Неврологија и невропатологија, акутна цереброваскуларни несреќа (патогенеза, дијагноза, третман)

Фактори кои придонесуваат за развој на sosudistyhzabolevany срцето и мозокот се условите на современиот живот, особено vsegoekologicheskoe проблеми, урбанизацијата и автоматизација, nervnoeperenapryazhenie во работната процеси, недоволна физичка активност, дијабетес rostsaharnogo, одликува со модерни моќ се зголеми potrebleniyaalkogolya.

Темпото на раст на смртноста од кардиоваскуларни zabolevaniyv последната деценија беше највисок за средната возрасна група. Така, според D.A.Markova (1986) кај пациенти со церебрална инфаркт sostavlyalilitsa 23,6% на возраст од 41-50 години и 12,8% биле помлади од 40 години. Во принцип, половина од пациентите со мозочен удар се случува пред возраст од 60 години, т.е. Тоа влијае на силите и способностите на луѓето eschepolnyh. Покрај тоа, стапката на смртност од тоа ги надминува во mnogimdannym, 40%. Поголемиот дел од преживеаните се постапување со посебни потреби и trebuetdlitelnogo рехабилитација, и често postoronnegouhoda.

Така, борбата против tserebrovaskulyarnymizabolevaniyami, нивната превенција, лекување и професионална рехабилитација, predstavlyayutsyane многу медицински проблем што се медицински и социјални, има вредност dlyagosudarstva и нејзината економија.

Напредок во решавањето на проблемот tserebrovaskulyarnoypatologii, наведени во последниве години, примарно значење за успехот на vraskrytii регулаторни механизми и динамиката на церебралната циркулација blagodaryavnedreniyu нови истражувачки методи (методи dopplerographic radionuklidnoeissledovanie церебралниот проток на крв, методи на нуклеарна магнетна резонанца izucheniyasosudov). Од големо значење за дијагноза на мозочен удар има metodkompyuterizirovannogo томографија (КТ) студии на мозокот. Резултати etihissledovany, од една страна, покажаа поголема улога пораз vnecherepnyhotdelov главната садови на главата, инсталирани kollateralnogokrovoobrascheniya значење во оклузивни лезии на церебралните крвни садови, obnaruzhilisvoeobraznye "синдроми украде" и нивните клинички израз, со drugoystorony, е дозволено да се формулира ставот на мозокот sosudistoynedostatochnosti и да понудат нови методи на патогенетски втемелени третман до операција. Како резултат на денес успеа да се врати zhiznibolnyh на трудот, во минатото се сметале безнадежна.

Во моментов ние навистина може да aktivnorazvernut работа на дијагностицирање и лекување на раните форми на мозокот sosudistoypatologii, со што значително ќе го намали бројот на акутна narusheniymozgovogo оптек (мозочен удар) и инхибираат клинички evolyutsiyuhronicheskih форми на повреди на церебрална хемодинамиката (т.н. distsirkulyatornyeentsefalopatii).

А карактеристика на церебралната krovoobrascheniyayavlyaetsya релативна стабилност врз основа на оригиналност mozgovyhsosudov структура и совршена регулирање на церебралниот проток на крв. Intensivnostmetabolicheskih процеси во мозочното ткиво, така што кога тежина на мозокот primerno1400 g, што е околу 2% од телесната маса, ја апсорбира околу 20% од кислород и 17% од гликоза кои влегуваат во телото. Ако koronarnyykrovotok за време на вежбање се зголемува за 10-15 пати или повеќе, со интензивна mozgovoykrovotok менталната активност не обично се зголемува lishpereraspredelyaetsya на мозочни региони помалку активни функционално voblasti интензивна активност. Така, сликата се појавува mozgovogokrovoobrascheniya подвижен мозаик со постојано menyayuschimsyalokalnym протокот на крв во различни делови во однос постојаност obschegopritoka на крв во мозокот. Се разбира, намалување на вкупните протокот на крв во мозокот (priinfarkte инфаркт или пад на системскиот крвен притисок) предизвикува ksryvu регулирање на церебрална хемодинамиката и нарушување на церебралната циркулација (СКМ). Сепак, најчесто во патогенезата на КВБ се факторите кои влијаат на izmenenievnutrimozgovoy хемодинамиката. прераспределба на крв во васкуларниот систем mozgav фаворизираат своите активни региони, се разбира, на бледнее помалку активни uchastkovmozhet предизвика минливи исхемија на второто, односно, придонесуваат prehodyaschihNMK. Сличен модел може да се случи со недоволно kmozgu протокот на крв во целина, на пример, стеноза на еден од големите крвни садови на главата, мозокот kogdakrovosnabzhenie дел веќе е на ниско ниво, а svoevremennyypritok на крв во него е невозможно.

Саморегулација на церебралната циркулацијаСе врши голем број на комплексни интрацеребрална и extracerebral regulyatornyhmehanizmov. Поранешниот вклучуваат миогената, неврогена, imetabolichesky neurohumoral механизми. Во втората група на регулаторни механизми поврзани sdeyatelnostyu каротидна синусниот јазол depressor нерв контрактилен funktsieyserdtsa. Прекршувањето на овие регулаторни механизми се случи кога се менува urovnyasistolicheskogo притисок под 80 или над 180 mm Hg Kriticheskimurovnem претпоставува минимум 60 mm Hg под оваа вредност се случи uzhenarusheniya само-регулирање на церебрална протокот на крв, тоа забавување во посебен дел sosudahs следните исхемија на мозочното ткиво и циркулаторниот nedostatochnostikollateralnogo - исхемичен мозочен удар (infarktamozga). Во некои случаи, по возобновувањето на протокот на крв во вредност ishemizirovannoyzone pH останува уште ниска поради метаболни atsidozaza со акумулација на млечна киселина. Ова предизвикува понатамошно rasshireniesosudov и церебралниот проток на крв и понатаму останува висока, иако funktsionalnoypotrebnosti ова повеќе. Се разбира, искористеност на кислород се одвива Neuve полна, тече надвор, па крвта е црвена. Тоа yavlenieoboznachaetsya како синдром на вишокот перфузија предизвикана narusheniemmetabolicheskogo механизам за саморегулација на церебралниот проток на крв.

На потребата за прераспределба mezhdurazlichnymi крв мозочни региони се јавува во физиолошки услови povysheniyafunktsionalnoy активност, бидејќи во патологија предизвикани од васкуларна стеноза iliobturatsiey лумен. Во овие ситуации, значајни rolkiollateralnogo циркулација (CC). Богата мрежа анастомози mezhduarteriyami ангажирани церебралниот проток на крв (од предната страна, средната церебрална артерија izadnimi помеѓу каротидна и базиларната вертебробазиларни basseynomcherez круг на Вилис васкуларниот систем) Резултати од поширок vozmozhnostipereraspredeleniya крв помеѓу различни области, како и надомест snizhennogokrovotoka. Се разбира, брзината е важен вклучување КК usloviemosuschestvleniya ефикасни во церебралниот проток на крв. Висока chuvstvitelnostganglioznyh мозокот нервните клетки да се фактор хипоксијата исхемија временски интервал obuslovlivaetkorotky обновување bystrogorasshireniya промет преку обезбедување садови.

Одложување на развојот на КК доведува до исхемија obrazovaniyuochaga смртта на мозочното ткиво. Можноста за развивање на соодветни KKzavisit првенствено на стапката на оклузија на луменот на крвните садови. Така, на високо temperazvitiya васкуларна оклузија (на пример, емболија) е генерално се почитуваат, алопеција simptomatika- Спротивно на тоа, со бавно затворање на артерискиот лумен и, според тоа, добар развој индиректни циркулација klinicheskayasimptomatika може да биде минливи по природа. Важно да се обезбеди KKimeyut ниво на системскиот крвен притисок, безбедност и метаболички миогена mehanizmovsamoregulyatsii церебралната циркулација, церебрална arhitektonikisosudov одреден поединец, на ниво на obturation васкуларни лумен (багажникот sosudygolovy, главната артериски стеблата или помал васкуларни филијали). Priporazhenii одделни гранки проксималниот аортен лак (и неименувани obschiesonnye артерија, субклавијална артерија) може да се случи "Sindromyobkradyvaniya" на штета на церебрална снабдување со крв, soprovozhdayuschiesyamozgovoy симптоми.

Карактеристики васкуларни надомест многу vazhny.Dostatochno потсети дека литература опишува случаи на целосно затворање (тромбоза) во едно, две или дури три главни артерии со мали klinicheskimisimptomami во кои пациентите се чуваат со посебни потреби. Кога nepolnoykompensatsii регионални церебралниот проток на крв се случи почетна klinicheskiesimptomy цереброваскуларна инсуфициенција.

концептот васкуларна mozgovoynedostatochnosti Тоа е генерално се дефинира како состојба на нерамнотежа mezhdupotrebnostyu и испорака на крв во мозокот. Тоа е врз основа, најчесто, ограничување на протокот на крв во атеросклеротични стеснување на церебралните крвни садови. Кога etomvremennoe намалување на системскиот крвен притисок може да предизвика исхемија на uchastkamozga снабдување на брод со стеснување на луменот. Атеросклеротични stenozynachinayut даде клинички симптоми само на нивните луминално стеснување chemna повеќе од 50%. Потенцијал на мозокот nepolnotsennostkrovosnabzheniya поради склероза, церебрална садови често klinicheskimanifestiruet со дополнителни намалување на протокот на крв, особено prisnizhenii BP (миокарден инфаркт, слабост лево вентрикуларна функција) padeniisosudistogo тон во шок или колапс, со истовремено намалување или pereraspredeleniimassy крв (загуба на крв, пренасочување на крв во периферијата со топли кади, зрачење), болести што резултира со церебрална хипоксија (крв болести, legochnayanedostatochnost, интоксикација). Сите etiprichiny може да доведе до церебрална васкуларна nedostatochnocti и razvitiyuprehodyaschih или постојани повреди на функциите на мозокот.

Видео: Операција нерв или хируршки третман на невролошки спектар. Medsemya. Операција на нерви

Епидемиолошките студии покажаа iznachimost улога во васкуларна болест на развојот на мозокот на т.н. фактори на ризик, т.е. такви карактеристики vneshneysredy или самиот организам, кој го зголемува ризикот од zabolevaniya.K главните фактори на ризик вклучуваат: возраст над 40 години, генетски семејство predraspolozhennost- дебелината (често soprovozhdayuscheesyagiperholesterinemiey) - недостаток на физичка активност и psihoemotsionalnoeperenapryazhenie- пушењето и систематска употреба alkogolya- alimentarnyefaktory (вишок потрошувачката на животински масти, натриум хлорид).

несомнен фактор на ризик е saharnyydiabet, зајакнување на развојот на атеросклероза. Важно е дека дури и neznachitelnoepovyshenie крвен шеќер придонесува за почести потези.

Примарна улога е да се подигне AD.Obscheizvestno дека кај хипертензивни поединци vstrechayutsyaznachitelno потези почесто од "нормална тензија". Системски третман и крвниот притисок значително го намалува ризикот од stoykoesnizhenie tserebralnyhporazheny.

Некои Важноста се отпорни narusheniyaserdechnogo ритам, особено атријална фибрилација кај постарите лица, klapannyeporoki срцето, хронична тромбофлебитис, крвни нарушувања (erythremia, razlichnyeleykozy). Постарите станат важни фактори како што изложување на сонце, goryachievanny, тенденција на запек, како и пост-оперативно крварење со padeniemAD.

модерен класификација narusheniymozgovogo промет ги дели во две групи:

1. Xronicheskie повреда mozgovogokrovoobrascheniya енцефалопатија - distsikulyatornye entsefalopatiigipertonicheskogo генеза и атеросклеротични distsirkulyatornyeentsefalopatii.
2. ОStryj цереброваскуларни -gemorragichesky мозочен удар, исхемичен мозочен удар (церебрален инфаркт), prehodyaschienarusheniya церебралната циркулација.

Транзиторни исхемични акутна е резултат на SMC манифестира фокална церебрална или simptomatikoyi трае не подолго од 24 часа (според класификацијата СЗО). Во странска литература ihchasche наречен минливи исхемични напади, како основа на нивните obychnolezhit минливи исхемија во сливот на церебралниот крвен сад.

За разлика од минливи нарушувања се карактеризираат со постојани mozgovogokrovoobrascheniya потези нарушена функцијата на мозокот изрази на различни степени. Од природата на патолошки процес на insultyrazdelyayut во две големи групи - исхемични и хеморагични.

Според СЗО материјали kolebletsyaot мозочен удар фреквенција од 1.5 до 7.4 на 1000 жители, расте со возраста. Повеќето vysokayazabolevaemost -во возраст меѓу 50 и 70 години. Значи, на возраст од 50-59 letchastota на потези е еднаква на 7,4, а на возраст од 60-69 години - 20 1000naseleniya. Во текот на изминатите четири децении го смени структурата на мозокот sosudistyhzabolevany се должи на ширењето на nadgemorragicheskimi исхемичен мозочен удар.

Транзиторни исхемични напади (ТИА)

главните етиолошките фактори PNMKyavlyayutsya атеросклероза и хипертензија, или комбинација од истите.

Видео: On-Line добредојдени. Заболувања на централниот и периферниот нервен систем

патогенезата ТИА е најчесто поврзана ssosudistoy церебрална инсуфициенција. Човек не може да се исклучи локалните васкуларни spazmamozgovyh, особено во хипертензија. Во последните вредноста не godypridaotsya microembolism (од распаѓање атероматозни васкуларни плочки) во акутен и субакутен фаза на миокарден инфаркт, со срцеви мани, kakvozmozhnomu механизам ТИА.

Кога стенотичните процеси aterosklerozesonnyh и вертебрални артерии своите патолошки tortuosity и obrazovaniiperegibov, исто така, често се забележува ТИА. За такви феномени може privoditosteohondroz цервикалниот 'рбет со остеофити, irritiruyuschimi vvertebralnye артерија. Понекогаш дополнителни цервикално ребро или стискаш razdrazhayutsonnye артерија.

Се покажа дека пациентите кои биле подложени на транзиторен исхемичен напад, јавува 3-4 пати почесто од луѓето на иста возраст, но без историја prehodyaschihnarusheny мозочен удар.

клинички симптоми Тоа зависи од тоа кој дел од мозокот се јавува ТИА. Со локализација во chaschevsego базен каротидните постојат различни парестезии во половина од лицето, усните или околу polovinetulovischa на спротивната страна, понекогаш брзо тече пареза или dazheparalich една или двете нозе. Слаба циркулација tipadominantnogo кортикални хемисфера може да имаат карактер на минливи нарушувања на говорот, ретко забележани напади на епилепсија Jacksonian моторот или sensornogotipa.

TIA васкуларна вертебробазиларни-базиларната basseynaproyavlyayutsya вртоглавица, диплопија, photopsia, минливи narusheniyamiglotaniya, дизартрија, слабост на екстремитетите. Понекогаш се развиваат kratkovremennyepoteri меморијата, дезориентација.

Неколку различни карактер имаат TIA prigipertonicheskoy болест. Најчесто тие се случи против позадината на хипертензивна криза, Ина израз церебрални симптоми - главоболка, болка во glaznyhyablokah, особено, во движење, гадење, повраќање, поспаност, понекогаш ioglushenie. Изречена автономни симптоми - потење, црвенило на лицето, понекогаш полиурија, агитација. минливи фокални симптоми може да се случи на оваа позадина. Сите овие феномени се отстранат во рок од 24 часа.

Третман. Пациенти со транзиторен исхемичен напад со тенденција kponizhennomu БП покажува доделување на заеднички тонусот агенси (nastoykikitayskogo Schisandra и женшен) Во комбинација со kardiotonicheskimisredstvami. На покачен крвен притисок се прикажани антихипертензиви, антиспазмотици, церебрална за подобрување на циркулацијата. Тоа е првенствено се користи клонидин, dibazol, Производи во било кое крева остар притисок. Кога кризи spreimuschestvennym адреналин и хиперкинетичен gemodinamikioptimalny b-блокатори. Исто така се препорачува воведување нафуросемид интрамускуларно или внатре. За да се подобри и да се намали реолошките воведе церебралните крвни садови тон svoystvkrovi аминофилин, cavinton, trental, cinnarizine, винкамин. Исто така, покажа kaltsievyhkanalov блокатори.

Крварење во мозокот - хеморагичен мозочен удар (HS)

Церебрална хеморагија често etiologicheskiobuslovleno хипертензивна или други случаи на артериска хипертензија (бубрежна болест, феохромоцитом, аденом на хипофизата, заразни allergicheskievaskulity, periarteritis нодоза, системски лупус еритематозус). Републиканската партија може да се случи privrozhdennyh ангиом, васкуларна аневризма. Сепак, од најчестите болести на гастроинтестиналниот тракт се јавуваат prigipertonicheskoy комбинација со атеросклероза. Така proiskhoditpropityvanie васкуларни крвната плазма во кршење трофични и нејзиното постепено деградација, obrazovaniemmikroanevrizm, раскинува на крвните садови и пуштањето во мозокот супстанција. тоа Krovoizliyaniyamogut случи тип хематом - на прекин на брод или со импрегнација tipugemorragicheskogo, врз основа на mehanizmdiapedeza.

Кога мозочно крварење obuslovlennyhrazryvom сад во 80-85% од случаите на крв пробив subarahnoidalnoeprostranstvo или коморите. Често формираат хематом со долгогодишно едем на мозокот inabuhaniem, хернијација на мозочното стебло во tentorial дупка е sledstviemchego барел деформација со развојот на малите средни krovoizliyaniy.Krovoizliyaniya тип хеморагична импрегнација, главно, произлегуваат vzritelnyh прелива во белата маса на церебралните хемисфери.

ГИ јавуваат, обично во попладневните часови, во periodaktivnoy активности и експонати карактеристични комбинација на мозокот ифокални симптоми. Ненадејната остар главоболка, повраќање, narusheniesoznaniya, често гласно дишење, тахикардија со истовремено razvitiemgemipareza или хемиплегија - вообичаена почетна симптоми на хеморагија. Narusheniesoznaniya се движи од благи прекрасен, sopor до длабоко атопичен komy.Utrachivayutsya сите рефлекси дишење промена ритам (тип Cheyne-Стоукс прекинувачи vKussmaulevskoe), pokrovygiperemirovany кожа, често претерано потење, пулсот напната arterialnoedavlenie зголеми на 180-200 mm Hg и погоре. Често се означени пареза поглед, анизокорија, exotropia, хемиплегија, понекогаш менингите симптоми, TN. Заштитна рефлекси, сензорни-motornayaafaziya (со лезии на доминантната хемисфера). Значајно место во период од акутна ГИ klinicheskoykartine заземаат различни нарушувања на мускулите tonusapristupoobraznogo карактер. Gormetoniya често се забележани во кршење на крв мозокот дисфункција vzheludochki и тоник мозочното стебло структури во rezultatesdavleniya или трупот дислокација. Болеста обично е придружена со хипертермија. Во периферната крв означени леукоцитоза, зголемена indeksaKrebsa (сооднос на неутрофилните леукоцити да лимфоцити) повеќе од 6.

Смртност во ГИ достигнува 75-90%. 42-45% од пациентите умираат во првите 24 часа, останатите умре за 5-8 часа otnachala мозочен удар. Најчестите причини за смрт се пробив крвниот систем vzheludochkovuyu и уништување на виталните структури или dislokatsiyastvola со церебрален едем (особено со масивна полукружна крвавења). Кога boleeogranichennyh хеморагии не се придружени со тешка церебрален едем iliproryvom крв во коморите, sostoyaniebolnogo прв стабилизира и потоа полека се подобрува, postepennoformiruetsya типичен централен gemisindrom.

За да се појасни дијагнозата треба prodelatspinnomozgovuyu пункција - присуство на крв во цереброспиналната podtverzhdaetdiagnoz ГИ течност. Ако е можно, да се спроведе КТ скен на главата, кои utochnyaetharakter и локацијата на крварење.

третман пациент со крварење во mozgnapravleno за нормализирање на виталните знаци, запре крварење, се борат мозокот SOTECO, хипертермија. Прашањето за можно укинување на хематом, vosobennosti, кога т.н. странични хематоми наоѓа нанадвор од vnutrenneykapsuly.

Кога белодробен едем пред provodyatintensivnuyu терапија на релјефот. Да се ​​намали употребата на крвниот притисокdibazol, клонидин, хлорпромазин, дифенхидрамин, ganglioplegic (pentamin, benzogeksony, arfonad). Posledniesleduet администрира претпазливо со постојано следење на крвниот притисок секои 10-20 минути. Prigipertermii 39 ° C и над се користи аналгин интрамускулно, мраз пакети Nason артерија и аксиларни регионот.

Прикажани средства за подобрување на svertyvaemostkrovi и намалување на васкуларна пропустливост (менадион, калциум препарати, аскорбинска киселина, Dicynonum). Препорачано лекови uluchshayuschiereologicheskie Својства на крвта (cavinton, trental, cinnarizine, аминофилин, devinkan, vinkaton). Со цел да се намали интракранијален притисок provodyatspinnomozgovye пункција (излезот треба да биде не повеќе од 10-12 ml течност podmandrenom).

Како анти-фибринолитичка sredstvarekomenduetsya аминокапроична киселина (ACC), кој го блокира aktivatoryplazminogena делумно го инхибира дејството на плазмин, рендерирање spetsificheskiykrovoostanavlivayuschy ефект. ACC се администрира како раствор на 5% интравенски kapelnopo 100 ml во текот на првите 2 дена во интервали од 4-6 часа под kontrolemsoderzhaniya фибриноген и фибринолитичка активност на крв. По 4-6 dneyperehodyat двојна администрација, како и од 10-12 ден - за орална 1 gcherez 4-6 часа за уште 8-10 дена [V.A.Karlov 1987].

Хируршки третман е сведена на udaleniyuizlivsheysya крв и да се создаде декомпресија. Општо е познато дека операцијата pokazanapri странични хематоми. Според намалува третман неврохирурзи смртноста sluchayahoperativnogo се намали од 80% до 40-50%.

Во акутната фаза на мозочен удар треба да бидат исклученисубарахноидална хеморагија. Во повеќето случаи prichinoyspontannogo крварење е прекин на интракранијални аневризми. Dlyakrovoizliyany на артериска анеуризма е клинички се карактеризира со брзо симптом razvitiemeningealnogo - вкочанет врат, симптомите Kernighan Brudzinskogo, фотофобија, општи хиперсензитивност, понекогаш повреди tipasputannosti психа, дезориентација, вознемиреност. Во акутна periodenablyudaetsya зголемување на температурата на 38-39 ° C, знаци на зголемен vnutricherepnogodavleniya - гадење, повраќање, понекогаш на стагнација во фундусот. Neredkorazvivayutsya и благи симптоми на фокалните лезии на мозокот - пареза на екстремитетите, нарушувања во говорот, сензорни нарушувања. Нивната појава obuslovlenochasche сите истовремена церебрална хеморагија или иритација izlivsheysyakrovyu кора. Дијагностички проблеми може лесно да се отстранат со pomoschyuspinnomozgovoy пункција, се потврдува присуство на крв во цереброспиналната zhidkosti.Okonchatelny дијагноза е можно со користење ангиографија дефинирање tochnolokalizatsiyu и големина на аневризмата.

Третман на субарахноидална хеморагија vklyuchaetkonservativnye и хируршки методи. Строга одмор во кревет е доделен vtechenie 6 недели за да се спречи можноста од повторно крварење izanevrizm. Во акутната фаза, со цел да се создадат услови за тромбоза anevrizmypokazany лекови кои го зголемуваат згрутчување на крвта (менадион, калциум хлорид, аскорбинска киселина, итн). За инхибиција на фибринолитичка aktivnostikrovi ACC применуваат 10-15 g интравенозно дневно за pervyh2-5 дена следи внатрешна 1g 4-5 пати на ден. Исто така се препорачува primeneniesedativnyh лекови (seduksen et al.), Со зголемување на крвниот притисок - антихипертензиви. Прикажани подготовките napravlennyena борба церебрален едем (Lasix et al.).

Радикални третман на аневризми yavlyaetsyahirurgichesky.

Церебрален инфаркт - исхемичен мозочен удар (Е)

меѓу болести кои доведуваат до развој наАИ, првото место му припаѓа на атеросклероза, често во комбинација со saharnymdiabetom. Поретко главната причина е хипертензија, исто така, во однос на позадината на атеросклероза на мозочните крвни садови. Помеѓу другите болести комплициран kotoryemogut AI може да се споменат се срцеви мани вентил со емболија, васкулитис кога collagenosis, нарушувања на крвта (eritremii, леукемии).

Фактор директно предизвикува snizheniemozgovogo протокот на крв и промовирање на развојот на АИ е okklyuziyaekstrakranialnyh стеноза и церебралните крвни садови. Во некои случаи, тоа игра улога nalichiesosudistyh абнормалности на, ретко, особено во мозочен удар во вертебробазиларни-bazilyarnombasseyne - osteochondrosis на грлото на матката со discopathy. Некои Важноста pridaetsyaaterogennym емболија од распаѓање плакети и садови париеталниот trombovmagistralnyh главата во атеросклероза.

Улогата решавање фактор во АИ neredkoprinadlezhit развој на менталните и физички стрес (стрес, термички влијание, замор).

главните патогенетски состојба АИ падне во љубов е случај на недостаток на протокот на крв во одреден дел од фокусот развој хипоксија мозокот sposleduyuschim и понатаму - nekrozoobrazovaniem. АИ Ogranichenieochaga утврдени со можност за развој на колатерална циркулација, кој остро намалена кај постарите лица.

АИ често претходи на развојот на prehodyaschienarusheniya церебралната циркулација (транзиторен исхемичен напад). Naiboleeharakterno изгледот на него во текот на спиењето или веднаш по будењето. АИ често razvivaetsyavo време миокарден инфаркт.

Контактна невролошки симптомиПостепено се зголемува - над часа, понекогаш три или четири дена. Кога etomnarastanie симптоми може да се замени со слабеење (треперење период на симптомите на ударот vnachalnom). Речиси 1/3 од мозочен удар е apoplektiformnoerazvitie кога невролошки симптоми се појави веднаш и се изразени vmaksimalnoy степен. Подолу е посебно карактеристично за емболија. Овие sluchaitrudny за диференцијалната дијагноза на ГИ, сепак лумбална пункција, kakpravilo помага во одлуката - prikrovoizliyanii во цереброспиналната течност е определен со крв.

А карактеристика на АИ е prevalirovanieochagovoy симптоми на церебрална и фокусна симптоми блиски односи sbasseynom посебен сад.

АИ се најде во znachitelnochasche каротидните од вертебробазиларни-базиларната циркулаторниот систем (според некои извори во 3-5raz). Кога АИ во мозочното стебло се развива т.н. наизменични хемиплегија -nuclear пораз на кранијалните нерви на страната на страна naprotivopolozhnoy огништето и хемипареза.

Од големо значење за дијагноза на мозочен удар imeetotsenka состојбата на кардиоваскуларниот систем. Tsifryarterialnogo нормален или намален притисок, срцеви аритмии, намалена васкуларна пулсира и бучни еден од каротидните артерии, податоци Доплер issledovaniyapodtverzhdayut исхемичен мозочен удар природа.

Крв hypercoagulation (зголемување на протромбин, фибриноген, зголемена толеранција на плазма на хепарин, зголемување на тромбоцитите лепливоста iaggregatsii) во присуство на други клинички критериуми takzhepriobretayut тешки значење во дијагнозата на АИ. Kakpravilo цереброспиналната течност не е променет.

Во дијагнозата на ВИ е од големо значење, бидејќи sovtoryh дена е КТ скенирање на мозокот, откривање на локацијата и razmeryochaga омекнување perifocal едем на мозокот зона.

Кај повеќето пациенти, најголем tyazhestsostoyaniya забележано во првите две или три дена. Смртноста од AI - околу 20%. Obscheetechenie болест со третиот до петтиот ден почнува да се подобрува, но tempvosstanovleniya нарушени функции може да биде брзо и torpid. Zatemnastupaet релативната стабилизација со преостаната симптоми фокусна длабочина yavleniyamirazlichnoy или речиси целосна обновување функции.

третман predusmatrivaetkorrektsiyu особено акутен кардиоваскуларни заболувања. Кога олабавување serdechnoydeyatelnosti администрира 0,06% раствор Korglikon или 0,05% растворouabain 0,25-1 ml на интравенски sulfokamfokain 2-3ml од 10% од страна на интрамускуларно или субкутано до 4-6 пати на ден. емисии reopoligljukin400 ml од растворот 2-3 пати на sutki- kordiamin субкутано, интрамускуларно или интравенски во 2 ml 3-4 пати на ден. Бидете сигурни дека за да се одржи отворени очи период на третман на дехидрација за намалување на интракранијалниот притисок (манитол интравенски 10-20% стапка на раствор од 1,5 g / kgLasix интравенски 1-2 пати на ден до 2 ml). Normalnogovodno за одржување на електролитниот баланс и ацидо-базната рамнотежа, особено prikomatoznom состојба на пациентите, тоа е потребно да се воведе течност во екранот 2000-2500 MLV ден за 2-3 часа парентерално (Рингер-Лок, rastvorglyukozy 5%, 4% раствор на хидроген карбонат или натриум лактат). Naznachayuttakzhe eufillin интравенски или интрамускуларно. Да се ​​елиминира оток mozgamozhno применуваат apoplektal, содржи екстракт од див костен, интравенски во 10 ml, 2 пати на ден.

Како средство за стабилизирање vegetativnyhfunktsy намалување на треска и намалување на васкуларна пропустливост, т.н. препорачуваме литичка микс, на пример, следниов состав: 400-500 ml изотоничен раствор на натриум хлорид, новокаина раствор од 0,5% - 50 ml, дифенхидрамин раствор 1% - 2 ml раствор на аскорбинска киселина од 5% - 10 ml. Smesvvodyat интравенски во износ не повеќе од 50 капки во минута.

Во првите 2-3 дена од болеста со голема грижа може да се користи glucocorticoid лекови - дексаметазон, преднизолон.

Со развојот на АИ со висок крвен притисок треба да naznachatgipotenzivnye лекови без да се загрозат, сепак, остро притисок. aktivnyhvazodilatatorov апликација треба да биде строго ограничена, бидејќи effektckazyvaetsya вазодилататор на крвните садови во областите што се граничат со церебрална инфаркт, исхемичен пенумбра t.n.zone. Ова има позитивен ефект врз kollateralnoekrovoobraschenie, но од друга страна причини и "sindromobkradyvaniya".

Препорачливо е да веднаш да именува antikoagulyantpryamogo акција хепарин. Тоа се администрира интравенски или, почесто, субкутано po5-10 илјади. Единици. 4-6 пати на ден за 3-5 дена. Effektnastupaet субкутано 40-60 мин по интравенска -. Веднаш. Првично vvodyatvnutrivenno 10 илјади. Единици. хепарин, а потоа на секои 4 часа за 5 илјади. У. Lecheniesleduet биде под контрола на времето на коагулација на крвта. Optimalnymschitaetsya продолжување на фактор на коагулација на 1,5-2. 1-2 дена пред да се укинување на индиректни антикоагуланти geparinanaznachayut внатре (neodikumarin на 0,1-0,2 gsinkumar на 0,02-0,04 g или fenilin 0.03 g од 2-3 пати на ден) .Lechenie врши под контрола на протромбин индекс на не помалку од 1 пат во 3 дена и се повторува анализи на урината (хематурија контрола). Коагулација itromboelastogrammu пожелно да еднаш на секои 2 недели. Во текот terapiiantikoagulyantami оптимално ниво на протромбин - 40-50%, uvelicheniepokazateley коагулационен фактор од 1,5-2 и 2,5-3 thromboelastogram raza.Lechenie АИ антикоагуланси продолжи 2-3 месеци, со постепено намалување на dozyv во текот на следните 3-5 недели.

Во акутна оклузија - ilitromboembolii тромбоза - церебрална васкуларна покажува фибринолитичка терапија, kotorayaprovoditsya само во специјализирани оддели. Примени obychnosintetichesky дрога fibrinolizin. Тоа е спроведено од 1 на ден vnutrivennokapelno по стапка од 20-25 капки во минута за 4-4,5 hours- vdalneyshem администрира 5-10 илјади. Единици. хепарин секои 6 часа. Lecheniefibrinolizinom е прикажана во првиот час или првите денови на nachalainsulta.

Од најраните денови на АИ се користи vazoaktivnyepreparaty - cavinton 2-4 ml камбани 2 ml Halidorum2 ml aktovegin 5-10 ml на интравенозно, trental andother (види. Табела. по статија). Со цел да се подобри метаболизмот на мозокот и лекови како krovotokanaznachayut cerebrolysin 5-10 ml интравенска kapelno.Cherez 3-4 недели после мозочен удар препорачливо ингестијата cavinton илиtrental, Sirmione, nootropil против позадина на рехабилитација на моторни и sensornoyfunktsii. Од започнува на крајот на првата недела од лесни вежби терапија, позицијата на третманот spostepennoy активирање на пациентот. Од почетокот на втората недела од употреба масажа selementami LFK.

Како средство за основно и vtorichnoyprofilaktiki исхемичен SMC може да се препорача прием долг аспиринод 0,25-0,3 g после јадење 1 пат дневно.

Со користење на современи методи за дијагностицирање idifferentsirovannoy терапија на акутна цереброваскуларни мозочен удар, и за време на pozvolyaetuluchshit значително да се намали смртноста и invalidnostbolnyh.

Nadіyshla 24-1995r на дојка.

препорачана литература

1. Aktualni моќ патогенезата дека likuvannyasudinnih i demiєlіnіzuyuchih zahvoryuvan систем nervovoї: Materіalinauk.-Pract. Conf. nevropatologіv / За Ед. Vіnichuka S.M.- К., 1995.- 169s.
2. Voloshin PV, Taitslin VI третман Sosudistyhzabolevany на мозокот и 'рбетниот mozga.- К:. здравствена заштита, 1991.- 406 стр.
3. Чарлс В. Терапија нерв bolezney.-Москва: медицина, 1987.- 511 стр.
4. Lіkuvannya іshemіchnogo іnsultu во rіznі perіodiyogo rozvitku: Metodichnі rekomendatsії / S.M.Vіnichuk дека іn.- К:. UKR. Задржи. med.un-т IM. O.O.Bogomoltsya, 1993.- 17 p.
5. Misyuk NS, Turlenya AM Dronin M.S.Neotlozhnaya помош nevropatologii.- Минск Vysheysh. нед., 1990.- 270 p.
6. Васкуларни болести на нервниот систем / Podred. Shmidta_E.V.- Москва: медицина, 1985.- 663 со