Терапија-миокарден инфаркт

URL

сирење 2000

Infarktmiokarda (Обично) се развива во последица trombozaodnoy или повеќе коронарни артерии, што резултира во акутна ishemiimiokarda и последователните некроза. терминот "акутен миокарден инфаркт" застарена t.k.hronicheskogo тие едноставно не постојат.


1. коронарна артериска тромбоза;
2. коронарен спазам артерија;
крварење 3. atreoskleroticheskuyu плоча;
4. sitemnaya хипотензија

<> Според длабочината на поразот:

На миокардот со Q (обично трансмурален) - артериска тромбоза proksimalnoykoronarnoy

На миокардот без Q (субендокардијална) - висок ризик од повторувачки инфаркт.
локализација:
пред:

страна (I, aVL, V4-V6);

апикална (V3-V4);

преграда (V1-V3);
назад:

пониски (II, III, aVF);

Долниот заден (II, III, aVF, огледало шемата на V1-V3)

задниот дел (огледало шемата на V1-V3)

За нив да се разликуваат неколку периоди:
1) Акутна - до 2 дена;
2) акутни
3) Субакутна
4) за реконструкција
Главниот симптом е болка во градите. Многу opisyvayuteo како најтешка болка која некогаш prihodilosperenosit. Болката е тешка, стегајќи, кинење карактер, сличен на ангинозна болка, но уште поизразен. Primernou 30% болка зрачи на горните екстремитети, барем во epigastralnuyuoblast, грбот, на долната вилица. Никогаш не зрачи под pupka.Boli придружени со слабост, потење, гадење, повраќање, вртоглавица. Непријатност е обично во утринските часови. Eslibol случува на товар, но за разлика од ангина не ischezaetposle престанок товар. Околу 15-20% од пациентите IMprotekaet безболна. Најчесто безболно срцев удар voznikaetu дијабетичари и постарите лица. Луѓето starshegovozrasta MI манифестира одеднаш се појавиле останување без здив, кој mozhetpereyti во белодробен едем. Тие може да се карактеризира со ненадејна potereysoznaniya, тешка слабост, аритмии и одеднаш, neobyasnimymsnizheniem АД.

1. Историја:
симптоми што е опишано погоре (времетраење на болка за повеќе од 30 мин);

Проценка на болка во срцето: extracardiac:

radiculitis

Херпес зостер (херпес зостер)

Tietze синдром (воспаление на 'рскавицата на реброто во место prikrepleniyak стернумот

езофагитис (помине, а земајќи антациди)

дијафрагмална хернија (поврзано со внесувањето на храна и положба на телото)

пептичен улкус

плеврит

ЈП

пневмоторакс

невроза

срцева:

перикардитис

миокардитис

2. ЦЕЛ:
Pulsus алтерирање, промени на крвниот притисок
аускултација:

Срцето звуци се подморница, систолниот (или холографска pozdnesistolichesky) бучава поради акутна митрална инсуфициенција (дисфункција sosochkovyhmyshts)

Бучава од левиот раб на градната коска - како резултат на руптура mezhzheludochkovoyperegorodki

Перикардна триење (со трансмурална MI)

Југуларна вена (со десно вентрикуларна инфаркт.

3. ЕКГ знаци:
Знаци за миокардна штета:
1.Nekroz - патолошки Q (почнува да се формира на крајот 1sutok);
2.Ishemiya - депресија ST, T е негативен;
3.Povrezhdenie - ST покачување

ST сегмент елевацијаВо акутната фаза (кога субендокардијална инфаркт - vysokiyT) закони на движење (субакутна фаза) да priblizhenieST контури (за 6-48 часа) за бавна динамика (повеќе од 2 дена) - осомничени акутна срцева анеуризма.
Т-бран - постепено станува негативен parallelnos ST (perekardite прво се јавува кога депресивни ST, azat произлегува негативни T) се приближува на isolines тогаш станува позитивен повторно. формирање патолошки (0,04) бран П.

Тешкотии во ЕКГ diagnostike:- целосна блокада на левата нога блок на гранка на (LBBB), целосно себе;
- присуство на претходно постоечка заб Q (на пр кардио)
ST сегмент елевација:
- синдром на почетокот на реполаризациски
- Prinzmetal ангина
- LVH
- kaliopenia

Промени во МИ без Q:
депресија ST, инверзија на Т жал исто промени на mogutvstrechatsya: - субендокардијална исхемија
- зголемување на срцевиот ритам
- нарушувања на електролити
- гликозиди апликација
Т бран промени може да се случи во интракранијални крварења.

4. ензими
Kreatininfofokinaza (CPK) - pervyechasy се појавува во (2-4), и да достигне максимум од 12 до 24 часа. Особено spetsifichenMV - ЦК изоензимска. Мери на секои 6 часа и само 3 kratnayaotritsatelnaya одговор може да укажуваат на отсуство на миокарден инфаркт. Cmotretposle 48 часа е бескорисна;
Серумски glutamatoksaloatsetattransaminaza (SGOT, AST)- како и зголемување на CPK нивоа на првиот часовник, но има помала специфичност dannyyferment бидејќи soderzhitsyav клетки, скелетните мускули, црниот дроб и еритроцитите. Izmeryayutkazhdye 6 chaov. Таа и понатаму останува активен до 4 дена.
Лактат дехидрогеназа (LDG1) - на ниво на оваа fermentavozrastaet подоцна од почетокот на МВР (максимум 48 часа) и се чуваат за подолг временски период (7-12 дена).

5. сцинтиграфија:
Тоа се користи за дијагноза, определување на обемот и lokalizatsiiporazheniya. Спроведување на технициум (_99m TC - пирофосфат) .Skanogramma дава резултати, 2-5 дена од почетокот на МВР. Radionuklidnayaventrikulografiya открива прекршување на стегањето и fraktsiivybrosa.

6. ехо-кардиографија:
Открива зона хипо- и акинезија (систолен regionarnayadisfunktsiya).

7. Позитрон емисиона томографија (PET) - нови metodpozvolyayuschy оцени внатрешна метаболни промени miokarda.Pozvolyaet otdiferentsirovat како состојба на хибернација миокардот stanirovanieili.

Stanirovanie (шокираше) - Привремен механички дисфункција kotorayasohranyaetsya по реперфузија. Gibernirovanie (хибернира) - упорни функција uhudsheniesokratitelnoy LV поврзани со протокот на продолжен snizheniemkoronarnogo крв во отсуство на штета.

1) Акутна период:

аритмии (вентрикуларна тахикардија, tachysystolic М-р, чести предвремени удари, брадиаритмии);

ненадејна срцева смрт (вентрикуларна фибрилација, асистолија, блокада, EMD);

пулмонален едем,

шок (аритмични, reflexogenous - болка, кардиоген точно);

ерозија и акутна чиреви,

динамичен илеус;

2) акутни период:

аритмија,

CH

пери и ендокардитис,

epistenokardichesky перикардитис,

дисконтинуитети инфаркт, срцева тампонада,

акорди поделба

тромбоемболизам,

EMD,

акутна анеуризма;
3) Субакутна период:

иста како и во акутната период,

хронична лево вентрикуларна аневризма,

синдром Dressler половина.

Од првите часови на пациентот треба да се стави во intensivnoyterapii одделението каде мониторинг треба да се врши на сите vazhneyshihgemodinamicheskih параметри (на срцето, ритам). Со поставување plavayuschegokatetera Лебедово Ханза во пулмоналната артерија може да се утврди davleniezaklinivaniya со кои се одразува на крајот на дијастолата napolnenieLZh.
Главните цели на третманот на миокарден инфаркт:

1. олеснување на болка;
2. тромболиза и превенција на ретромбоза;
3. спречување на опасна по живот аритмии;
4. хемодинамска и неврохормоналниот истовар на срцето;
5. спречување на деградација на клеточните мембрани;
6. Третман на компликации.
Клучот за ефикасен третман е подеднакво возможна bystroevosstanovlenie очевидност на артериска оклузија. STLT т.е. PTCA.
тромболиза
Со оглед дека главната во генезата на тромбоза koronarnyhartery тогаш се бара МВР е да се спроведе на првите 2-4 chasatromboliticheskoy терапија (сведе на 18-27% смртност). Prisochetanii тромболиза со аспирин snizhaetsyana 42% убиственоста. Лекови може да се администрира преку катетер тромбоза neposredstvennok место, но во моментов се смета predpochtitelnoysistemnaya тромболитичка терапија (STLT). Показател е kSTLT ангинозна болка за повеќе од 30 минути, на прием sohranyayuschayasyanesmotrya нитрати во комбинација со STbolee сегментот од 0,1 mV најмалку 2 соседни води ilivdrug појавиле LBBB.
Апсолутни контраиндикации:
- крварење за време на истражувањето;
- пренесен во последните 6 месеци од мозочен удар;
- дијагностициран тумор на мозокот;
- голема операција, породувањето или тешка travmav последните 10 дена;
- Гастроинтестинално крварење;
- хеморагичен diatez- - расчленат аневризма
Релативни контраиндикации:
- отпорни на терапија на артериска хипертензија од повеќе од 180 / 110mm Hg. Член.;
- трауматски кардиопулмонална реанимација;
- тешка траума во последните 4 недели;
- внатрешно крварење во последните 4 недели;
- Третман индиректна антикоагуланти;
- бременост;
- алергиски p-ција на стрептокиназа.
Лекови се администрираат во периферна вена. Се применуваат овие preparatykak: стрептокиназа (streptaza) алтеплазата (ткиво aktivatorplazminogena), APSAC.
Компаративна x-Ка тромболитици: според една студија Густо:
TPA (ткивен плазминоген активатор), заедно со / во хепарин daetnaimenshuyu убиственоста од страна на ден 30, 6.3%;
Стрептокиназа 7,2%
ТАП:
- кај помладите пациенти
- При користење на првите 4 Часа побрзо vosstanovlenieprohodimosti брод
- систолниот крвен притисок < 140 мм рт. ст. меньше инсультов.
Во третманот на TPA за 24 часа за да биде администриран хепарин (votlichie од страна на стрептокиназа)
стрептокиназа:
- стари лица
- хипертензија помалку потези
- на 4 часа по третманот
- мал пониска МИ
Сепак, 30% од пациентите кои имаат retromboz за нивните profilaktikinaznachayut Аспирин (325 g / d) и хепарин (по можност со ниска молекуларна тежина) се администрира i.v. болус .Geparin 5000 U, а потоа со skorostyu1000-1200 U / час за 24-48 часа. По затворањето vnutrivennoyinfuzii 7500-12500 IU поткожно два пати на ден 5-7days.
се користи за да се спречи retrombosis Translyuminalnayakoronarnaya PTCA (перкутана transluminalcoronary ангиопластика, PTCA) со производство на стент. RTSAbez претходната STLT исто така води до позитивен ефект. Vperifericheskuyu вена под контрола Rg специјален катетер е воведен, која е донесена на местото на тромбоза, а потоа надуени балон на крајот на диригент, со што се механички razdavlivaetsyatromb (атероми) и се опоравува prosvetsosuda. За да се избегне retrombosis dessektsii и ѕидовите на садот со механички акција подобро балон angioplastikuzakonchit стент (стент) - meptallicheskoy мрежа која vystrelivaya во луменот на крвниот сад стапува на сцена egokarkasa.
работа Коронарен артериски бајпас графт (CABG) vypolnyaetsyav акутна фаза на миокарден инфаркт со STLT неефективноста и PTCA, синдром на sohranyayuschemsyabolevom, хемодинамска нестабилност, како и во случаите kogdaanatomicheskoe структура на коронарните артерии, го спречува vypolnitRTSA.

болка
Аналгезија треба да се врши не само во поглед на отстранување bolevogosindroma, но, исто така, со цел да се намали зона на некроза, не dopustitrazvitiya ДОС и кардиоген шок. Лекови против болки првиот ryada- нитрати. B / управување на нитрати во првите 12 часа значително umenshaetochag тензија некроза вентрикуларна ѕид. Повеќето ochevidnoih ефект во миокарден инфаркт предниот локализација. Нитрати се standartnoyterapiey sveh пациенти со предниот МВР и систолниот крвен притисок > 100 mm Hg Времетраење на прием во зависност од prodolzhitelnostiboley.
Сепак, главните средства за анестезија се наркотични аналгетици (кој се состои од директен ефект на аналгезија, седација effektai venodilyatatsii). Применета интравенски морфин omnopona (10-20 mg) или промедол (20-40 mg), се повторува администрација vozmozhnocherez 10-20 min.Dlya вендузи негативни ефекти (хипотензија, брадикардија, инхибиција на респираторниот и возбуда повраќање центри паразит GIT) кои се користат Налоксонот (0.4 mg / во) airopin. За profilaktikirvoty - циклизин 50 mg / во Metokloprmid или 10-20 mg.

Спречување на опасни аритмии
Претходно добиено профилактички администрација на лидокаин на segodnyashniyden во тек. Лидокаин се користи за пациенти со тахикардија neustoychivoyzheludochkovoy: интравенски болус 1,0-1,5 mg / kg, zatemkapelnaya инфузија од 1-4 mg / мин. Ако пациентот pochechnoyili дозата да се намали за половина во црниот дроб. Кога се користи retsidiviruyuscheytahikardii бретилиум tonzilat (ornid) - болус од 5 mg / kg, kordaron 5 mg / kg, проследено со инфузија на 300 ml повеќе од 2 часа за да се profilaktikizheludochkovyh аритмии кај акутен МИ preparatyK користи. На крајот на периодот за превенција на акутна аритмија primenyayutbeta блокатори и Cordarone.

Хемодинамска и неврохормоналниот срцето истовар
нитроглицерин поради veno- и arteriolodilyatiruyuschego deystviyasnizhaet пред и afterload, го намалува миокарден кислород (2-3 сублингвалните таблети, а потоа на / во 1% раствор soskorostyu 5 ug / min, се бара контрола на крвниот притисок). Бета-блокатори
Во првите 48 часа по MI зголемена симпатична aktivnostvsledstvie МВР и болка. Рано миокарден потрошувачка на кислород воведување-blokatorovumenshaet, го намалува превенција napryazheniestenok вентрикуларна аритмија следниот.
Бета-блокаторите без STLT
Во текот на првите 12 часа / во атенолол, а потоа да премине на прием r.o.Letalnost значително да се намали за 15%.
Бета-блокатори STLT
Според една студија во / под јурисдикција на метопролол во прилог kSTLT намалува инциденцата на повторен миокардијален инфаркт.
Контраиндикации:
- HR < 50 в мин
- блокада
- Пулмонален едем (контрола Rg)
- бронхоспазам
- терапијата со верапамил
Несакани ефекти:
- пулмонален едем
- Брадикардија (атропин 0,6-2,4 mg / into- во екстремни случаи добутамин)
- Хипотензија (глукагон 50 mg / kg, а добутамин)
- Бронхоспазам (салбутамол)
Тоа не е неопходно да се користи бета блокатори со внатрешните simpatomimeticheskoyaktivnostyu. Склопот на формулации кардиоселективни prinimaemye1 еднаш на ден (атенолол, метопролол).
АКЕ инхибитори
Проширување на НН голема мера го одредува прогноза. Повеќе zheludochektem полоша прогноза. ACE инхибиција намали LV дисфункција и што е прикажано priinfarkte. Употреба на АКЕ инхибитори значително го подобрува податоци vyzhivaemosti.Ochen почетокот на примената на инхибитори го зголемува ризикот од хипотензија, особено по STLT. Затоа е разумно да се одложи назначувањето ingibitorovna 24-48 често. Постојат два пристапи за именување на АКЕ инхибитори:
1. Назначување на луѓе со срцева слабост и ехокардиографија значајни манифестации narusheniyafunktsii лева.
2. Назначување на АКЕ инхибитори за сите пациенти.
И двете од овие пристапи се ефективни, под sostoyaniyaLZh контрола по 4-6 недели, а селекцијата на пациенти кои не се во потреба од terapiiiAPF.
Главните средства на групата antagonistvov Ca yavlyayutsyaverapamil и дилтиазем. Истражувањата покажаа дека овие preparatynaibolee ефикасен за третман на миокарден инфаркт без Q, но не се препорачува за пациенти со нивните snizheniemsokratitelnoy активност на миокардот.
За намалување на липидите лекови
Истражувањата покажаа дека симвастатин кај пациенти со ниво holesterina5,5 - 8 mmol / L ја намалува смртноста од кардиоваскуларни zabolevaniyna 42%. Кога MI намалува холестеролот ниво и се враќа kiskhodnomu по 3 месеци. Ако нивото на холестерол prevyshaet5,5 на МВР може да се претпостави дека за нив Тој е премногу висока. Statinyhoroshi на ниво на триглицериди е помалку од 3.0 mmol / l. Prigipertriglitseridemii повеќе ефективна фибрати (безафибрат, фенофибрат).
Пред празнење, тоа е потребно да се спроведе тест на оптоварување на vyyasneniyaprognoza. Во недела 6, сите пациенти треба да се трошат ехокардиографија.
Индикатори на лоша прогноза во примерокот со физичка активност:

- многу depressiyaST> 1 mm, обично придружена со болка. - На бавно враќање во ST контура (5 минути или повеќе) - Намалување на DSA од 20 mm Hg (паѓа CB) - Подобрување на додадете повеќе од 15 mm Hg - Ангина во позадина или без ST елевација negona позадината на ниско оптоварување. - загрозувачка аритмија - ST депресија > 3мм