Неврологија и невропатологија, исхемичен мозочен удар: секундарна превенција и во период на опоравување на osnovnyenapravleniyafarmakoterapii

Мозочен удар yavlyaetsyaveduschey причина за инвалидитет кај возрасни и голем prichinsmertnosti. Во развиените земји, инциденцата на случаи мозочен удар sostavlyaet2900 (500 транзиторни исхемични удари krovoobrascheniyai 2400) по 1 милион население во текот на годината до 75% во исто insultovyavlyayutsya прво место во животот. Инциденцата на удар во vozrastestarshe 55 двојки со секоја деценија од животот. Rasprostranennostinsulta во иста популација на 12000- 7% (околу 800 chelovekezhegodno) болен удар повторно (D.Leys, 2000 Americanheart асоцијација,1998). Naekonomicheski развиените земји сметка за една третина од сите sluchaevnarusheniya оптек (CJL.Murray, A.Lopez, 1996).
Според СЗО, мозочен удар е вториот смртност chastoteprichinoy. Стапката на смртност (до 30 дена од моментот razvitiyazabolevaniya) во исхемичен мозочен удар е 8-20%, subarahnoidalnomkrovoizliyanii - 42-46%, интрацеребрална хеморагија - 48-82% на резултатите од епидемиолошките студии во нордиските rayonahManhettena (NOMASS) покажа дека во рок од 30 дена momentarazvitiya исхемичен мозочен удар умре 8%, 1 година - 21%, 3 години-31%, 5 години - 43%. "васкуларна" Фактори кои предизвикуваат смрт на 72% од смртните случаи во рок од 30 дена, а 43% исходот sluchaevletalnyh во подоцнежните термини (R.Sacco et al., 1994) .po податоците кои ги спроведе 3-годишно следење на пациентите по мозочен удар, се повторува церебрална krovoobrascheniyayavlyaetsya причина за 60,5% од сите смртни случаи по ishemicheskogoinsulta.
Рекурентни мозочен удар во рок од 1 година razvivaetsyau 5-25% од пациентите во рок од 3 години - во просек од 18%, 5 години y 20-40% од пациентите (T.Rundek et al, 1998 година.). Анализа на податоци на руско-germanskogobanka (E.I.Gusev et al., 2000) покажува analogichnyhtendentsiyah во населението на хоспитализирани пациенти Rossii.V мозочен удар во рок од 3 години (според истражувањето на следење) povtornoenarushenie церебралната циркулација развиен во 25,5% од пациентите.
Инциденцата, преваленцата (и во целина и invalidnostivsledstvie дадена болест) од главните болести на нервниот систем (100 илјади. Популација)

Од значителен интерес студии rezultatyepidemiologicheskih врши во Европа и harakterizuyuschihosnovnye нервен систем болести, со инциденца позиции со тоа rasprostranennosti-, како што е прикажано во табелата otdelnoanaliziruyutsya преваленца во целина, а како резултат на одредена болест rasprostranennostinvalidnosti (Британска Societyof рехабилитација медицина, 1993).
Овие податоци ја нагласуваат mnogoobraziefaktorov определување на бројот на лицата со посебни потреби, како резултат на dannogozabolevaniya. Тие вклучуваат не само на појавата на оваа болест irasprostranennost, но интензитетот и stoykostnevrologicheskogo дефект, морталитет, возраста на пациентите, времетраењето на природата на болеста, и други.
Главните фактори ishemicheskogoinsulta ризик вклучуваат: хипертензија, дијабетес, ogranichennayafizicheskaya активност, пушење, консумирање алкохол bolshihdozah, болести на срцето (срцева слабост, ishemicheskayabolezn срцето и особено аритмии), хиперхолестеролемија, а можно е и високо ниво на хомоцистеин - фактор кој привлекува многу внимание во последниве години (R.Sacco et al., 1999).
Хипертензијата е сигурно ostaetsyaodnim од најзначајните фактори на ризик. Пациенти со хипертензија фреквенција podtverzhdennoyarterialnoy мозочен удар е 3 пати повисока,отколку кај пациенти со normotension. Повеќе од 80% од пациентите, невролошки клиника gospitalizirovannyhv SMU во врска со исхемичен мозочен удар со хипертензија (E.I.Gusev, A.B.Geht, A.N.Bogolepova, 2000). Епидемиолошките студии provedennyebolee од 405 илјади. Човекот се најде скоро линеарна zavisimostmezhdu вредност на дијастолниот крвен притисок и мозочен удар otnositelnymriskom (S.MacMahon et al., 1990). Suzhdeniyaob ефикасноста на антихипертензивна терапија за примарна profilaktikiinsulta врз основа на резултатите од 17 рандомизирани issledovaniybolee од 47 илјади. Хипертензивни пациенти razlichnoystepeni гравитација кога се гледа во рамките на 4,9 години. Се покажа дека пациентите кои примале антихипертензивна терапија, мозочен удар chastotavozniknoveniya се намали за 38% (S.MacMahon, 1994).
Превенција и третман на мозочен удар се odnoyiz главните проблеми на модерната неврологија. Хоспитализација bolnyhs удар е задолжително. Во акутната фаза zabolevaniyabolnym врши (земајќи ги во предвид индивидуалните читања) терапија насочена кон исправување на виталните функции и schelochnogosostoyaniya киселина, и реолошки својства на згрутчување на крвта, хемодилуција, антихипертензивни терапија.
Во последниве години, развојот на нови мозочен удар metodylecheniya (neuroprotective терапија, тромболиза et al.). Колку побрзо третманот е почнат (по можност terapevticheskogookna период), повисока ефикасност.
Во овој труд, со цел да се потенцира пациенти со мозочен удар voprosyvedeniya време на периодот на закрепнување и vtorichnoyprofilaktiki исхемичен мозочен удар. Imeetterapiya од суштинско значење во насока на корекција на крвниот притисок (БП), срцева активност и нормализирање на нивото на гликемија и размена takzhelipidnogo.

Секундарна превенција ishemicheskogoinsultaVopros изводливост и effektivnostiantigipertenzivnoy терапија како средство за средно profilaktikiinsulta широко се дискутира во литературата. Една студија во 2435 Velikobritaniiissledovanii кај лицата подложени на транзиторни исхемични напади мал мозочен удар беше прикажан веројатност пропорционална zavisimostmezhdu втор удар и на ниво на и систолниот и дијастолниот крвен притисок. Намалување на систолниотБП од 12 mm Hg. Уметност. и дијастолниот притисок од страна на 5 mm Hg. Уметност. assotsiirovalosso намалување на ризикот на рекурентна мозочен удар за 34% (UKTIAstudy група, 1991). 4 рандомизирани issledovaniyas спроведува со користење на различни шеми на антихипертензивна терапија bolnyhs цереброваскуларни болести (A.Carter, 1970- Хипертензија-StrokeCooperative Студиска, 1974- холандската TIA Судскиот Групата 1993-S.Eriksson, 1995). А тенденција да фреквенција намалување povtornogoinsulta, што укажува на потребата за понатамошно izucheniyaeffektivnosti антихипертензивна терапија како средство vtorichnoyprofilaktiki мозочен удар. Во моментов тој завршува provodimoepod СЗО покровителство на Меѓународното друштво за проучување gipertenziiissledovanie напредокот на (Перинdoprilprotection против повторливи студија мозочен удар) - Првиот randomizirovannoeissledovanie влијание намалување на БП користење на АКЕ инхибитори navtorichnuyu превенција од мозочен удар.

Антитромбоцитна terapiyaOsoboe место во третманот на пациентите, perenesshihinsult го антитромбоцитна терапија. Размислете nekotoryeaspekty процес агрегација и механизми на дејство на антитромбоцитни агенси.
Процесот на активирање на тромбоцитите активира vzaimodeystviemrazlichnyh супстанции на соодветните рецептори на чекор на мембраната trombotsitov.Zavershayuschim во овој процес е активирање на гликопротеин (GP) IIb / IIIa-рецептор врзување на фибриноген и agregatsiyatrombotsitov. Овој чекор може да се спроведе од страна на razlichnyhmehanizmov и иницирана од различни фактори.
Повеќето од фактори vysvobozhdeniearahidonovoy киселина, кој потоа се метаболизира во форма tsiklooksigenazoyi тромбоксан тромбоксан А2 (TxA2). Во svoyuochered тоа води до зголемување на концентрација на калциум vnutrikletki дека Тоа е од клучно значење за активирање (GP) ослободување IIb / IIIa-рецептор на содржината на гранули кои содржат ADP, 5-HT (серотонин), тромбоцитите 4-ти фактор, разни фактори на раст. Во zavisimostiot концентрација на тромбин или колаген takzheneposredstvenno овие супстанции може да придонесе за ослободување на содржината гранули, доведува до активирање (GP) IIb / IIIa-рецептор интеракција на соседни trombotsitahposle ADP или 5-HT на нивните рецептори (A.Herman, 1998). Во последниве години, исто така, покажува способност да го активирате glikoproteidnogoretseptora влијание gelatinazy А (G.Sawicki et al., 1997), со што се .Protsess агрегација има неколку initsiiruyuschihmehanizmov, и разни компоненти на овој процес во opredelennyhetapah може да допринесе активностите на другите кои земаат учество во osuschestvleniifaktorov. Така, релативно мала количина на намалување на серотонин privoditk потребни за бројот АДП агрегација.
Тоа е важно да се нагласи дека само агрегација trombotsitovne одредува формирање на тромби, но, исто така, влијае на процесите на мускулите клеточната пролиферација и миграција мазна и obrazovanieintimy резултира со ослободување на фактори за раст (на пример, PlateletDerived фактор на раст, трансформирачки фактор на раст бета верзија). Како резултат на тоа, инхибиција на агрегацијата на тромбоцитите не значи автоматски prekrascheniyavysvobozhdeniya вазоактивни компоненти (TxA2, 5-HT фактори Rostand прокоагулантен тромбоцитниот фактор 4).
Различни антитромботични лекови vozdeystvuyutna различни фази на процесот на агрегација.
Често под влијание на терапија инактивира odiniz иницирање фактори. Така, на формирањето на тромбин може bytpredotvrascheno орални антикоагуланси, и нејзиното влијание aktivnostsnizhena хепарин или хирудин.
thienopyridines (Тиклопидин и клопидогрел) конкретно се однесуваат на ADP посредувана тромбоцитна активација-ефект е неповратен процес (K.Schror, 1993). Во исто време, тие не okazyvayutvliyaniya во каскадата на арахидонска киселина.
ацетилсалицилна киселина blokiruettsiklooksigenazu, спречување на тој начин tromboksanaA2 на формирање. Ова ја блокира само еден од начините на агрегација дека mozhetkompensirovatsya зголемувањето на интензитетот initsiiruyuschegofaktora уште една акција (на пример, тромбин или колаген) или додавање kofaktora- серотонин или епинефрин (A.Herman, 1998).
ефект дипиридамол svyazanos зголемувањето на концентрацијата на циклични нуклеотиди (cAMP и cGMP), кој ја инхибира врската агрегација крајот - glikoproteidnogokompleksa активирање, а исто така влијае на ADP систем тромбин arahidonovoykisloty.
Можно блокирање на рецепторот гликопротеин (GP) IIb / IIIa, што ги попречува врзување на фибриноген во тромбоцити (моноклонално антитело на рецепторот, како и специфични пептиди).
Експедитивност на апликација antiagregantov(Во случај ако пациентот netindividualnyh контраиндикации): аспирин, тиклопидин, клопидогрел, ниски дози на аспирин во комбинација со дипиридамол prolongirovannogodeystviya. Треба да се нагласи дека студијата беше спроведена neposredstvennogosravnitelnogo сите овие лекови, poetomusopostavlenie нивната ефикасност и безбедност може да tolkoputem анализа на секој лек во споредба со аспирин kaknaibolee изучува дрога. Следниве ќе се дискутира rezultatysravnitelnyh учат на ефикасноста и безбедноста на аспирин razlichnyhdoz споредба со плацебо, како и разни preparatovv во споредба со аспирин.
Резултатите од компаративните студии на ефективноста на безбедноста на различни дози на аспирин наспроти плацебо
За компаративна оценка на ефикасноста и доза на аспирин bezopasnostirazlichnyh се користеше методот metanaliza, резултатите од индивидуалните студии pozvolishiysopostavit спроведена dlyasravneniya во различни дози на аспирин и плацебо кај пациенти perenesshihtranzitornuyu исхемичен напад - TIA (минливи нарушувања mozgovogokrovoobrascheniya) - или мозочен удар. исходот мерки lecheniyabyli васкуларни заболувања, имено мозочен удар, инфаркт на miokardaili смрт поради кардиоваскуларни болести според одлукаСоработка антитромбоцитна Trialist е 1994 (G.Alberts et al., 1999).
Резултатите се обично metanaliza vyrazhayutsyaanalogichno резултатите од клиничките студии. Ефект lecheniyaobychno опишани со користење фигура otnositelnogoriska (RR, во однос на ризикот), и големината на релативно намалување на ризикот (RRR, намалување на relativerisk). RR се пресметува како однос на инциденцата (учество во% од пациентите кои доживеале никакви епизода) во групата која примала овој третман, и vgruppe контрола (или примате алтернативна терапија).
G.Alberts et al. (1999) наведуваат податоци metanaliza10 рандомизирани клинички испитувања и issledovaniyaESPS фрагмент-2. Овие студии се посветени на effektivnostiaspirina анализа во споредба со плацебо за спречување на васкуларни нарушувања кај пациенти со цереброваскуларна болест. Треба да се напомене дека во неодамнешните студии број се зголеми vklyuchennyhbolnyh, што се користи помали дози на аспирин, особено во krupnyhissledovaniyah.
При оценување на резултатите се обично се наоѓаат дека третманот на аспирин во однос на ризикот од мозочен удар, или смрт поради infarktamiokarda васкуларна болест е 0,87, што резултира вредност RRR 13% (статистички значајни) .Во одделна големи студии (SALT-шведски AspirinLow дози судење, Велика Британија-ТИА, ESPS- 2) блиску до obobschennympokazatelyam резултати се постигнати. сооднос показател веројатност (OR) васкуларни нарушувања беше 0.84, а индексот на апсолутната snizheniyariska (ARR) беше 2.8. Така, во третманот на пациентите aspirinom1000 за 2 години, тоа е можно да се избегне васкуларни narusheniyu 28 лица. Според тоа, во третман на 36 пациенти со аспирин, тоа е можно да се спречи васкуларни нарушувања во 1.
Многу внимание е дадено во литературата analizueffektivnosti различни дози на аспирин.
Така, во плацебо-kontroliruemomissledovanii SALT 18% намалување на ризикот од смрт поради наведеното sosudistoypatologii или мозочен удар е постигнат кога се користи 75 mg aspirinav ден.
Во холандската студија TIA (DutchTIA судењето, 1991) во 3131 пациентот беше во споредба effektivnost30 mg и 283 mg на аспирин. Инциденцата на кардиоваскуларни narusheniyamibyla 14,5 и 14,9%, соодветно, индексот RRsostavil 0.97 (интервал на доверба 0,82-1,15). Dannyeubeditelno добиени покажа за слични profilakticheskoyeffektivnosti различни дози. Треба да се нагласи chtochastota несакани ефекти, особено крварење (вклучувајќи chislekrovotecheny од гастроинтестиналниот тракт), тоа беше suschestvennomenshey со ниски дози на аспирин.
Во студија во Велика Британија TIA (Велика Британија TIA судењето, 1991) е наменет за анализа на ефективноста од 300 mg и 1200 мг аспирин дневно, секоја доза issledovalitakzhe во споредба со плацебо во секоја група се вклучени за 800patsientov. васкуларни нарушувања фреквенција беше 21,6 и 20,6%, соодветно, со индекс RR 1,05 потврди profilakticheskiyeffekt ист лек во различни дози и поголема безбедност на пациентот udobstvepriema мали дози.
Резултати profilakticheskoyeffektivnosti одделни студии дрога кај пациенти со последиците од мозочен удар Eileithyia покажа дека кога се користи висока (900-1500mg на ден), средни (300 mg на ден) и ниска (50-75 mg на ден) Дози RR вредности се доволно блиску и претставува 0,87 на etompokazatel RRR е 13%. Овие студии, која оценува effektivnostrazlichnyh дози на аспирин биле споредени со користење metanaliza.Ne откри дозно зависен акција за аспирин profilaktikitserebrovaskulyarnyh болести (G.Alberts et al., 1999).
Според спроведена A.Algra, Ван J.Gijn (1996) анализа на неколку студии, исто превентивна deystvieimeet било аспирин доза во опсег 30-1500 mg на ден.
S.Patrono, G.Roth (1996) се потенцира дека prakticheskinaibolee соодветна доза е 75 mg на аспирин дневно. Според mneniyuavtorov е навистина најмалата ефективна доза, pozvolyayuschayapredotvratit мозочен удар и смрт од кардиоваскуларни patologiiu лица со цереброваскуларна болест.
На најзгодно и безбедно е lekarstvennayaforma аспирин содржи 50-100 mg на дрога и покриени kishechnorastvorimoyobolochkoy што го спречува изложеност на ацетилсалицилна kislotyna стомакот.
Употреба на ацетилсалицилна киселина во препарати други sochetaniis
Употреба на аспирин во комбинација со студија dipiridamolomanalizirovali на единиците-1 (Првиот европски StrokePrevention студија) - Прва европска студија за profilaktikeinsulta (1987). Забележете дека dostatochnovysokie дози на аспирин (990 mg) се користи во комбинација со 225 mg dipiridamolai тоа може да предизвика релативно висок процент pobochnyhyavleny (претежно од гастроинтестиналниот тракт) .Bylo што е прикажано за намалување на ризикот од мозочен удар за 38,1%, што prevoskhoditkogda рана се постигне (што резултира во монотерапија) snizhenieriska мозочен удар. Во исто време, организацијата на истражување не е pozvolyalaotsenit "придонес" секој на формулациите во превенција на мозочен удар.
На што е наведено претходно студија ESPs-2 vklyuchalo6602 пациенти, ТИА или мозочен удар, и randomizirovannyhna 4 групи во согласност со насоките терапии: плацебо, аспирин (25 mg двапати на ден), дипиридамол (продолжена акција-продолжено ослободување), комбинација на аспирин и дипиридамол. Issledovaniepodtverdilo превентивна ефикасност на ниски дози aspirina.Krome е прикажано зависност ispolzovannyhpreparatov ефект (аспирин и дипиридамол) може да obuslovlennoerazlichnym нивниот механизам на дејствување. комбинација на лекови во третманот за 2 години доведе до намалување значаен и суштински (37%) на ризикот од мозочен удар во споредба со плацебо, монотерапија vremyakak секој од тестот лекови sravneniis намалување плацебо на ризикот од мозочен удар, исто така, беше значаен, но meneevyrazhennym (монотерапија аспирин - 18% dipiridamolom- 16%).
Инциденцата на несакани ефекти кога се комбинираат aspirinas дипиридамол била слична со оние добиени кога monoterapii.Tak, во комбинирана терапија на стапката на крварење е 8,7%, терапија со аспирин - 8,2%, фреквенција на главоболка (повеќето rasprostranennogopobochnogo појави при аплицирање дипиридамол) со sochetannoyterapii тоа беше 8,1%, како монотерапија дипиридамол - 8%.

Употребата на други antiagregantovV последниве децении се даде доволно bolshoevnimanie thienopyridines. Длабочина issledovavshiysyav 80 тиклопидин дадоа значителен comparisonwith на плацебо (19-21%), но да се спореди со намалување аспирин riskainsulta или смрт поради кардиоваскуларни болести. Сепак, употребата на тиклопидин tems доведе до нагласена несакани ефекти (неутропенија кај 0,9% од случаите), која бара laboratornogomonitoringa, особено во првите месеци од терапијата, па nastoyascheevremya tiklopiin вообичаено се препишуваат на пациентите без perenosyaschimaspirin (H.Diener, 1998) .
Новиот лек од групата на thienopyridine - клопидогрел- работи со селективно и неповратно инхибирање на svyazyvaniyaadenozindifosfatazy (ADP) тромбоцити рецептор и vozdeystvuetna ADP-зависна активација на рецепторот гликопротеин комплекс, кој е главната рецептор за фибриноген. Повеќето detalnyyanaliz ефикасност во споредба со аспирин danv студијата CAPRIE (Клопидогрел наспроти Аспиринот во Patientsat ризик од исхемична Настани, 1996). Скоро 20 000 пациенти со мозочен удар, инфаркт на миокардот, или периферна васкуларна болест otsenivalieffektivnost и безбедност од 75 mg на клопидогрел наспроти аспирин s325 mg. За превенција на исхемичен мозочен удар, инфаркт на миокардот, или смрт поради кардиоваскуларни болести klopidogrelobuslovlival поизразена (8.7%, p = 0,043) намалување otnositelnogoriska од аспирин. Во исто време, посебна анализа на ефективноста на различни групи на пациенти, се покажа дека пациенти со миокарден инфаркт insultomi preparatovsuschestvenno профилактички ефикасност не се разликуваат, додека кај пациентите со васкуларна zabolevaniyamiperifericheskih клопидогрел предност беше otchetlivym.Pokazateli безбедност на клопидогрел и аспирин биле sopostavimymi.Sleduet стрес дека неутропенија била значително rezhepri клопидогрел од тиклопидин.
Така, моментално osnovnyminapravleniyami антитромбоцитна терапија пропишана за цел profilaktikipovtornyh исхемиски пореметувања кај пациенти со васкуларна zabolevaniyamigolovnogo мозокот, се употребата на мали (50-100 mg на ден) дози на аспирин, неговата комбинација со дипиридамол или klopidogrelya.Ispolzovanie особено формулација и третман стратегија opredelyayutsyaindividualnymi карактеристики на пациентот, perenosimostyupreparatov, присуство на истовремена болести, како и социо-ekonomicheskimifaktorami.

Фармакоекономски податоци за ефикасност antiagregantnoyterapiiPrivedennye висок rasprostranennostiinsulta и придружните invalidizatsiibolnyh голема мера се утврди не само голем медицински и социјални, економски noi важноста на превенцијата. Мозочен удар kakpryamye повлекува трошоци (терапија со лекови, медицински сестри, хоспитализација, рехабилитација) и индиректна (загуба вработен).
Врз основа на податоците ESPs истражување-2byli пресметани трошоци за трошоците за лекување comparisonwith превенција на мозочен удар. Така, се покажа дека употребата на аспирин (наспроти плацебо) во 1 пациентот во рок од 2 години дава ekonomiyu923,39 NZ $ (со оглед на директни трошоци) и 982 (nepryamyhi директни трошоци) (G.Scott, H.Scott, 1997 ).

Фармакотерапијата ishemicheskogoinsulta во период на опоравување за општа позадина антитромбоцитна терапија за исхемичен мозочен удар период на опоравување tselesoobraznoprimenenie серија препарати.
Тоа е важно да се нагласи (Ли, vanDonkelaar, 1995) разликата помеѓу обновување на процесите во 2 фази:- спонтано опоравување vsledstviereparativnyh процеси;
- реорганизација на невронски механизми и процеси- еластичност.
Спонтаното закрепнување поради reparativnyhprotsessov одразува funktsionirovaniyanepovrezhdennyh врати нормалниот мозокот. Овие процеси се должи regressomoteka, апсорпција на колатерална штета зона некротичното ткиво krovoobrascheniemv и се јавуваат во првите 3-4 недели.
Реорганизацијата на невронски механизми и protsessov- пластичност - е збир на голем број на механизми, погрешно и тоа:
1. Работа на претходно неактивни патеки.
2. Sprutting влакна преживеаните клетки формирање на нови синапси.
3. Реорганизација на невронот кола - formirovaniemnogih синџири кои обезбедуваат слични функции.
Ефектот на пластичност процеси може bytosuschestvleno близина препарати кои имаат:
- мултимодален акција на мозокот метаболизам (Cerebrolysinum се состои од ниска молекуларна тежина биолошки aktivnyeneyropeptidy обезбедување на метаболички регулатива, неврозаштита, neuromodulation и функционални невротрофичен фактор на растење активност-сопственост);
- холинергична и антихолинестеразни акција (холин alphosceratus, ривастигмин, amiridin);
- антиоксиданти (ЛИПОЕВА киселина препарати).
Поминал во неврологијата клиниката и neyrohirurgiiRGMU клинички и неврофизиолошки студија покажа vysokuyueffektivnost gliatilin (cholinomimetics со основно vliyaniemna холинергичните рецептори во ЦНС на влијанието kortikalnyeinterneyrony одржувањето на пирамидалниот начин, на средината на stvolovyeobrazovaniya. Лекот има различни ноотропски акција (поради метаболички регулатива фосфатидил холин vmozge) со позитивно влијание врз темпото и обемот на vosstanovleniyarechi, памтење, внимание, како и регрес dv gatelnyh narusheniyu пациенти со мозочен удар.
Нашите податоци покажуваат дека пациентите во раните vosstanovitelnomperiode тежок мозочен удар значително подобрување случи prikurse третман cerebrolysin во доза од 10 ml, во исхемичен сериозноста insultesredney максимален ефект почитуваат кога се применуваат tserebrolizinav доза од 20 ml. Поповолно доволно продолжена употреба preparata- најмалку 20 инјекции. Очигледно, висок терапевтски effektivnostpreparata кај пациенти во период на опоравување ishemicheskogoinsulta почетокот поради неговиот ефект на мултимодалната energeticheskiymetabolizm и заштитен ефект, сепак, водечка улога prinadlezhitosobomu neurotrophic дејството на лекот, кој поседува svoystvamineyronalnyh фактори за раст (M.Windish, 1991, 2000). Во osnoveregressa моторни нарушувања, кога се применува cerebrolysin очигледно лежи зголемување на пулсот струја со пирамидални kletokkory со зголемување на бројот на својот оперативен interneurons.
Традиционално, важно место во третманот на обновување мозочен удар период bolnyhv дрогирав kompleksnymmetabolicheskim и вазоактивни ефекти. Со сите разлики neposredstvennyhmehanizmov акција за лекови, како што vinpocetine, пирацетам, Гинко билоба препарати, се карактеризира со следниве чекори:
- метаболички и невротрофички - uluchshenieokislitelnogo метаболизмот, намалување на интензитетот svobodnoradikalnogookisleniya, позитивно влијание врз невротрансмисијата;
- вазоактивни и меки антитромбоцитна - umenshenieagregatsii тромбоцитите, зголемена еритроцитна деформација, намалување на адхезија на еритроцитите за ендотелните површини umenshenievyazkosti крвта, намалување на васкуларните спазми (Stockmans et al, 1991- Moriau et al, 1993- Imamoto et al, 1984 ...).
Некои традиционално се користи во nevrologiisochetaniya лекови, исто така, се насочени кон обезбедување на интегрирана neyrotroficheskogoi вазоактивни акција. Така, според СВ Котова, ИГ. Rudakova (2000), Р. Винклер, M.Moser (1983), компоненти меѓусебно potentsirovaniesostavlyayuschih instenon (etofillina, hexobendine и etamivan) и обезбедува aktovegina експедитивност на своите пациенти primeneniyau мозочен удар во комбинација. Aktovegin aerobnyyglikoliz стимулира инсулин како ефект и поседува. Среде primeneniyaaktovegina пластични зголемува и размената на енергијата на клетките, процеси нервен ткиво поправка се подобрени, подобрување на меморијата, зголемување на способноста за работа. Ефективна дози instenona 2-4ml дневно, aktovegina 400 mg на ден на цврсти материи кои sootvetstvuet10 aktovegina ml раствор во ампули (ампули од 2, 5 и 10 ml).
Традиционално, особено по мозочен удар во вертебробазиларни bazilyarnoysisteme, што се користи cinnarizine, има благи vazoaktivnoei антитромбоцитниот ефект. Во моментов на дрога fezam пазарот imeetsyakombinirovanny комбинирање antgonist kaltsiyatsinnarizin и neurotrophic дрога пирацетам.
на синдром вртоглавица, chastosoprovozhdayuschem циркулаторниот нарушувања во 'рбетниот-bazilyarnoysisteme, целисходно прием betaserk. Ние ја спроведовме issledovaniyasvidetelstvuyut доволна ефикасност и подносливост horosheyego во период на опоравување на болеста.
депресија chastosoputstvuyut соматска болести. Пред околу 20 години Labi (Labi et al., 1980) е опишан како на повеќето депресија chastoenelechenoe не се толкува компликација на мозочен удар. Интересот за izucheniyupostinsultnoy депресија е поврзана директно со zabolevaemostiinsultom раст и дека присуството на депресија доведува до зголемување на смртноста кај пациентите riskaposleduyuschey (P.Morris et al., 1993). Исто така, се покажа дека депресијата okazyvaetnegativnoe ефект врз времетраењето на намалување periodai функционална рехабилитација (K.Koivisto et al., 1993, M.Sharpei et al., 1994). Инциденцата на депресија пост-мозочен удар, според нашето истражување (AB Hecht., A.N.Bogolepova, 2000) и литература, кои се движат 26-60%. Според sovremennympredstavleniyam (ICD-10), депресијата е болест affektivnoysfery, чија главна манифестација - намалена цврстина, ugnetennoenastroenie придружени со намалување на општото ниво на активност, интелектуална и моторно кочење. Депресивните zabolevanieporazhaet речиси сите области: емоционална, интелектуална, силна волја и физички, што се манифестира во zhalobahpatsienta субјективни и објективни - да се промени активност, здравјето и однесувањето.
Поголемиот број општо прифатени и ефективни metodomterapii депресивни состојби по мозочен удар останува psychopharmacotherapy обезбедување на антидепресиви. Нашите issledovaniyapokazali висок ефикасноста и безбедноста на Cipramil, флуоксетин и trittiko. Наспроти позадината на терапија со антидепресиви во bolnyhotmechaetsya подобри расположението, зголемена ефикасност, виталност.
За повеќе од 10 години во Одделот за неврологија и neyrohirurgiiRGMU спроведени клинички и неврофизиолошки dvigatelnyhnarusheny студија кај пациенти со исхемичен мозочен удар. Тоа беше спроведено izuchenieklinicheskih и неврофизиолошките карактеристики на пациенти со пареза razlichnoystepenyu. Претставува објективни критериуми на гравитација dvigatelnyhrasstroystv и оценува нивната прогностичко значење. Poluchennyedannye сведочеше дека со третата недела ishemicheskogoinsulta формирана клиничката слика на болеста, pozvolyayuschayas доста убедливо предвиди дефицит степенот rezidualnogonevrologicheskogo, додека предвидувачка вредност на imeetstepen тежината на моторот и автономниот-трофични rasstroystvna 3-4th недела од мозочен удар (E.I.Gusev , A.B.Geht, M.V.Selihova, G.V.Serkin, F.Yaish). Комплекс неврофизиолошки студија primeneniemmagnitnoy стимулација на мозокот sostoyanierazlichnyh можно да се процени нивото на системот на моторот: моторен кортекс bolshihpolushary на, пирамидални патека, периферен апарат neuromotor, како и да се појасни патогени механизми на моторни narusheniypri исхемичен мозочен удар. Се покажа дека спастицитет,која е формирана во 3-4th недела на исхемичен мозочен удар, нарушувања на движењето yavlyaetsyaznachimym компонента значително vliyaetna процесот на враќање на нарушената функции. спастицитет opredelyaetsyakak "моторно нарушување кое се карактеризира skorostivozrastaniem зависни тоник водат рефлекси (мускулниот тонус), зголемена тетивни рефлекси, која е резултат на истегнување gipervozbudimostirefleksa како компонента на синдром verhnegomotoneyrona" (J.Delwade, 1997).
Главните причини за спастицитет:
1) промени во ексцитабилност на 'рбетниот interneurons;
2) Izmenenieretseptorov;
3) формирање на нови синапси поради spruttinga.
Спастицитет поради rastormazhivaniemGAMK-ergic пресинаптичката терминали IA, намалување glycinergic retsiproknogotormozheniya, хипервозбуденост алфа motoneurons и dezorganizatsieypostsinapticheskogo glycinergic инхибиција.
Фармакотерапија на спастицитет беше посветен seriyastatey претходно објавени во списанието. Најмногу chastoprimenyaemyh лекови вклучуваат:
- тизанидин - централно алфа2-агонист adrenergicheskihretseptorov;
- tolperisone - го намалува формирањето патолошки aktivnostretikulyarnoy нормализира моно- и polysynaptic reflektornuyuaktivnost 'рбетниот мозок;
- баклофен стимулира GABA рецептори;
- препарати на ботулински токсин А vyzyvayutnarushenie ослободување на ацетилхолин.
Во последниве години, во врска со Institutommediko-биолошки проблеми (Акад. Рас и овена АИ Grigor'ev, дописен член. I.B.Kozlovskaya RAMS), ние работиме да primeneniyuv рехабилитација на пациенти со мозочен удар, новите технологии се тестираат во вселената медицина. Особено, rezultatekompleksnogo клинички и неврофизиолошки студии dokazanaeffektivnost примена на корективни костум. Позитивни корекција deystvieobuslovleno соматосензорни аферентните, аферентните поддршка, одржување на улогата на церебеларна системи во формирањето на програмата на моторот.
Проблемот на предвидување на обемот и времето на ustraneniyanevrologicheskih повредите е една од најпознатите aktualnyhi со комплексните прашања на рехабилитација на пациенти со мозочен удар.
Теоретска можност за подобрување на функционалноста на sostoyaniyai пациенти под влијание на vosstanovitelnogolecheniya постојано докажано во литературата. Нееднаков rezultatyobyasnyayutsya пред избор на разни медицински и reabilitatsionnoytaktiki.
D.Wade, R.Hewer (1987) покажуваат дека по 6 месеци 45% од преживеаните се сервисира и се "funktsionalnonezavisimymi". M.Thorngren et al. (1990) известуваат дека cherez12 месеци 99% од пациентите можат самостојно да се движи во станот, 92-95% - до скалите, 90% - не сите gigienicheskieprotsedury. Во оваа обновување стапка е најголема во текот на првите 3 (J.Sivenius et al., 1985) или 3-6 месеци на болеста (M.Dombovyi et al., 1987). Така, при испитувањето bolnyhustanovleno значајна група, бројот на пациенти, независно peredvigavshihsyapo стан на 3, 6, 12 месеци од моментот на болеста практично не се зголеми, и беше 80, 82 и 81%, соодветно (M.Thorngren, B.Westling, 1990 ). S.Shah et al. (1991) nablyudalinaibolee значително зголемување на показателите за Бартел индекс (34punkta во просек) во првите 2-3 месеци. Во исто време подобрување vysshihpsihicheskih функции беа идентификувани M.Endres et al. (1990) и cherez1 месеци и 1 година по мозочен удар, и G.Barolin, E.Hodkewitsch (1991), P.Tangeman et al. (1990) покажа можноста znachitelnogouluchsheniya по 1 година и рамнотежа, некои dvigatelnyhnavykov и индикатори ADL скала. Според J.Bamford et al. (1990), во текот на првата година од мозочен удар за 23% загинаа, а 65% од преживеаните од функционално независни. Во исто време, околу 83% bolnyhnikogda не се постигне на ниво на живот активност, болести кои byldo, при што ограничувањето "дома" minimalnoi активност е околу 39%, а опсегот на можностите svobodnogovremeni стесни максимум - 80% (М Ниеми et al, 1988 год.).
Презентирани во оваа публикација rezultatynashih истражување со анализа на невролошки нарушувања и пациенти мозокот funktsionalnogosostoyaniya во periodeinsulta обновување, студијата на механизмите на овие нарушувања се osnovoyprivedennyh препораки патогенетски потврдени терапија за секундарна превенција на мозочен удар.