Bacteriotoxic хирургија шок

URL

Еден од тешки и опасни компликации на секундарна акутна gnoynogopielonefrita, инструментална студии на уринарниот систем и е operativnyhvmeshatelstv bacteriotoxic шок што често privoditk смрт. Bacteriotoxic шок убиственоста во висока (40-70%) [Albu M. et А1., 1972, et al.]. Особено висока смртност кај пациенти со дијабетес мелитус. MN Weil et al. (1964) од 692 пациенти кои биле на третман за бактериемија предизвикана од gramotritsatelnymimikroorganizmami, во 169 набљудуваните компликации како што се хипотензија, шок ibakterialnogo. Најчестите шок се јавува кај постарите лица vrezultate инфекција на уринарниот тракт катетеризација mochevogopuzyrya. Придонес моменти се дијабетес ihronichesky хепатитис. Bacteriotoxic шок беше поради osnovnomkishechnoy coli, Proteus откривање значи тешка прогноза.
Според С. Блер et al. (1969), во 66% од пациентите bakteriotoksicheskiyshok тоа се должи на грам-негативни организми. В. Н. Halli Д. злато (1955) забележува појава на колапс во 32 од вкупно 100 bolnyhsepsisom, од кои 66% се предизвикани од Грам floroy.N. Shubin и М. Н. Weil (1963) носителка во E. coli бактериемија polovinybolnyh и ист број на пациенти кои bakteriemiyaoslozhnilas шок. Кога заразени Proteus смртност била naibolshey.Analiz споменати работа покажува дека 2/3 од Ive шок vyzyvaetsyagramotritsatelnoy 1/3 grampositive флора.
Сепак, стафилокок инфекции се важни во патогенезата на shoka.A. Ј Pytel et al. (1965) сметаат дека доминација urologicheskihbolnyh во случаи на шок, грам-негативни флора се должи на фактот дека овој вид на инфекција е доминантен на болести на уринарниот тракт.
Нашето искуство им овозможува веднаш да се дијагностицира netolko bacteriotoxic шок, но тоа Prodromou и е потребно лекување во врска со etimpredprinyat и со тоа да се избегне оваа компликација.
Механизмот на bacteriotoxic развој шок и улогата на ендотоксин ДМ се случува не се добро разбрани.
Р. Oechslin et al. (1962), придаваат големо значење на брзиот крв postupleniyuv тековната грам-негативни флора. Појавата на шок тие svyazyvayuts влијание микробиолошки ендотоксин, ослободување на полисахариди lipoproteidnyykompleks.
Ј ликовни (1964) излезе со хипотезата за присуство на септички шок случаи komponentav какво било потекло. Без оглед на причината шок ако тоа трае доволно долго, заедно со други функции organizmanarushaet и детоксикација функција на ретикулоендотелијалниот sistemy.V резултат на ендотоксини од цревата или друг огништето usilivayutvazokonstriktsiyu со соодветните негативни ефекти врз krovotoka.N на. С. Рубен-Штајн et al. (1962), со користење на имунофлуоресценција, кои се наоѓаат на заклучување на ендотоксин во ретикулоендотелниот систем, ѕидовите на крвните садови, и дека периферните sosudistyykollaps со ендотоксемија е поврзан со директно влијание врз sosudy.M. Н. Вејл и В. В. Srink (1958) покажаа дека влијанието на endotoksinazavisit со намалување на волуменот на крв тече во десната комора, а не од срцеви заболувања.
И М. С. Скинер Hages (1965) во еден експеримент на кучиња со различни дози spisok2m стафилококни токсин покажаа дека deystvuetna бубрежните крвни садови, што предизвикува исхемија вторите. Тоа е забележано znachitelnoesnizhenie протокот на крв и гломеруларна филтрација. Бубрежната функција rezkouhudshaetsya до анурија. Хистолошки преглед на obnaruzhivalsyaostry тубуларна некроза. Авторите посочуваат дека реакцијата на storonypochek во експериментите на животни слични на оние забележани кај пациенти septikopiemiey.Otmecheno дека појавата на шок е bacteriotoxic mestochasche кај постарите лица, прегладнети лица и кај пациенти posleoperatsionnomperiode. Предиспонирачки улога пред zabolevaniyapecheni често се случуваат и клинички латентна vyyavlyayuschiesyav врска со влошување на патолошка состојба, или во уринарниот тракт, или како резултат на операцијата.
Според Derot М. et al. (1965), сепса, кои произлегуваат од organovmochevoy систем способен комплициран жолтица во комбинација со tyazheloypochechnoy инсуфициенција.
Жолтица се одразува локализација на сепса во црниот дроб. Во исто време, многу тестови за функцијата на црниот дроб се normalnymi.Zheltuha брзо исчезнува по елиминацијата на сепса. Акутна pochechnayanedostatochnost такви пациенти тече тешко. Во овие sluchayahgepatonefrit се јавува како последица на акутен пиелонефритис, kotoryymozhet да предизвика некротични оштетување на бубрезите. Сепак chaschepri хистолошки преглед откри акутна средно tubulointerstitsialnayanefropatiya мотивирани bacteriotoxic шок помалку edinstvennymporazheniem, забележливи во бубрезите биопсијата игла, okazyvaetsyadiffuzny интерстицијален едем, кој се јавува во igraetrol нема директно влијание врз паренхим инфекции на бубрезите и proyavlenietoksino-инфективна шок, влијаат бактериски бубрезите endotoksinov.Intensivnost загуби пропорционално со тежината на шок.
Во моментов не може да се смета во изолација промени vkakom секој орган или систем произлегуваат од bakteriotoksicheskomshoke во која во преден план васкуларни narusheniyai што уште повеќе го дефинирате промени во виталните органи.
Yu.A.Pytel (1967) се најде кај пациенти со акутен пиелонефритис, oslozhnennymbakteriotoksicheskim шок, големи промени во протеини balanseorganizma истовремено allergization на тоа се зборува за хиперглобулинемија, особено зголемувањето на y-глобулин дел, еозинофилија. Gekticheskayalihoradka, прекрасни морници, поливајќи трошоците пот причина znachitelnyeenergeticheskie во телото, главно во rezultatepoteri албумин, што доведува до хипо и dysproteinemia за schetvozrastaniya крупни фракции. Заедно со тоа доаѓа narushenievodno и електролитниот баланс и рамнотежа помеѓу екстра- и vnutrikletochnymisektorami. Во прилог на овие повреди се случи брзо rasstroystvakislotno-базниот статус.
Паралелно со патолошки промени во бубрезите и црниот дроб nablyudaemymipri bacteriotoxic шок, пулмонална nedostatochnost.V произлегуваат во врска со алвеоларен мембрани шок ткивото на белите дробови хипоксија proiskhoditnarushenie активност, меѓутоа vozduhane кислород може да биде отстранет во доволна количина.
Анорексија церебрална респираторниот центар доведува до giperventilyatsii.Do до чуваат респираторна алкалоза не proiskhoditzametnyh pH смени и со тоа да се компензира метаболна ацидоза во генезата на белодробна прогресија на болеста opredelennayarol припаѓа интраваскуларна коагулација (Харисон ЈА ЕТА!., 1971- Роб et Г. Ал" 1972], која ги лишува алвеолите активност, и хистамин ослободен од капиларите води до бронхијална грчеви, влошување пулмонална инсуфициенција.
Слаба циркулација во системот на бронхијалните артерии и вени, капилари uvelichennayapronitsaemost од изложеност на ендотоксини, flebostazvyzyvayut интерстицијален пулмонален едем, во зависност од видот на светлина вода стојат само разликата е во тоа што кога шок се случува хиповолемија и хиперволемија кога неуспехот ostroypochechnoy. Интерстицијален едем legkihdovershaet слика на постојните респираторни nedostatochnosti.Imenno во оваа фаза се заменува со респираторна алкалоза ацидоза. Stepenlegochnoy неуспехот во bacteriotoxic шок nahoditsyav директно зависна од бубрежната функција organagomeostaza сакале. Зголемување на bacteriotoxic шок nefropatiyasposobstvuet развојот на метаболна ацидоза што се бубрезите privozdeystvii ендотоксини во можност да се одржи kislotnoschelochnoesostoyanie. Токсични производи на метаболизмот негативно vozdeystvuyutna белите дробови, влошувајќи нивниот неуспех. Како резултат на тоа, legkiene можност дури и во лицето на хипервентилација да се елиминира ацидоза и бубрезите со хипоксија, се повеќе ја губат нивната способност да се задржи postoyanstvokislotno алкална рамнотежа.
Наспроти позадината на ендотоксемија случува миокардна инсуфициенција. Serdechnayanedostatochnost придружено со зголемена nafone хипотензија венски притисок и прогресивен пад serdechnogovybrosa. Кога bacteriotoxic шок треба да се смета vozmozhnostrazlichnyh механизми кои предизвикуваат хипотензија. Кога deystviiendotoksinov грам-негативна флора хипотензија voznikaetza од страна на остар пад на срцева излез. Во прилог на ова govoritsohrannost периферна артериска отпор. Кога ендотоксемија произлегуваат од грам-позитивни флора, и покрај arterialnogodavleniya намалување, минутниот волумен не се намалува, како и во овие sluchayahgipotoniya развива како резултат на намалувањето на периферна артериска и проширување arterialnogosoprotivleniya. Шок поради пониските serdechnogovybrosa смртоносни за 75%, а во нормални ilivysokom -да 15% од случаите. Во услови на хипоксија, што е многу vyrazhenapri пронаѓањето bacteriotoxic шок laktatav нарушена пируват. Зголемување назначена со тоа, нивото на млечна киселина во syvorotkekrovi придонесува за прогресија на ацидоза [Enrico M. et А1., 1970, et al.]. Кога bacteriotoxic шок намалува драстично vgolovnom тековната крвно-мозочната, која се манифестира летаргија, ступор и кома.
Во подоцнежните фази на шок се е можно гастроинтестинално крварење, во патогенезата на која главно место му припаѓа intravaskulyarnymtrombozam, со помош на екстрацелуларниот хиповолемија, uvelicheniegematokrita, нарушена коагулација на крвта систем [Pichimayr S. 1972] во однос на позадината на тешка ендотоксемија. Како резултат на тоа, миокарден формирана мукоза и субмукозата гастродуоденална kotoryya понатаму подложени на автолиза се должи на високата fermentativnoyaktivnosti гастричен и дуоденален содржината. Prietom предизвикани акутна улкуси и се извор на хеморагија. Ние не треба да заборавиме дека една од причините за гастроинтестинално крварење може byttrombotsitopeniya и kapillyarotoksikoz кои често nablyudayutsyapri bacteriotoxic lLucasW.E шокиран., KitzmillerJ.L., 1972].
Условите под екстрацелуларниот hydropenias bacteriotoxic shokevoznikaet олигурија, што може да се должи на antidiureticheskogogormona влијанието и низок крвен притисок. Понатаму во arterialnoygipotonii хипоксија и анатомски промени се случуваат во бубрезите, главно во терминал нефронот [PytelA.Ya. et al., 1965]. Ова, за возврат го нарушува балансот ikislotno-базниот статус на вода електролити. Така, кога bakteriotoksicheskomshoke случи многу тешки повреди на речиси vsehorganah и системи на телото што создава екстремно тешки usloviyadlya терапија на пациенти со се јавува оваа компликација.
Треба да се има на ум дека кај пациенти со акутна гноен пиелонефритис bakteriotoksicheskiyshok потешка што функцијата на бубрезите, променетите podvliyaniem ендотоксемија, видно нарушена како резултат на гноен vospalitelnogoprotsessa. Очигледно, таа треба да се објасни на брзиот развој на metabolicheskogoatsidoza кај пациенти со акутна гноен пиелонефритис. Во текот bakteriotoksicheskogoshoka е во дополнение на фактот дека во рамките на хипоксија услови се случуваат tyazhelyeintratsellyulyarnye повреди. Како резултат на повреда клетки и posleduyuschegonarusheniya екстра- и интрацелуларни рамнотежа на калиум и натриум voznikaetdefitsit АТП. Брзиот развој на шок во bacteriotoxic mnogomopredelyaetsya состојба на ретикулоендотелниот систем и неговата sposobnostyuneytralizovat доби ендотоксемија. Тоа е овој opredelyaetsyaprodroma шок и да се забрза нејзиниот развој кај пациенти кои страдаат zabolevaniempochek, црниот дроб, дијабетес и други процеси во раните kotoryhnaibolee скршени ретикулоендотелијалниот систем и gomeostaz.U такви пациенти ендотоксини повеќето почетокот на влијание врз вазоконстриктори, кои предизвикуваат хипотензија, до колапс .
Патогенеза bacteriotoxic шок предизвикан од акумулација во lohanochnoysisteme ендотоксини бубрежни, кои поради раскрсницата бубрежна рефлукс особено pyelovenous пренесуваат директно во крвотокот. Pridlitelnoy оклузија на уринарниот тракт, кој игра водечка улога vrazvitii акутна гноен пиелонефритис, на местото на поранешниот fornikalnogoreflyuksa формирана kalikovenozny шант. Тоа е преку урината содржи флората, ендотоксини, гној, лесно продира тековната krovipri vnutrilohanochnogo најмало зголемување на притисокот. Тоа obuslovlivaetbakteriemiyu и токсемија, што резултира со треска, висока температура, интоксикација.
Сериозност bacteriotoxic шок зависи од количината и toksichnostiendotoksinov влегуваат во крвотокот од гноен фокусира IDeidichenK, 1972], од една страна, како и намалување retikuloendotelialnoysistemy детоксикација функција -. Другиот. Голем број на ендотоксини postupayuschihv протокот на крв, често формирана со примена neopravdannoyprotivovospalitelnoy терапија на пациенти со акутен пиелонефрит без vosstanovleniyapassazha урината. Број ендотоксини акумулирано во бубрежната lohanochnoysisteme голема мера определена од страна на природата на лекови: бактерицидно дејство имаат голема лекови, школка bolsheiz мртви микроорганизми објавени ендотоксини kotoryezatem поради pyelovenous refluxes и kalikovenoznyh postupayutv тек шантот крвта, создавајќи ендотоксемија. Со други зборови, да игра улога yatrogen Нај моменти patogenezebakteriotoksicheskogo шок.
Сепак, тежината на шок не bacteriotoxic tolkokolichestvom ендотоксин утврди, ќе одат во крвта, но тоа biologicheskimiosobennostyami. На пример, ендотоксини на грам-негативни флора okazyvayutbolee драматичен ефект, особено намалува срцевиот минутен волумен и perifericheskiykrovotok, со зголемување на периферна артериска soprotivleniya.Podtverzhdeniem цени улогата на карличниот бубрежна рефлукс на vtorichnompielonefrite време за откривање шок bacteriotoxic развој е и студ. веднаш по бактериемија и азотемија во etihbolnyh.
Азотемија (9,9-13,3 mmol / l 60-80 mg% или повеќе уреа во syvorotkekrovi) под оклузивни процеси во горниот уринарен тракт е е забележано нешто друго од пенетрација на урината од бубрежната карлица преку систем на крвните vtok fornikalnym рефлукс не tolkopri средно пиелонефритис, но исто така и во ренална колика. Тоа mneniepodtverzhdaetsya дека сите други варијабли вкупно funktsiipochek остане нормален по закрепнување усвојувањето на урината izpochki содржината на азотни отпад во крвта многу брзо normalizuetsya.Razvitiyu азотемија кај пациенти со акутна гноен пиелонефритис sposobstvuettakzhe фулминантен дефект протеини. Зголемување на нивото на уреа во крвта кај овие пациенти е од голема дијагностичка и prognosticheskuyutsennost. Таа укажува на континуираното прекршување на премин на бубрезите mochiiz, постоењето на карличниот бубрежна рефлукс и vozmozhnostrazvitiya bacteriotoxic шок. Bacteriotoxic mozhetvozniknut шок по било уролошки манипулација, вклучувајќи катетер kateterizatsiyumochevogo гумени мочниот меур. Според Х. Shubin и M. Weil (1973), 40% од пациентите со бактериемија се појави по instrumentalnogoissledovaniya на уринарниот тракт и 40% - по хируршки vmeshatelstvana карлицата и перинеумот. Во 25% од пациентите со бактериемија, vyzvannoygramotritsatelnoy флора еволуирале шок. MN Weil et al. (1964) забележува појава на шок во 1/3 пациентите по студии instrumentalnogourologicheskogo во амбулантски услови. C.lversen (1965) во 52 од 76 пациенти со уретрална стриктура, кои provodilibuzhirovanie и внатрешно катетер поставени на зголемување на дијаметар, вели зголемување на температурата на телото, au16% - септикемија симптоми.
Клинички набљудувања покажуваат дека зачестеноста на овој oslozhneniyazavisit на сложеноста и должината на постапките. Тоа znachitelnochasche јавува кај пациенти со БПХ по цистоскопија, ретроградна пиелографија, особено билатерални. Различни instrumentalnyeissledovaniya во некои пациенти подложени на безметежен дури и ако nalichiiinfektsii во уринарниот тракт, додека други -vyzyvayut temperaturnuyureaktsiyu насилни треска истовремено почитувајќи ги правилата на стерилен и отсуство tehnicheskihpogreshnostey. Така, во случај на шок, се чини дека играат улога не е толку многу инфекции и uretryili мукоза повреда на горниот уринарен тракт, како uretrovenoznye и разводна pochechnyereflyuksy. Ова го објаснува тешки компликации по retrogradnoypielografii произведени под голем притисок и dvustoronneyodnomomentnoy ретроградна пиелографија.
A.Ya.Pytel et al. (1965) во уролошки пациенти разлика chetyreformy bacteriotoxic шок.
1. Бришан форма, што се карактеризира со појава на првиот ден oslozhneniyav, треска со зголемување на температурата на телото и umerennympadeniem крвен притисок. Главниот фокус на овој formedolzhno да се посвети на контрола на инфекции. Од голема важност е obespecheniehoroshego одвод урина во кршење на проодност ilinizhnih горниот уринарен тракт.
2. рана форма, или претстојните во првите часови или во текот на денот techenie1 е. својата прва манифестација е прекрасен треска или треба да се плати kollaps.Osnovnoe внимание на отстранување на пациентот од колапс.
3. bacteriotoxic шок, кои произлегуваат по средна фаза, која се карактеризира со фиксација на инфекција на белите дробови (пневмонија), бубрезите (пиелонефритис) епидидимисот. Bacteriotoxic шок nastupaetna позадината на изворот на инфекцијата, но е поврзан со првичната причина-инструментални истраги или оперативни vmeshatelstvom.V прво треба да ги преземе сите мерки за да се отстрани bolnogoiz состојба на шок.
4. Кон крајот bacteriotoxic шок доаѓа во финалето stadiityazhelo тече сепса. Прогнозата за оваа форма chrezvychaynotyazhely.

Врз основа на хемодинамска С. Блер et al. (1969) razlichayutchetyre сегашната фаза. Компензаторна фаза изразени во umerennyhgemodinamicheskih промени и минимална метаболички narusheniyah.Poslednie може да се водат за исчезнати. Времето поволни. Чекор ranneydekompensatsii карактеризира со постепено влошување gemodinamicheskihpokazateley и подлабоко нарушувања манифестација metabolizma.Prognoz станува неповолна. Навремено признае etosostoyanie многу важно како и насочени третман eschemozhet го спаси животот на пациентот. Во доцниот стадиум на декомпензација ireflektornogo шок лоша прогноза. А во собата на активности dolzhenvklyuchat операција за отстранување istochnikabakteriemii, IV течности, кортикостероиди, antibakterialnuyuterapiyu, често следење на крвни култури и урина.
Клиничката слика bacteriotoxic шок ние се прави разлика dvefazy: продромални поврзана со влегувањето во крвотокот Mochis ендотоксини, која се појавува прекрасен треска, треска, drenching пот, главоболка и други симптоми на труење и шок предизвикана од тешка ендотоксемија, угнетување antitoksicheskihfunktsy телото и остар пад заштитни механизми и narusheniemgomeostaza.
Понекогаш шок фаза не претходи како светла клинички манифестации, како висока температура, треска прекрасен et al. Kollapsvoznikaet часа по ренална колика, kotorayane придружена со треска. Ова не е sovsemobychnaya клиничка слика на продромалната фаза bakteriotoksicheskogoshoka повеќе заеднички во долго-постоечки хроничен пиелонефритис, кој беше комплицирано со акутна оклузија на горниот уринарен тракт. Otsutstvietemperaturnoy реакција во продромалната фаза на шок, со нашите tochkizreniya, е манифестација на анергија поради продолжено gnoynoyintoksikatsii. Овие атипични манифестации на продромални fazybakteriotoksicheskogo шок почесто забележани во болести на црниот дроб, дијабетес мелитус.
Овие податоци се принудени, од една страна, особено vnimatelnootnositsya на оваа категорија на пациенти, ако тие имаат гноен vospalitelnyeprotsessy бубрезите, од друга - да го преиспита својот став во однос на државата како takomupatologicheskomu ренална колика. Тоа pochechnayakolika во изнемоштени пациенти тешки често pervoprichinoygnoynogo пиелонефритис и еден од најтешките oslozhneniy- неговата bacteriotoxic шок.
Пред лекарите имаат важна задача - навремено raspoznatprodromalnuyu фаза bacteriotoxic шок кога naiboleeeffektivna терапија и превенција е еден вид на шок фаза.
Bakterirtoksicheskogo симптоми на шок појави по 3-18 часа posleinstrumentalnogo истражување. Harakterizuetsyaoznobom клиничка слика, кој се заменува со зголемување на телесната температура на 40 ° C или повеќе. По неколку часа сува кожа stanovitsyalipkoy топла и ладна, значителен диспнеа, цијаноза, повраќање, дијареа, ментални нарушувања, зголемен крвен леукоцитоза soznachitelnym неутрофилија.
Х. Shubin и М. Н. Weil (1963) имаат забележано во моментот на шок povysheniesoderzhanie серумска амилаза, што е неуспех знак nachinayuscheysyapochechnoy. Зголемувањето на серумските transaminazychasto придружени со исхемични промени на ЕКГ, kotoryeneredko јавуваат кај постарите лица и влошена развива хипотензија кои можат погрешно да се смета како манифестација на миокарден miokarda.O слични забелешки пријавени A.Ya.Pytel et al. (1965). згрутчување на крвта Znachitelnoesnizhenie, според С. Блер et al. (1969), тоа е лош прогностички знак.
Продолжувајќи оклузија на горниот уринарен тракт usloviyadlya создава дополнителни прогресијата на пиелонефритис и повторно postupleniyagnoynoy урината, микроорганизми и ендотоксин во крвта, што се манифестира тресење треска, висока температура, а потоа налевање на последователно намалување на температурата на телото. Понатаму заменува permanentnovoznikayuschim pyelovenous рефлукс формирана pyelovenous шант низ кој поминува урината тече постојано во крвта, како sohranyaetsyaprichina кршење на неговото усвојување. Неточни азотемија на odnostoronnemostrom пиелонефритис е директен показател за итна операција која служи за превенција шок фаза bacteriotoxic шок.
Клиничката слика на краен стадиум увод bakteriotoksicheskogoshoka многу опасно. Во случај на kalikovenoznogo шант преку кои дренажа се врши pochechnoylohanki содржина во крвта, исчезнуваат болка во лумбалниот предел на snizhaetsyatemperatura телото исчезнува леукоцитоза, како манифестација на почетокот anergii.Pri на клиничката состојба на пациентот и лекарот создава lozhnoevpechatlenie дека се подобри од болеста. Ова terminalnayastadiya увод шок, создавајќи слика на една замислена суштество, nablyudaetsyaneskolko часа, при што постои заситеност organizmaendotoksinami, тогаш постои фаза на шок. Potryasayuschiyoznob, бурните треска и други симптоми на почетната фаза се резултат proyavleniyprodromalnoy giperergii и terminalnayastadiya фаза увод на шок и - доказ за анергија.
Еволуирале од тоа време повреди funktsiiregikuloendotelialnoy црниот дроб детоксикација системи не може да neytralizovatbolshoe износот на ендотоксини, што резултира vozniknovenietyazhelogo колапс, една од главните манифестации bakteriotoksicheskogoshoka. Клинички ова се преведува во остар пад temperaturytela на 35-36 ° C, во релативно краток период, а потоа фрлаат, максималниот пад на крвниот притисок пред 8-5,33kPa (60-40 mm Hg. В.). Свеста е обично трае. Често nablyudaetsyafibrillyarnoe мускулите во присуство на мускулите gipotonii.Puls Тенок тахикардија. Дишење чести, површни. Imevshiysyado овој леукоцитоза често исчезнува или се заменува со леукопенија и лимфопенија sneytrofilnym смена.
B.A.Waisbren (1951) Две форми на акутна сепса: токсични, што се манифестира побудување, на лицето хиперемија, топла сува кожа, и шок, назначен колапсот, поспаност, holodnympotom. Се чини дека повеќе точно да се прави разлика не две форми и две фази, кога за првпат, т.н. токсични, може да smenitsyashokovoy, т. Е. Bacteriotoxic шок.

Видео: Топ 10 Шокантно жртва на пластична хирургија шок. Прикажи ги сите!