gormonalnyhprob (високо ниво на DHA, 17 Т и по тест со deksametazonomne полицаец намали).
средно хиперандрогенизам nadpochechnikovogogeneza откриен во голем број на други видови на невроендокрини болести како што е синдромот хипоталамо-хипофизата пубертет, болеста на Кушинг, акромегалија и други.

Хипоталамо-хипофизата sindromperioda пубертет (GMPCS) е симптом кој се изразува во полигландуларен дисфункција и метаболички нарушувања, трофични процеси, поразот на кардиоваскуларниот и nervnoysistem, менструални дисфункција. Меморандумот за разбирање повеќето chastoharakterizuetsya особено morphotype, висок, ozhireniemv здолниште и во појасот на рамо, присуството на стрии, giperpigmentatsieyi мрамор кожата, хиперпродукцијата на андрогените и гликокортикоиди [7].
на Itsenko - Кушингов pervichnoporazhayutsya хипоталамо-hypophyseal структура, што доведува до vtorichnoygiperfunktsii надбубрежните кортекс. Најчестите симптоми: дебелината, надуеност, одложен раст и сексуалниот развој на prezhdevremennompolovom pilosis, акни, метаболички нарушувања, рефлекс asimmetriyasuhozhilnyh [6, 8].
на Кушингов синдром - Кушингов klinicheskieproyavleniya зависи од причината за синдромот, тоа е често soprovozhdaetsyastoykoy хипертензија, поразот на кардиоваскуларниот систем, дебелина, остеопороза [8, 11].
На јајници форма GA
Зголемување на производството на андрогени од страна на јајниците nablyudaetsyapri PCO, gipertekoze, одредени видови на тумори.
Етиологијата и патогенезата на PCOS долго vremyabyli и остануваат предмет на дебата. Во моментов тоа zabolevanierassmatrivaetsya како полигландуларен, polietiologichesky, polisimptomnayapatologiya. Повеќето автори сметаат дека е полесно да се одвои основно (полицистични јајници болест - BPKYA) и секундарна (синдром на полицистични јајници - PCOS) форма [13].
примарнатаPCO предизвикани како што веруваат зголеми obrazovaniemandrogenov во јајниците поради прекршување на процесите на aromatization на стероиди, особено, недостатокот на 17-б-gidroksisteroidegidrogenazy [14].
средно PCO може да ја придружува ryaddrugih патолошки процеси, како што се инфериорност gipotalamicheskihstruktur, хиперпролактинемија, ACS Меморандумот за разбирање, менување на прием kgormonam периферијата et al покажа дека 46% од жените со PCO imeetsyakombinirovannaya формираат Џорџија, 27% -. по можност на јајниците, 12% - на надбубрежните жлезди , ХА не може да се означени во други изрази [12].
PCO хистолошки се карактеризира nalichiemmnozhestva цисти, отсуство на доминантната фоликул, жолтото тело на, задебелување на tunica, хиперплазија на тека меѓународна.
Хиперсекреција на андрогени во QWI процес е зависна од лутеинизирачкиот хормон (LH). Во прилог на зголемување urovnyaLG исто така, промени на индексот на LH / FSH нагоре. Hronicheskayagiperstimulyatsiya LH тека ткиво хиперплазија манифестира yaichnikov.Sintez вишокот на износот T и други андрогени proiskhoditv мали зреење на фоликулите не се постигне 6 mm, бидејќи kletkigranulezy тие не се зрели и не се појави aromataznayaaktivnost. Со голем број на тестостерон производи uvelichivaetsyaperifericheskaya естроген, кој се смета за odnaiz причини за зголемување на LH нивоа на PCO. Создаден metabolicheskiyporochny круг доведува до ановулација, неплодност и полицистични јајници.
Неодамнешните студии исто така, утврди раст aktivnayarol фактори и продукција на инсулин во генезата yaichnikovoyGA. Така, тоа е покажано дека хормон за раст подобрува растот на формирање insulinpodobnogofaktora (IGF) во granulosa клетки, кои за возврат се зголемува на врзувањето на тека клетки LH и производство андроген. Kromeetogo покажаа дека производството на инсулин и го намалува PSSG povyshaeturoven слободен тестостерон, инсулин отпорни. Тоа е причината зошто giperproduktsiyaandrogenov може да се комбинираат со развојот на дијабетес, chtovazhno земени во предвид при преглед и лекување на пациентите со simptomamiandrogenizatsii [11].
Дијагностички критериуми за јајниците Џорџија, Каки надбубрежните исто така многу двосмислена, сепак, ги спомнува следните naiboleechasto.
Клучни дијагностички критериуми GA yaichnikovogogeneza:
• Појавата на аменореа или oligomenoreiposle период на нормална редовна менструација на почетокот polovoyzhizni или по стресни ситуации, исто така, може да се проследи otyagoschennayanasledstvennost;
• morphotype женски со umerennovyrazhennym girsutizmomi дебелината на женски род;
• зголемување на јајниците и PCO на ултразвук и назначен со тоа, лапароскопија, ановулација во позадина и релативната absolyutnoygiperestrogenii;
• лабораториски податоци и резултати gormonalnyhprob (висок Т, LH, покачена индекс LH / FSH inogdagiperprolaktinemiya, позитивен тест со HG et al.).
Морфолошки се разликува од PCOS redkogozabolevaniya gipertekoza, кога јајниците obnaruzhivayutsyamnozhestvo хиперпластичните островчиња luteinized kletokteka површината на јајниците строма. Клинички diagnostikatrudna (најчесто имаат симптоми како што се акни, хирзутизам, клиторичен хиперплазија, хормон студии меѓу naiboleeveroyatno идентификување на високо ниво Т ниска kontsentratsiyahgonadotropinov).
терапија

Лекување на болести кои се придружени со симптоми androgenization жени, се разбира, зависи од видот на патологија, процесот на локализација, stepenyutyazhesti, возраст, итн и треба да биде сеопфатен, ohvatyvatvse линкови и манифестации. На пример, етиопатогенетскиот terapiyavklyuchaet отстранување на тумори, престанок јатрогена ефект, потиснување на зголемена синтеза на андроген третирање на синдром на ibolezni на Кушинг, хипотироидизам, ресекција или cauterization на јајниците рецепти со antiandrogenic акција et al. [7, 9,11, 15].
Симптоматска терапија подразбира третман со антиандрогени sochetaniemedikamentoznogo цел nivelirovatvliyanie андрогени на на целните органи со козметички protseduramii психолошка поддршка.
Најочигледен пример може да се смета patogeneticheskoyterapii глукокортикоиди (дексаметазон, преднизон) за AGS во насока на намалување на пополнување kortizolai дефицит на надбубрежните синтеза андрогинот.
Сепак, составен дел од терапијата за stertyhi изречена симптоми androgenization практично било која етиологија е primenenieantiandrogenov заради намалување на овие симптоми.
антиандрогени
За да се ублажат симптомите androgenization primenyayutsyapreparaty, познат како антиандрогени, врз основа на нивната sposobnostiogranichivat синтеза на активни андрогени и нивниот ефект-mishenyah.Ih органи кои се користат во androgenization симптоми кај жените и мажите nekotoryhzabolevaniyah.
Врз основа на концептите на biodynamics androgenovv тело, теоретски претпоставува следниве начини blokadyandrogennyh влијанија:
- инхибиција на биосинтезата на андрогени и sekretsiigormonov во жлезди;
- намалување на гонадотропен стимулација (LH, FSH, ACTH);
- намалување на androgenic ефекти стимулација naorgany цел поради блокадата на РА одговора клетки;
- намалување на концентрацијата на активните фракции андрогени;
- PSSG зголемување на производството;
- забрзување метаболички инактивација андрогинот отстранување на нив од телото [2, 5, 6, 16].
Тој нуди неколку класификации на антиандрогени, прилагодени на нивниот хемиски состав, механизмот на дејствување, fiziologicheskieeffekty итн Еве некои од нив.
Така, различни средства за antiandrogenic ефект во toyili може да поседуваат одреден степен. Сепак може да се добијат realnyerezultaty вградените vozdeystviyana процес androgenization различни единици, т.е. обезбедување на znachitelnoesnizhenie ниво на активна андроген циркулира во крвта, prepyatstvuyaobrazovaniyu андроген рецептор комплекс, и други.
Маса. 2 покажува основните механизми deystviyanaibolee познати лекови кои поседуваат antiandrogenic ефект.
Орални контрацептиви (OCS)
Главната цел на OK за употреба кога GA - snizheniesinteza гонадотропини, инхибиција на пролиферативна ефект estrogenovna ендометриумот и нормализација на менструалниот циклус.
Во зависност од прогестин компонента priispolzovanii ред може да се случи како засилување, так и regresspriznakov androgenization. Познато е дека progestins poslednegopokoleniya - гестоден, десогестрел, норгестимат - имаат minimalnymandrogennym ефект. Затоа, ниски дози на ред soderzhaschieeti progestins, корисни за слаб proyavleniyahandrogenizatsii. Најефикасен OK кога GA јајниците proiskhozhdeniya.Mehanizm нивната акција - инхибиција на овулацијата инхибиција sekretsiigonadotropinov и ендогени јајниците хормони, особено андрогени.
Од долготрајна терапија ред јајниците модернизмот може да се намали како резултат на супресија на производство гонадотропин, не треба да им се даде за долг период на време кога gipotalamicheskihi надбубрежните форми на ХА.
Едноставна (чиста) антиандрогени
Со чиста антиандрогени вклучуваат лекови, osnovnoymehanizm акција е да се намали користењето androgenovna периферијата и во помала мера нивната синтеза. Тие се поделени nasoedineniya стероидни нестероидни и потекло.
Во последниве години, имало извештаи на primeneniifinasterida, кој е антагонист на 5-на-редуктаза не го замени RA и има својства steroidnyhgormonov, нема ефект врз хипофизата гонадотропен функција и на минималното ниво на гонадотропини. Главно се користи за простата lecheniyagiperplazii, но има informatsiyaob успешна примена во третманот на болести, soprovozhdayuschihsyagirsutizmom, алопеција и акни кај жените во последниве години. Што е прикажано дека по 3-месец дневна администрација на финастерид во доза од 5 mg / ден за намалување на nablyudaetsyadostovernoe на Т и DHT во крвта се намалува vyrazhennostgirsutizma.
Други лекови во оваа група се флутамид, податоци за употреба кај жени кои се појавија од 90-тите години godov.Mehanizm акција на нестероидни анти-андрогинот obyasnyaetsyaego способност да го замени РА во целните органи. Sredneterapevticheskayadoza - 500 mg / ден, во поголеми дози Флутамид способен okazyvattoksicheskoe ефект врз црниот дроб. Се покажа дека по 3-6 месеци таму обично е значително намалување во хирзутизам, и содржината на податоците на андрогени во крвта се контрадикторни, сигурен snizheniyaandrogenov крвта не се случи. Меѓутоа, во некои soobscheniyahest информации кои Флутамид 375 mg / дневно ниво sposobensnizhat на Т и DHT во крвта [2, 14, 15].
На тој начин, исто така, чисто антиандрогени mogutprimenyatsya во терапија на болеста, во придружба androgenization, но искуството на нивната употреба кај жените се уште е недоволен, особено во однос на нивните несакани ефекти, како што се vliyaniyana црниот дроб токсичност која не дозволува дури и да ги препорачувам за prakticheskogoprimeneniya. Клиничките испитувања на овие лекови и izuchenieih ефект кај жени со ХА продолжува.
Антиандрогени - прогестагени
Лекови во оваа група ги комбинира сите neobhodimyesvoystva саканиот за анти-андрогени, а денес denschitayutsya најефикасен, безбедна и достапна во klinicheskoypraktike.
Еден од најактивните претставници etoygruppy се ципротерон и ципротерон ацетат (ЦПА) - sinteticheskiygidroksiprogesteron со antiandrogenovoy и antigonadotropnym активност.Ципротерон antiandrogennoyaktivnostyu има помалку од КПД, сепак таа заслужува повеќе vnimaniyai широко применети.
Механизмот на дејство на КПД се должи на способноста да го замени vsegoego RA и благодарение прогестоген svoystvampodavlyat ослободување на гонадотропини. Така, со супресија на овулацијата, КПД намалува синтезата на секс хормони во јајниците. Овие точки prilozheniyayavlyayutsya клучот за разбирање на нејзиното влијание.
Адренокортикална хиперфункција може adekvatnopodavlyatsya КПД и има малку можности како etiopatogeneticheskayamonoterapiya. Иако, според YB Белоусов et al. [1], glucocorticoid активност TsPAobladaet на потиснува sekretsiyugipofizom LH и ACTH, намалување не само на секреција на андрогени од страна на јајниците, но надбубрежните жлезди. Меѓутоа, во комбинирана терапија со patologiinadpochechnikov да се намалат симптомите и androgenization regulyatsiimenstrualnogo КПД циклус широко користени. Така, Masahashi покажа дека секој трет пациент со GA надбубрежните потекло priispolzovanii КПД обнови овулаторна циклус [17].
Покрај тоа, во КПД зголемува нивото на ендорфин, борба против негативните ефекти на андрогените на ендорфин, кој има благотворно влијание врз сексуалната функција, болка рефлекси, емоционалната состојба на пациентите [1].
КПД се покажа за да бидат ефективни во prezhdevremennompolovom созревање кај девојчињата. Така, една доза од 50-75 mg / ден sposobstvovalstabilizatsii раст и регресија предвреме развиена vtorichnyhpolovyh карактеристики. Со што беше означен несакани ефекти како што се замор, адренална инсуфициенција симптоми.
Доделете КПД од 10-50 mg од 5 до 14 минути dnitsikla како монотерапија или во комбинација со естроген. Naiboleeizvestnym гинеколошки во практиката е подготовка Diane-35- хормонски контрацептивни третман кој се врши prilegkih степени хирзутизам. Секоја формулација таблета soderzhit35 .mu.g етинил естрадиол и 250 mg на КПД. Обично, кога vyrazhennoyandrogenizatsii или недоволна ефект на монотерапија со Diane-35C за 6-9 месеци се препорачува терапија dopolnitelnoTsPA (androkur -10, 50) во фазата на I од циклус на една или повеќе 15-ден шема tabletokpo 1 до 15- та денови од циклусот. Таквите kombinirovannayaterapiya е поефикасно и обезбедува побрз ефект.Примање препорачаното времетраење на Дијана-35 за да се намали vyrazhennostisimptomov хирзутизам - 12 месеци за акни и алопеција ефект nastupaetbystree - во просек од 6 месеци [3, 10].
Diane-35 е особено ефективна во terapiibolezney придружени со QWI како што се јавува regulyatsiyatsikla, елиминација на хронична естроген стимулација snizhenieurovnya LH, намалување на симптомите androgenization се зголеми soderzhaniyaPSSG, намалување на DHEA-S, намалување на јајниците во големина, по што следи povyshaeteffekt стимулира овулацијата кај неплодност.
Се должи на флексибилност на неговиот ефект на Diane-35 и, особено, конкурентни за замена на RA, shirokoprimenyaetsya на дрога во идиопатска форми на хирзутизам во дерматологијата и козметологијата.
Така, во КПД ги задоволува основните tselyamterapii антиандрогени обично добро се поднесува patsientkamii добро позната на лекарите.
Спиронолактон (SL) - алдостерон антагонист (veroshpiron) за 15 години се користи како анти-хормони со mochegonnymeffektom кога открива изрази antiandrogenovyesvoystva. CO при високи дози способен за сузбивање на производство androgenovv јајниците, иако нема централна механизам на дејство својствени КПД. Познато е дека CO инхибира транзиција T во DGT.Nailuchshie резултатите добиени од нејзината примена за третман на seborrhea aknei. Тоа е спроведено од 150-200 mg / ден за 20-30 дена priGSPPS разбира, бидејќи во овој синдром е откриен секундарен алдостеронизам [7, 11].
SL е втор лек на избор по TsPApri androgenization симптоми и може да се препорача во случаи кога жената има контраиндикации или толеранција за да се добие TsPA.Dlya ефект на лекот не треба да се користи помалку polugoda.Otmecheno дека доза од 100 mg / ден CO намалува хирзутизам, odnakone го намалува нивото на андроген во крвта.
наодите
Така, не постои доволно сега shirokiyspektr антиандроген лекови кои можат да бидат успешно primenyatzhenschinam androgenization со знаци. Меѓутоа, за да се постигне effektasleduet се придржуваат до одредени принципи на дијагноза konsultirovaniyai.
Пред третманот со антиандрогени потребно ustanovitistochnik хиперандрогенизам, со исклучок на пред тумори, бременост, и внимателно ја оправда целта etiopathogenic терапија. Sleduettakzhe разгледа контраиндикации за користи медиум, vozmozhnyepobochnye реакција.
По добивањето на терапевтски ефект tselesoobraznosnizit доза да го продолжат третманот на т.н. podderzhivayuschemrezhime.
Игра важна улога konsultatsiyapatsientok прелиминарни, тоа треба да се објасни дека третманот не може секогаш bytdlitelnym е можно да се постигне саканиот ефект и chtoposle прекин некои знаци на вирилизација mogutretsidivirovat. Адекватно советување и третман, се разбира, зависи од способноста на лекарот.

референци:
1. Белоусов YB, Moiseyev В.С., Lepahin V.K.Klinicheskaya фармакологија и фармакотерапија. М., Универзум, 1993-345.
2. Reznikov AG, Варга СВ Antiandrogeny.M., Медицина во 1988 година.
3. СИВКОВ AV Зошто финастерид. Meditsinadlya сите. 1997 2 (3): 16-9.
4. СПОНА Ј, Aydinlik С. Хирзутизам и endocrinedermatological проблем Партенон објавување grooup. 1988 година.
5. Shahmester IJ Шварц GJ Нов lekarstvennyepreparaty во гинекологијата. 1995 52-4.
6. Дијагноза и терапија на androgenization.Ed. М. Breckwoldt. Берлин, Diesbach Verglag 1992 година.
7. Vikhlyaeva EM од ginekologicheskoyendokrinologii Водич. М. Medinformagentstvo 1997- 227, 241, 360.
8. Pishchulin АА, Udovichenko OV Патогенеза narusheniyfunktsii хипоталамо-хипофизата болест и во sindromeItsenko-Кушингов. Проблеми. Копирај 1995 3: 17-23.
9. Prilepskaya В.Н. Секундарна аменореа. Клиника, дијагноза и третман. Diss ... dokt.med.nauk. М.,1989 година.
10. VN Серов, АА Kozhin, Prilepskaya V.N.Kliniko-физиолошки основа на гинеколошки endokrinologii.R.- на-Дон, Еверест 1998 232-9.
11. Smetnik VP, LG Tumilovich Neoperativnayaginekologiya. S.-Pb. "Sothis" 1995 138-61.
12. Gasparov АА Кулаков VI Клинико-geneticheskieparalleli кај пациенти со полицистични јајници болест. Проблеми репродукција 1995-3: 30-2.
13. Sotnikova РИ Durinyan ER, NazarenkoT.A. et al. Синдром на полицистични јајници од: Прашања и patogeneza.Akush Gin.1998- 1: 36-40.
14. Matveev БП Антиандрогени го блокира bolezn.Meditsina за сите 1997 2 (3): 30-3.
15. Серов VN, VN Prilepskaya et al. Ginekologicheskayaendokrinologiya. 1995 година.
16. Mulder W.J., Berghout А., Wiersinga W.M.Net.J.Med 1990- 36 (5-6): 234-41.
17. Вилијам Бек. Об GYN, Waverly Компанијата 1994 443-8.