Терапија е диференцијалната дијагноза на кардиомегалија.

URL

Диференцијална дијагноза на кардиомегалија.
1. Поим кардиомегалија (ЕП). Под кардиомегалија сфати срцето znachitelnoeuvelichenie големина се должи на хипертрофија и дилатација (rezhe- инфилтративен процеси).
2. Заеднички симптоми на кардиомегалија:
· А нарушување на ритамот и спроводливост
· Физички наоди: проширување на срцето граници iligluhost пригушени тонови, глас 1 олабавување на врвот, дисплеј protodiastolicheskogoili presystolic ритам golopa (3 и 4 за ѕвонење) и бучава otnositelnoymitralnoy трикуспидална инсуфициенција (регургитација бучава), помалку бучава -diastolichesky функционални mitralnoo стеноза (Флинт) и дијастолен шум во однос белодробна болест (Graham-стил).
Специфични обележја се определени со оваа болест, која ledto ЕП:
3. Класификација на ЕП
· Коронарна срцева болест
· Атеросклеротична кардио
· Миокарден инфаркт
· Срцева аневризма
· Малформации на срцето
· Стекнати дефекти
· Конгенитални малформации
· Артериска хипертензија
· Хипертензија
· Секундарна хипертензија
· Миокардитис
· Ревматски миокардитис
· Вирусни миокардитис
· Миокардитис рикеции, бактериски и spirochetal
· Миокардитис габични и паразитски
· Миокардитис незаразните алергиски и токсични-алергични.
· Идиопатска миокардитис Абрамов-Фидлер
· Myocarditic кардио
· Кардиомиопатија основно
· Дилатација или конгестивна кардиомиопатија

Кардиомегалија - значително зголемување на големината на срцето поради хипертрофија и дилатација или акумулација на супстанции narushennogoobmena производи или развој на неопластични процеси. Gipertrofiyamiokarda (освен КГМ) обесштетување реакции, дозволувајќи им на срцето да се одржи нормална циркулација на крвта prinalichii на патолошка состојба. Gipertrofiyanikogda не доведе до значително зголемување на големини serdtsai придружени со само умерено проширување на своите граници. ЕП се јавува обично во текот на развојот на срцето миогената дилатација harakterizuetsyarazlichnymi и симптоми на срцева слабост и нарушена ritma.V зависност otprichin предизвикува зголемување на големината на срцето на почетокот може да се развие делумно ЕП (znachitelnoeuvelichenie посебен срцева комора). Подоцна razvivaetsyatotalnaya ЕП. Дифузна миокардна повреда веднаш да доведе до totalnoyKMG. Најчесто, степен зависи од времетраењето на КМГ patologicheskogoprotsessa, предизвикувајќи зголемување на големината на срцето, а неговата тежина.

Артериска хипертензија.
Тие се еден од најчестите причини на големини срцето uvelieniya. Kakpravilo, сериозноста на хипертензија и продолжено постоење одговара на тежината на ЕП, но vstrechayutsyaisklyucheniya.
Зголемување на големината на срцето на GB и AH е задолжително simptomomi поминува низ неколку фази. Првично развиени kontsentricheskayagipertrofiya, кои се вклучени во процесот " патот на одлив" izlevogo комора од својот врв на аортната валвула. Во овој perioduvelichenie лево вентрикуларна не може да се утврди Физички знаци, иако доста често засилени опипливо апексот, особено во левата латерална позиција. Во случај на умерена состојба gipertenziitakoe тоа може да трае со години.
За понатамошно развивање на хипертрофија и дилатација "начин прилив"лево вентрикуларна otlevogo атриовентрикуларен отвор на врвот-ексцентрична хипертрофија на добива карактер granitsaserdtsa лево смени на лево и долу, притисни апикална станува високо кревање. Во оваа фаза, тоа е исто така можно зголемување levogopredserdiya и да ги идентификуваат некои мазнење priperkussii половината срцето граници во однос срцева тапост.
Следниот чекор - зголемување во сите делови на срцето, развој totalnoyKMG. Во случај на прогресија на хипертензивна болест кај малигна хипертензија е услов може да се развие sravnitelnobystro. Бавно прогресивна хипертензија redkoprivodit до формирање на значајни ЕП и serdechnoynedostatochnosti симптомите не се појави за долго време. За дијагноза на хипертензија provoditsyakontrol крвен притисок, ЕКГ (знаци на LVH), а студирал на окуларна дно (gipertonicheskayaangiopatiya), X-зраци испитување на големината на срцето, ехокардиографија. Исклучување на други причини за КМГ.

Коронарна срцева болест.
KMG е можно во некои форми на исхемична срцева болест (дури и без хипертензија). Razvitiegipertrofii инфаркт во овие случаи е исто така kompensatornymprotsessom. Зголемување на големината на срцето е типичен за било obshirnogoinfarkta инфаркт комплицирана од срцева слабост, пост-инфаркт и атеросклеротични Cardiosclerosis, anevrizmylevogo комора.

Атеросклеротични кардио.
Во последно време во текот на мандатот беше критикуван и nekotoryeavtory преферираат широко распространета во странство мандат"исхемична кардиомиопатија" или "исхемична porazheniemiokarda". Атеросклеротични kardiosklerosis може sochetatsyas синдром ангина, но тоа е можно за безболно zabolevaniya.Pri објективно испитување откри граници проширување otnositelnoyserdechnoy Досада, главно се должи на левата комора isosudistogo зрак (поради атеросклероза на аорта) во одредени sluchayahvozmozhno умерено зголемување на систолниот крвен davleniyapri нормални или малку намален дијастолен притисок (склеротичен симптоматски хипертензија). Важни simptomomyavlyayutsya интракардијално бучава: најчесто се определува sistolicheskiyshum на врвот на срцето, понекогаш се поврзани со пролапс mitralnogoklapana, ретко со дисфункција на папиларните мускули или ateroskleroticheskimporazheniem митралната валвула, што доведува до вистинската mitralnoyregurgitatsii. Можност систолен шум во аортата, аортна атеросклероза svyazanyys често, поретко со лезии на semilunar klapanovaorty. Некои пациенти со атеросклеротични kardiosklerozomobnaruzhivayut асиметрични хипертрофија на интервентрикуларниот септум, која може да се должи на особеностите на обесштетување gipertrofiimiokarda со ВСМ. Постепено прогресија ateroskleroticheskogokardioskleroza води до тешка срцева слабост, срцевиот ритам razlichnymnarusheniyam. Обично појавата на атријална aritmii.Na фаза на срцева слабост клиничката слика наликува ateroskleroticheskogokardioskleroza во основното конгестивна кардиомиопатија.
Атеросклеротични кардио е обично во комбинација со simptomamiateroskleroza церебрални артерии, аортата, главните perifericheskihartery.
За дијагноза на најчесто се користи радиографски техники, дијагнозата ЕКГ. Вредни информации има ехокардиографија, vyyavlyayuschayasegmentarnoe нарушувања на мотилитетот - различни видови asynergia: хипокинезија, дискинезија, акинезија. Obnaruzhivaetrazlichnuyu коронарна стеноза степен на коронарните артерии и исхемична кардиомиопатија podtverzhdaetateroskleticheskuyu природата.

Срцева анеуризма.
Таа се развива во 12-15% од пациентите по трансмурална infarktmiokarda. Еден од раните симптоми на аневризма на levogozheludochka предниот ѕид - prekardichalnaya пулсирачки 3-4 меѓуребрен простор slevaot градната коска, која е утврдена од страна на палпација и од страна на окото (симптом "рокер") .Anevrizmy наоѓа на врвот на срцето, често vyyavlyayutfenomen двојно апексот: првиот бран voznikaetv своите крајни дијастола и втората е многу ретка tolchkom.Bolee апикална аневризма на левата комора задниот ѕид diagnostiruyutsyatrudnee поради недостаток на патолошки пулсира пред grudnoystenki. Апикална импулс пациентите обично засилена. Постојат nesootvetstviemezhdu зајакна пулсира во врвот на срцето и мали pulsomna радијална артерија. намален пулс притисок. ЕКГ: недостаток на динамиката на акутен миокарден инфаркт (смрзнато harakterkrivoy: офсет S-T сегмент нагоре, појавата на комплексот за конзистентност QS води) - важна дијагностичка карактеристика anevrizmyserdtsa. Elektrokimografiya открива парадоксален пулс konturaserdtsa. Се користи како радиографија и томографија откри serdtsa.Ehokardiografiya зона дискинезија и акинезија. Ispolzuetsyatakzhe радионуклидна вентрикулографија и коронарна ангиографија.

Миокардитис.
Умерено зголемување на големината на срцето во дифузна miokarditahvstrechaetsya речиси секогаш, но ЕП е карактеристика само на miokarditovs тешка. Често, клиничката слика на миокардитис, nezavisimoot нејзините причини, слични и зависи првенствено vyrazhennostiporazheniya инфаркт. Зголемување на големината на срцето на miokarditahproivhodit обично поради дилатација и ретко придружени vyrazhennoygipertrofiey инфаркт. Во авионот на скенирање се пренесуваат znacheniesvyaz болест со инфекција, воспаление знаци, ЕКГ-податоци. Лабораториски студии откриваат леукоцитоза sosdvigom леукоцитите лево, зголемена седиментација, disproteniemiyu, главно, преку зголемување на нивото на алфа-2 и гама-глобулин, зголемен серумски гликопротеини и mucoproteins, hyperfibrinogenemia изглед reaktivnog C-протеини и други промени типични dlyalyubogo воспаление. Одредени дијагностички вредноста не imeetobnaruzhenie крв streptokokkovog антиген и povyshenietitra ASL-O, ASC, ASG. Понекогаш во серумот може да биде naydenyantikardialnye антитела.
Во тешка дифузни миокардитис може да има некои povyshenieaktivnosti "срцето" ензими: CK, ЛДК, osobennoee првиот изоензим. Поретко, зголемување на нивото на постари лица. IzmeneniyaEKG: може да биде минливи напон менува сите заби narushenierepolyarizatsii инфаркт (изедначување и Т бран инверзија, snizhenieintervala ST).
Во вирусна миокардитис во првата недела од болеста е можно vydelenievirusa ослободам назофаринксот, крв, измет, проследено posevommateriala на различни медиуми (пилешки ембрион на фибробластите култура, фетусот бубрежното ткиво). Како рана дијагноза primenyaetsyatakzhe флуоресцентна микроскопија на тестови - отпечатоци на slizistoynosa, студии имунофлуоресценција. Од 2-3 недели boleznineobhodimo студија на антитела на вирусот во серумот (потребната динамика). За да ја докаже патогени улогата на вирусот титарот на vazhnovyyavlenie Rothesay. Често во период rekonvalestsentsiititr антитела во 4 или повеќе пати повисока отколку во акутна фаза. Sleduetpomnit, кој може да превозот антитела на virusuKoksaki на пример, 5-10% од здрави индивидуи, и детекција на антитела на virusuKoksaki на ниски (1/8, 1/16) и просечната титар (1/32, 1/64) титар bezposleduyuschego раст тоа укажува транспонирани во proshlominfektsii.
Повеќето tchnym метод за дијагностицирање на миокардитисот било каква природа yavlyaetsyabiopsiya инфаркт. Се користи како миокардна сцинтиграфија со Ga67, која се акумулира во сајтови на воспаление.

Myocarditic кардио.
Тоа е резултат на која било од миокардитис. Бидејќи миокардитис hronicheskitekuschine повеќе или помалку често се влоши, не vsegdalegko се направи јасна дистинкција помеѓу хроничен миокардитис и miokarditicheskimkardiosklerozom. Акутен миокардитис секогаш водат до kardiosklerozu.Posledstviem дифузен миокардит може да се изрази miokarditicheskiykardioskleroz, што доведува до зголемување на големината на срцето (обично -umerennomu, барем - значајна). Доминирана од страна на дилатација на хипертрофија на срцето комори од која првично се типични за миокардитис. Simptomynespetsifichny: хронична срцева слабост, proyavlyayuschayasyazastoem во белите дробови и право неуспех комора. Spetsificheskihmetodov дијагноза. Важна улога се игра од страна историја - perenesennyyi последните миокардитис.

Срцеви мани.
Тие се една од најчестите причини за КМГ, кој во почетокот на делумно mozhetbyt. Димензиите на срцето и степенот на зголемување на големи otdelnyhkamer setpeni зависи од природата на дефектот. Види. Metodicheskoeposobie "Диференцијална дијагноза на срцева звуци".

Марфанов синдром.
Комплекс генетски аномалии (автозомно доминантно наследување), поврзани со оштетување на сврзното ткиво. Типични izmeneniyaskeleta содржи невообичаено долги екстремитети ("пајажината"прсти или "прсти Мадона"), Exostosis, пилешки гради, спина бифида и други. Воодушевени меките ткива (хипоплазија на мускулите, pererastyazhimost тетивите и зглобовите), очи (големи рожницата, аниридија, отсуство на трепките, тешка миопија, ектопија на леќата, колобома), централниот нервен систем (пирамидални знаци, хипофизата -dientsefalnyerasstroystva, ментална ретардација). Се карактеризира со абнормалности vneshnegooblika: голем носот и брадата не се изразува (т.н."лице птица"), Дисплазија, уво лобуси, сенилна vid.Sredi висцерални лезии, освен за промени во белите дробови (umensheniechisla акција) многу важна улога во клиничката слика на болеста на срцето и аортата igraetpatologiya: Најчестите proksimalnogootdela проширување на аортата, што може да доведе до аортна регургитација и неуспех simptomamaortalnoy како и аортна дисекција. Chastovoznikaet митрална инсуфициенција. Сите овие промени privodyatk кардиомегалија и конгестивна срцева слабост. Srednyayaprodolzhitelnost bolnhy животот - малку повеќе од 30 години, svyshe90% од пациентите умираат од прогресивна кардиоваскуларни болести.

Кардиомегалија основното.
Болест со непозната инфаркт потекло, клинички kartinakotoryh карактеризира со ЕП, разни аритмии progressiruyuscheyserdechnoy неуспех не предизвикана од примарна porazheniemkoronarnyh артерии, валвуларна тиња izmeneniyamisistemnoy и пулмонална хемодинамиката. Цм. Соодветните metodicheskierekomendatsii.

Или конгестивна дилатациона кардиомиопатија (ДКП).
Се карактеризира со дилатација и хипертрофија на средно otdelovserdtsa поповолно коморите, со намалување на propulsivnoysposobnosti. Во natoyaschego се дебатира односи со ДКП ochagovoyinfektsiey, особено вирусни, особено kardiotropnyh shtammamivirusa Coxsackie Б Вирусна инфекција иницира immunopatologicheskihreaktsy развојот против срцево ткиво. Досега, според nekotorhykardiologov не се реши прашањето за комуникација и идиопатска дилатациона кардиомиопатија miokarditaAbramova-Фидлер. Опишан чудна форма на ДКП, razvivayuschayasyav крајот на бременоста, или (почесто) во првите 3 месеци poslerodov: перипортална ДКП - најчесто тоа се случува во nekotorhystranah Африка. Улогата на наследувањето во развојот на дилатациона кардиомиопатија строго останува нејасна, иако неодамна poyavilist geneticheskoypredraspolozhennosti податоци за развојот на дилатациона кардиомиопатија кај носители на HLA DR4 антиген.
Симптомите често се појавуваат постепено, и ЕП mozhetbyt случаен наод, иако е опишано акутен и субакутен formyzbolevaniya со брза прогресија на срцева слабост смрт во рок од 1-2 години. На побавно проток dlitelnostizhizni пациенти по појавата на првите клинички simptomovmozhet биде 7-8 години, особено кај помладите пациенти. Tipichnorezkoe се зголеми големината на срцето, формирањето на Кор bovinumpreimuschestvenno поради дилатација. Средно хипертрофија byvaetchasche само умерена. Пациентите обично се оди на лекар во vozraste40 години со жалби на лажни ангина, скратен здив, неправилна работа на срцето. Inogdamozhno добијат информации за тоа што тие имаат дури и пред zhalobobnaruzhivali срцево проширување и разни izmeneniyana ЕКГ. На почетокот на појавата на симптомите на срцева nedostatochnostiobraschaet вниманието несовпаѓање незначителен степен на сериозност како голем пораст на срца. Во dalneyshemserdechnaya неуспех отпорни на третман, тоа е постојано напредува, се развива вкупно срцева слабост со anasarca iastsitom. Апикална импулс често се ослабени крв davleniesnizheno. Една типична манифестација на ДКП се tromboembolicheskieoslozhneniya. Постојат голем емболија и белодробната циркулација, но повеќето се уште се случуваат белодробна емболија. Понекогаш комуникацијата на emboliikoronarnyh артерии развој на акутен миокарден инфаркт со синдром на tipichnymbolevym. Без оваа компликација во bolnyhs болка ДКП е ретко еден господар. Siptomy изнудено на auskultatsiiserdtsa неспецифични и карактеристика на дилатација на причините срцето kamerlyuboy: глуви 1 тон, 3 и 4 тони галоп (protodiastolicheskiyili сума) акцент 2 тон на белодробната артерија sistolicheskieshumy соодветните карактер типичен однос nedostatochnostimitralnogo и трикуспидалната валвула понекогаш се - otnositelnoyaortalnoy неуспех и во однос митрална стеноза, дијастолен шум. Типични различен ритам и спроведување нарушувања.
Потребна внимателна историја и детален физички issledovaniedlya исклучувањето клинички познат како znachitelnoyKMG причини: срцева болест, хипертензија, исхемична срцева болест, кардиомиопатија nekotoryhvtorichnyh, на пример, алкохол, миокардитис Abramova-Fidlera.EKG речиси сите пациенти vyyavlyaets разни повреди Ritman спроводливост (вентрикуларна предвремени удари, блокада puchkaGisa нозе, AV блок, вентрикуларна тахикардија, атријална фибрилација), понекогаш - infarktopodobnye промени и вистинска миокарден инфаркт, Gypea Трофеи различните комори на срцето. Радиографски obnaruzhivaetsyauvelichenie големината на срцето, зголемен кардиоторакален индекс (CTI). КТИ над 0,55 се смета за несреќен prognosticheskimpriznakom.
Ехокардиографијата елиминира валвуларна срцева болест, срцеви комори и otsenitsostoyanie дебелина на нивните ѕидови. Сцинтиграфија miokardas Tl201 открива мозаик природата на мали фокални лезии. Radionuklidnayaventrikulografiya открива проширено срце комори, diffuznoesnizhenie контрактилноста на срцето ѕид, понекогаш vidnypristenochnye интравентрикуларна тромб. Kompyuternayai користи нуклеарна магнетна резонанца. Miokardai можно биопсија хистолошки преглед на биопсија.

Опструктивна хипертрофична кардиомиопатија или ideopaticheskiygipertrofichesky субаортна стеноза (OGKMP).
Болест во која има непропорционално utolscheniekakoy дел или сите на интервентрикуларниот септум, поради изострен на левата комора и chegopolost тоа се случува "obturation"време на систола. На сооднос на дебелината на интервентрикуларниот дебелина peregorodkik на слободниот ѕид на левата комора надминува 1.3 / 3. Imeyutsyadannye наследна болест, бидејќи vyyavlenysemeynye форми и пронашле врска со некои од главните kompleksagistosovmestimosti гени: HLA B27- DR4- ДР1.
Во првиот чекор otstutsvie жалби болест и само sluchaynoobnaruzhivayutsya кардиомегалија, главно се должи на хипертрофија idilatatsii левата комора, промени на ЕКГ и serdechnyeshumy: најзастапена систолен шум исфрлање otstayuschiyot 1 тон што, за разлика од слични на него бучавата klapannogoaortalnogo стеноза максимум 4 меѓуребрените простор на лево од градната коска, не се врши на големите крвни садови и не се менува со интензивна зависност од положбата на телото. 2 тонови врз основа на срцето може да предизвика натамошно sohranen.V систолен шум regurgitatsiiiz релативната инсуфициенција на митралната валвула, rezhediastolicheskogo бучава во однос митрална стеноза. На pervoystadii болест може да се доживее синкопа поради zaaritmy и мозокот исхемија, особено кога значителен физички nagruzke.U некои пациенти за долго време може да monosindromnoe techeniebolezni: kardialgicheskoe, антиаритмици, psevdoklapannoe (fizikalnyepriznaki болести на срцето) - infarktopodobnoe (патолошки zubtsyQ 1, AVL, V3 -V4 и други води, без болка напади) etal.
Појавувајќи се во фаза 2 жалбите на палпитации, неправилни, лажни ангина, понекогаш типични напади на ангина, скратен здив, progressiruyutbolee побавно отколку слични манифестации во bolnyhi voznikayutchasto ДКП и во помлада возраст. Визуелна инспекција открива usilennyyi префрли leftward и надолу апексот, vohmozhen simptomkoromysla: две атријална систолниот област движење skhodnyes како аневризма Antero-латерални областа на левото срце грпка zheludochka.Inogda утврди, пулсот често се бие и аритмија, крвниот притисок се намалува или нормално. Во синдром клинички kartinevoznikaet и повторувачки срцева астма се јавува "mitralizatsiya"болест, расте симптоми на десно срце хронична лево вентрикуларна serdechnoynedostatochnosti, има вкупно serdechnayanedostatochnost. За разлика од ДКП tromboebolicheskie oslozhneniyavoznikayut помалку.
Фулминантна bolehni што е опишано на отелотворување, назначена со тоа, nastupaetv смрт за време на првиот ден, па дури и на првите 6 часа од почетокот bolehzni klinicheskihproyavleny до тоа време течеше bessimptomno.Nekotorye ретки наследни болести вклучуваат gipertroficheskuyukardiomiopatiyu како vazhneyshengo композитни ealementa, синдром на vchastnosti леопард. Секоја буква се залага за името знак: пеги, нарушувања во спроводливоста, хипертелоризам, legochnoyarterii стеноза, пречки во развојот на гениталните органи, низок раст, gluhota.Ne сите овие симптоми се забележани кај секој пациент. Повеќето chastosochetanie глувост, низок раст, со изобилство на пеги и izmeneniyserdtsa белодробна артериска стеноза и хипертрофични (chastoobstruktivnoy) кардиомиопатија, со ограничување на levogozheludochka излез картичка предизвикани папиларните мускули хипертрофија и (или) интервентрикуларниот септум.
ЕКГ: типичен изречена лево вентрикуларна хипертрофија, понекогаш P-mitrale-различни ритам и спроведување нарушувања, можно е sindromWPW, синдром на болен синус, чести infarktopodobnyeizmeneniya изрази човечки реполаризација (дијагонална S-T и дигнете го високо T) може шарлатан Q во води 2, 3, aVF, V4-V6 се должи на хипертрофија на интервентрикуларниот септум.
PCG открива дијамант бучава протерување чија амплитуда vozrastaepri тест со нитроглицерин, амил нитрит, Валсалва маневар, pribystrom транзиција во вертикална положба, како и во сите sluchayahumenshaetsya краен дијастолен волумен на левата комора. Chastoregistriruyutsya тонови 3 и 4, можно е систолен шум mitralnoyregurgitatsii.
Радиографија и томографија откри зголемување на големината на срцето sootvetstvuyuschihkamer. Крива karotidogrammy зема dvugorbyyvid карактеристика потсетува "рак ноктот". Nesetehokardiografiya важни информации што открива динамична опструкција пат ottokaiz левата комора, намалување на лево вентрикуларна празнина, maluyupodvizhnost интервентрикуларниот септум, поместување на вентил за време на систола stvorkimitralnogo et al. Радионуклиди скенирање miokardas 201 Tl визуелизира субаортна стеноза. Кога kateterizatsiiserdtsa откриени градиент на притисокот во внатрешноста на лево вентрикуларна празнина за време на систола која може да достигне 170 mm. Hg. Уметност. Koronarografiyapokazyvaetsya обично непроменет коронарните артерии. Novymvazhnym дијагностичка техника е NMR-томографија.

Не-опструктивна хипертрофична кардиомиопатија (NKGMP).
Во оваа група има е асиметрична или симетрична gipertrofiyalevogo вентрикуларна хипертрофија, без непропорционален mezhzheludochkovoyperegorodki, па се поставува опструкција на излезниот тракт синдром levogozheludochka. Постојат докази за наследни harakterezabolevaniya. Првиот клинички proyavleniemi се недостаток на воздух, cardialgia подоцна може да се појави типични зголемување ангина napryazheniya.Dinamika различни срцевите комори и клинички симптоми слични на kartinazabolevaniya OGKMP. Значајна разлика помеѓу систолниот исфрлање yavlyaetsyaotsutstvie бучава. Постојат индикации boleepozdnee појавата на клиничката болест и нејзините medlennoeprogressirovanie отколку кај пациенти со OGKMP. Повеќе од polovinybolnyh откриени асиметрични миокардна хипертрофија levogozheludochka: задебелување на предниот или предниот-страничен ѕид, врвот ("апикална" NGKMP форма), папиларните мускули и dr.Ne помалку од 1/3 од пациентите со хипертрофија е симетрична. Klinicheskayakartina во овие форми NGKMP skhodanya. Како и со OGKMP, vozmozhnosochetanie со други вродени абнормалности (полицистични бубрези, разни метаболички и други состојби).
Дијагнозата е потешко отколку кај пациенти со OGKMP. Како и во секоја sluchaepervichnoy ILC, исклучок prchin потребно, што доведува до vtorichnoyKPM (коронарна артериска болест, миокардитис, итн.) ЕК не може да се промени otlichatsyaot takovyya на OGKMP. "апикална" формираат NGKMP otlichaetsyasvoeobraziem: постојат длабоки негативни Т бранови во levyhgrudnyh води со амплитуда од 10 mm, висок Tine R (над 26 mm) за да V4-V-5, ќеса SV1 и RV5 повеќе од 35 mm. Повеќето tsennymmetodom е дво-димензионална ехокардиографија, да се идентификува umensheniediametra празнината на левата комора во дијастола, нормален shirinuputi одлив (за разлика од OGKMP), задебелување на левата комора (или симетрична или нејзините различни оддели) - размавта mitralnogoklapana систола предната не раселените (за разлика од OGKMP) . Ехо дијагностика апикална форма NGKMP може да биде тешкотии, бидејќи често опфаќа врвот на срцето.
Зголемување на големината на срцевите комори и детектира X-зраците врз tomografiya.Izmeneniya PCG не се разликуваат од оние во OGKMP (за isklyucheniemotsutstviya rhombic систолен шум исфрлање). За opredeleniyagipertrofii одделни делови во миокардот користење коронарна ангиографија tazhke ventrikulografiyu.Pri коронарните артерии обично не се променети.
можно миокарден биопсија. Хистологија не otlichimaot OGKMP.

Рестриктивните ILC.
Кога овие ретки болести е типичен преовладува функција narusheniediastolicheskoy вентрикуларна миокардот ѕид кој stanovyatsyarigidnymi. Ова ја зголемува притисок на полнење zheludochkovpri долгогодишен нормална контрактилен miokarda.Restriktivnye moikarda лезии се повеќе и повеќе и vstrechayutsyapri секундарна хемохроматоза, гликоген складирање болест, карциноиден синдром, opuholyahserdtsa и други болести, но опишани случаи на примарен restriktivnyhKMP чиј спектар е конечно ustanovilsya- различни avtoryopisyvayut своите различни форми.
Значително зголемување на големината на срцето за оваа gurppy bolezneyne карактеристика, и ако се развива, е во завршна фаза bolezni.Inogda дури и може да се намали на обемот на левата комора. Naiboleechasto најде зголемување на левата преткомора и десната комора.
Некои автори се однесуваат на основните рестриктивни ILC tolkointerstitsialny фиброза од непозната природа, за разлика од сите други restriktivnyeporazheniya независна nosological форма или vtorichnymiboleznyami на. Други автори се однесуваат на основните рестриктивни KMPendomiokardialny фиброза (Дејвис болест) се случуваат во stranahs тропски и суптропски клими имаат релативно molodyhbolnyh. Приливи малигни и да доведе до смрт од страна на 1-4goda со почетокот на болеста. Манифестира симптоми zastoyakrovi акумулираат во голем круг, како и останување без здив. Cardialgia vstrechaetsyaredko. Обично комбинацијата на срцева слабост со tyaezhloy neznachitelnymuvelicheniem големината на срцето, но во развојот на терминал период vozmozhnopostepennoe на кардиомегалија. Некои автори sblizhayuteto болест со Fibroplastic eozinofilnm endokarditomLefflera, каде што, исто така, да се случи ендокардијална задебелување, zameschenieelasticheskoy ендокардијална ткиво сврзното ткиво и неговата дистрибуција слој субендокардијална инфаркт.
За синдром Leffler се карактеризира со комбинација на синдромот на срцева болест sbrohnospasticheskim, висока еозинофилија perifericheskoykrovi. Можни треска, спленомегалија, понекогаш - пораз pochek.So срцеви изложба умерено проширување на своите граници, во подоцнежна фаза можно кардиомегалија, 1 тон на врвот олабави, 3 утврдени тон protodiastolic галоп, vozmozhetsistolichesky бучава митрална регургитација. Релативно chastoprisoedinyayutsya тромбоемболизам во голем и мал круг на циркулацијата на крвта.
Имајте на ум дека постојат големи долгорочни крв eozinofiliyaperifericheskoy речиси vsgda доведува до рестриктивни porazheniyuserdtsa. Се разбира, оваа состојба не се однесува на основните ILC. Nekotoryeavtory од рестриктивни основно ендокардијална фиброеластоза на Комисијата (Lanchizi болест). Пораз вентрикуларна ендокардијална придружени vtorichnoygipertrofiey повеќе лево, по што следи неуспех vozniknoveniemserdechnoy. Постепено се формира kardiomegaliya.Vozmozhno вмешаност во појавата на симптомите на болеста патолошки процес ендокардиумот klapanovs. Rannienarusheniya типичен ритам. Во подоцнежната фаза - тромбоемболиски компликации.
Треба да се запомни дека почесто од основно фиброеластоза, vstrechaetsyavtorichny срцеви заболувања со значително зголемување vnutrizheludochkovogodavleniya (на пример, некои вродени срцеви мани. Koarktatsiyaaorty аортната хипоплазија, и други). Овие случаи не се примарна ILC otnosyatsya.Uchityvaya дека рестриктивна миокардна болест почесто средно, бара дијагноза на болеста.
За дијагноза на рестриктивни лезии на Х-зраци на податоци, ЕКГ, PCG неспецифични. Funke проценка на дијастолниот лево zheludchokapoluchayut со ехокардиографија, dopleroehokardiografii, kateterizatsiiserdtsa и други методи. Дво-димензионална ехокардиографија открива lokalnyeuchastki ендокардијална лезии во намалување на типични области amplitudykolebany во вентрикуларната големина во систола и дијастола. Ispolzuyuttakzhe радиоизотоп вентрикулографија, компјутерски томограф.

Алкохолот myocardiodystrophy.
Развива во некои лица кои злоупотребуваат алкохол во techeniemnogih години (обично не помалку од 10 години). Директна корелација со ставовите dozoyalkogolya priemuschestvennou консумира без пијалаци. Srediporazheny органи од срце alkgolikvo patologiyastoit во фреквенција за 3 место по алкохолни заболување на црниот дроб и панкреасот често се поврзани со нив. Опишан bolnyes алкохол myocardiodystrophy без симптоматска narusheniyfunktsii други органи. Во прилог на класичната форма на поразот serdtsau алкохоличари - алкохол myocardiodystrophy со kardiomegaliey- понекогаш има psevdoishemicheskaya форма лезии simuliruyuschayastenokardiyu и аритмија форма покажува различни narusheniyamiritma (атријална фибрилација, разни пореметувања во спроводниот систем) .Ако овие форми значително зголемување на големината на срцето не е.
Клинички алкохол оштетување на срцето napomianet за pervichnoyDKMP, во прилог, постојат "алкохолни стигмата": Odutlovatoelitso со зацрвенета кожа и "nosed пијаници", Nabuhshieveny, парична казна телеангиектазии, тремор на рацете, усните, јазикот, kontrakturyDyupyuitrena на - aponeurosis скратување и брчки на дланки со прстите ulnarnoykontrakturoy. Често развиваат полиневрит, porazhenieTsNS со ментални промени, хронична заушки. Значително повеќе алкохоличари vyyavlyaeyut гастричен улкус комплицира панкреатитис perforatsiey.Tipichny provyaleniya hronieskogo обично podzheludochnoyzhelezy и црниот дроб лезија (стеатоза, alkogolnyygepatit, алкохолна цироза).
сегашната функција на алкохолни срцеви заболувања е zamedlenieprogressirovaniya или дури и стабилизација на процесот во целост otkazeot пиење алкохол во почетната фаза на развој на болеста. Во nekotoryhalkogolikov срцева болест со кардиомегалија може razvitsyabystro комбинација со поразот на периферните и централните НС, потсетува ostuyu форма на бери-бери (т.н. "zapadnyytip" бери-бери). Недостаток на витамин Б1 може да игра opredelennuyurol. Крвта е често зголемена активност на GGT, ацеталдехид, AST, феритин, етанол без видливи знаци на интоксикација (индикатори алкохол postoyannogozloupotrebleniya). Дури и во рана фаза срцето alkogolnogoporazheniya заеднички продолжени електрични систола (QT интервалот над 0,42 s) што ретко се наоѓаат во nealkogolikov.Udlinenie QT интервал може да доведе до акутно нарушување Ritman ненадејната смрт на лица кои злоупотребуваат алкохол. Можеби takzherannee неодредени ЕКГ промени zheludochkovogokompleksa крајот на негативните динамиката на овие промени во "етанол"примерок и отсуството на позитивна динамика користење probys нитроглицерин и obzidanom.

Белодробна срцето. Се однесуваат на соодветната работилница.

Ендокринопатии.
Во ендокрини болести кои се јавуваат со хипертензија, срцеви промени зависи во голема мера на ниво на КСБ крв davleniyai sopustvuyuschey. Во случаите nekotoryz можно nekoronarnogennyhizmeneny развој инфаркт до фокусна некроза (Кушингов синдром) и други giperkortizonizm природа, феохромоцитом (ов синдром).

Миокарден дистрофија дијабетес.
Карактеристични лезии на големите артерии: повеќето klinicheskivazhen атеросклероза, исто така има и kalfitsiruyuschy склероза Menkenbergai neateromatozny дифузна фиброза интима. Поразот на атеросклероза (дијабетична macroangiopathy) на коронарните артерии доведува ktipichnoy слика CAD, која се развива во помлада возраст од класичните коронарна артериска болест, особено ако е тешка дијабетес.
Кога insuloinozavisimom дијабетес, исто така, се појави diabeticheskiemikroangiopatii најчесто клинички porazheniemmelkih садови на бубрезите и ретината, на нервниот систем и drugihorganov, вклучувајќи го и срцето. Во исто време, тешка porazheniemiokarda vnem ateroskleroticheskogoprotsessa во зависност од тежината на коронарните артерии. Клинички, оваа состојба е наречена дијабетична kotoroyenekotorye автори кардиомиопатија, срцева слабост и proyavlyaetsyaprogressiruyuschey различни narusheniyamiritma- во напредна фаза наликува основно kardiomiopatiyu.Porazhenie конгестивна кардиоваскуларниот систем кај дијабетес yavlyaetsyaodno од најчестите причини за смрт во оваа болест.

Миокарден дистрофија на tiretoksikoza.
Неговиот развој игра значајна улога не е директна токсични vozdeystvietireoidnyh хормони на миокардот, развој на атријална фибрилација сериозноста на дегенеративни промени во миокардот. Serdechnoynedostatochnosti развој е придружена со дилатација на срцевите комори, kotorayainogda може да претходи клинички dekompensatsii.Izmeneniya срцето на срцето често се превидуваат планот на pevruyu bolnyhs токсичен аденом, кога не постои типичен diffuznogotoksicheskogo гушавост симптоми на очите и агитација.

Миокарден дистрофија кај хипотироидизам.
За типичен зголемување myxedema во големината на срцето, бавно отчукувањата на срцето, намален крвен притисок serdechnayanedostatochnost развива постепено со стагнација на големи и мали krugekrovoobrascheniya. Пациентите се жалат на недостаток на здив, болка во срцето. Chastoprisodeniyaetsya перикардна ефузија. Во ретки sluyaayah opisnaassimetrichnaya миокардна хипертрофија според видот на хипертрофична subaortalnoostenoz. Во тешки случаи на срцето радиографски napominaetrasplastanny дијафрагмата торба со мазни контури, naEKG обично се намали напонот на сите заби може да биде zamedlenieAV-спроводливост, намалување на ST сегментот, мазност или inversiyazubtsa Т.

Миокарден дистрофија во акромегалија.
Акромегалија е последица на аденом на хипофизата и izbytochnoysekretsii хормон за раст. Најчесто се развива по 30-годишна возраст. Tipichnygolovnye болка може да биде заматен вид (битемпорална hemianopsia, целосно слепило), поради поразот на оптичката хијазма, зголемување razmerytela пациентот дека понекогаш на првите знаци на болеста. Stanovitsyaneobhodimym купите шапка, ракавици и чевли сите bolshegorazmera. Рацете и нозете се широки, прсти priobretayutformu колбаси сет на можности за персонализација exostosis. Во почетокот имаше giperfunktsiyanekotoryz ендокрини жлезди (тироидната жлезда, пол, korynadpochechnikov), а подоцна - нивната хипофункција. Карактеристично зголемување дијабетес diabet.Proiskhodit во внатрешните органи. Се должи на зголемување gortanigolos стане прениско. Кардиомегалија развива во progressirovaniikotoroy исто така игра улога хипертензија, типични за акромегалија, особено поради секундарен хипералдостеронизам.
На почетокот на срцево проширување нема да доведе до razvitiyuserdechnoy неуспех. Тоа се јавува подоцна во врска со нападот и razvitiemdistrofii Cardiosclerosis бидејќи STH gormonstimuliruet прекумерна формирање на сврзното ткиво. Pomimorazvitiya симптоми на срцева слабост се јавуваат narusheniyaritma и спроводливост. Во nekotoryz tyazheloeporazhenie пациентите развиваат срцевиот мускул, што може да предизвика letalnogoiskhoda.
Тумор на хипофизата откриени радиографски (череп слики ituretskogo седло томографија, компјутерски томографија). Neobhodimoissledovanie дно и визуелна полиња (атрибути подобрување vnutrecherepnogodavleniya тумор хијазма притисок), невролошки преглед (знаци на зголемен интракранијален притисок, нарушувања vnutricherepnoyinnervatsii 3, 4, 6, 7,12 парови нерви). Висока дијагностичка zanchenieopredeleniya зголемена активност на хормонот за раст во серумот се krovi.Na ЕКГ лево вентрикуларна хипертрофија, миокардна исхемија симптоми, може да биде лузни, дифузна мускулна промени.

Невромускулни болести.
Кардиомегалија и срцева слабост се опишани prinekotryz наследни невромускуларни заболувања. Vyrazhennoeporazhenie срце е типично за Фридрајховата атаксија, ги исполнува U1 / 3 пациенти. Ја лево вентрикуларна хипертрофија (поретко во sochetaniis хипертрофија на десната комора), разни аритмии. Vozmozhnyvyrazhennye дифузни миокарден промени, бидејќи на артериите поразот melkihkoronarnyh. Срцето често се изненадени, исто така, на miotonicheskoydistrofii (болест Steinert), но тешка кардиомегалија со дефицит progressiruyuscheyserdechnoy е помалку честа - до 10% од пациентите. Inogdakardiomegaliya развива во прогресивна мускулна distrofiiDyushenna.
Децата форма на болеста, со почеток во 3-4 години, може да доведе до возраст од 20-35 години од смртта од прогресивна срцева nedostatochnosti.Razlichnye промена на срцето се наоѓаат во други миопатии, но тие не водат до кардиомегалија.

Метаболички болести.
таложење на железо во форма на hemosiderin во parenhimatoznyhorganah - на пример. Во класичната случаи откриени пигментацијата на кожата, дијабетес мелитус ("бронза" дијабетес), gepatomegaliya.Gemosiderin одложен, исто така, во срцето. Клинички kartinaporazheniya срцето се јавува во 20-25% од пациентите gemohromatozom.Razvivayutsya кардиомегалија, разни аритмии, serdechnayanedostatochnost. Фиброзни промени на срцевиот мускул поради otlozheniygemosiderina често да доведе до нарушувања на ритамот, sredechnayanedostatochnost. Фиброзни промени на срцевиот мускул поради otlozheniygemosiderina често водат до нарушување на funktsiilevogo комора на контрактилен, но понекогаш може да се развие рестриктивни izmeneniybez лево вентрикуларна дилатација. Со оглед на повластен zabolevaniemuzhchin во втората половина на животот, тоа не е секогаш можно да се направи разлика spetsificheskoeporazhenie срцето од коронарна срцева болест.

Гликоген за складирање болест.
Наследни болести со прекумерно депонирање на гликоген vrazlichnyh органи и ткива. Изборниот пораз на срцето harakternodlya на гликогенските депоа тип на болеста 2 - Помпеовата болест, која е обично 2-4 месеци возраст nachinaetsyav расте кардиомегалија, скратен здив, pohudaniem.Tipichny и мускулна хипотонија, микроглосија. Понекогаш uvelichenapechen. Најчесто, деца умираат од срцева слабост pevruyu година од животот. А помалку видливо зголемување на срцето vozmozhnopri гликоген за складирање болест тип 2 - Форбс -Kori болест. Се карактеризира znachitelnoeuvelichenie црниот дроб миопатија. Поволна прогноза, како kpubertatnomu прогресија на болеста период престанува. Tyazheloynedostatochnosti се случи.

Мукополисахаридози (gargoilizm).
Болен момче. Болеста почнува на возраст од 1-2 години и svyazanas прекумерна формирање и таложење во ткивата mukopolisaharidov.V nekotoryz случаи, срцева болест доаѓа до израз: развие дилатациона кардиомиопатија, различни звуци поврзани со проширувањето на срцеви шуплини. Понекогаш тоа влијае на stvorkimitralnogo и аортна вентили, и sootvetstvuyuschihporokov симптомите се развиваат. Почести митрална и аортна регургитација, аортна стеноза, аортна опишани ретки случаи на КСБ stenoza.Vozmozhno претходно со типичен синдром stenokardii.Dlya gargoilizma карактеризира со надворешен стигмата: neproportsialnoe фигура (кифоза, кратки нозе, краток и дебел врат), дебели пропаст, веѓата булбус лаци, повеќето Glowe, зголемена јазик vypadayuschegoiz подотворена уста. Различни скелетни деформитети, хепатоспленомегалија, хернија. Пациентите обично умираат пред манифестации на тешка serdechnoynedostatochnosti, но понекогаш тоа може да се живее до 10-30 години, а потоа smertnastupaet поради болести на срцето. Најпрочуени болест мукополисахаридоза raznovidnostyunasledstvennogo Pfaundlera-Хурлер.

Lipoidozy.
Развој на кардиомегалија опишани само во многу ретки vstrechayuschemsyanarushenii депозити фосфатиди - Fabry болест. Доминантна болест, секс-поврзани. Болниот. Harakternoo пораз kozhii мукозните мембрани: малата големина на врвот на ангиом dobulavochnoy главата, најчесто на усните, образите, podkryltsovyhvpadinah, во областа на терминалот фаланги, папокот, скротумот. Типични distroficheskieizmeneniya рожницата. Комбинацијата на овие промени се гледа во nazvaniibolezni - дифузни angiokeratoma. Типични на хипертензија, вазомоторни нарушувања, губење на pootodeleniya, бубрежна васкулитис, што доведува до гликолипид синдром нефропатија полиурија - полидипсија како резултат на откажување на бубрезите. Пораз proyavlyaetsyakardiomegaliey срце, друг ритам и спроведување нарушувања, serdechnoynedostatochnostyu. Постојат болести на срцето, клиничка proyavlyayuschiesyasimptomami хипертрофична кардиомиопатија. Chaschevsego пациенти умираат од уремија, барем од прогресивна срцева слабост.

Амилоидоза на срцето.
Обично срцев удар во примарната амилоидоза, наследни семејство kardiopaticheskoyforme амилоидоза и сенилна amiloidoze.Dlya секундарна амилоидоза и сенилна амилоидоза. За vtorichnogoamiloidza клинички афектирани cherdtsa kardiomegaliine и карактеристични развој, иако таложење на амилоид се наоѓа во 54% ​​од примарната амилоидоза bolnyh.Pri срцето се погодени во 75-85% од пациентите: narastaetkardiomegaliya и отпорни на третман на срцева nedostatochnost.Iz фактот дека амилоид се депонирани под ендокардиумот во intimekoronarnyh артерии, клиничката слика на срцева амилоидоза mozhetprotekat под маската на други болести. Во некои случаи, колку narushaetsyane контрактилен функција на левата комора, како egodiastolicheskaya функција, а потоа на клиничката слика napominaetrestriktivnuyu кардиомиопатија. Во олицетворение амилоидоза лево zheludochekne се проширува, а има зголемување на левата преткомора, pravogozheludochka. Амилоид таложење во преткоморите може да предизвика sdavlineieven и развој или, поточно, вена кава синдром, се разликуваат во валвуларна болест, и во коронарните артерии - развој на акутна infarktamiokarda. Можност за констриктивен перикардитис поради amiloidozaperikarda.

Видео: Општи принципи CHF терапија (кардиолог Училиште 2013)

Дебелината.
Повеќето автори идентификува размена-прехранбени (прехранбени и конститутивен) гојазност, најчесто, prvichno церебрална дебелината ендокриниот дебелината со хипотироидизам, Кушингов синдром и болест, намалена функцијата на јајниците и голем број на други синдроми.
Промени во кардиоваскуларниот систем да игра водечка улога во klinicheskoykartine дебелината. Со напредувањето на дебелината срцето okruzhaetsyazhirovym школка, масти се депонирани во ткивото prosloykahmiokarda сврзното, попречувајќи својата контрактилен функција. Покрај тоа uvelichivaetsyarisk развој на атеросклероза и зголемен крвен притисок, вклучувајќи ги и младите пациенти. Сите овие фактори доведе до срцев uvelicheniyurazmerov поради хипертрофија и дилатација на двете комори, особено на левата страна. Клиничката слика на срцето лезии prakticheskine е различна од онаа на коронарната артериска болест и хипертензија. Osobogovnimaniya бара синдром "дебелината - хиповентилација"(Pickwickian синдром). Типично комбинација од водечките примарен симптоми (дебелината хиповентилација, хиперсомнија) со vtorichnymisimptomami: дифузна цијаноза, ментални нарушувања. Harakternaemfizema светлина и формирање на пулмонална срцето. Некои avtoryschitayut овој симптом наследна. Почеста кај жените.

"Спорт" срцето.
За спортисти, вежбање, главно, во издржливост (второпласирани morofontsy), пливачи, долги, крос-кантри скијачите, планински etal планинари.), Обично се развива физиолошки дилатација камери serdtsai миокардна хипертрофија, а не prevyschayuschih горната граница на нормала. Uvelichenieserdtsa обично се јавува поради дилатација и не gipertrofii.Gipertrofiya tonogennaya и дилатација на десната коморите и имаат удобноста на спортисти кои бараат кратки, но силни myshechnyenapryazheniya поврзани со здив на здив и uhudsheniemv овој поглед, белодробната циркулација. Прекумерна мускулна napryazheniyamogut доведе до миокарден дегенерација поради срцеви физички perenapryazheniyai патолошки атлетско, која се развива постепено и chaschevsego манифестира со прогресивно зголемување egorazmerov. На почетокот го задржа својствени спортисти bradikardiyai намалување на крвниот притисок. Понатаму динамиката sostoyaniyazavisit во голема мера врз однесувањето на спортист. Кога neblagopriyatnyhobstoyatelstvah кардиомегалија напредува и постепено voznikayutsimptomy срцева слабост. Можни повреди на ritma.Inogda развој на акутна миокардна синдром пресилвам razvitiemv некои случаи фатални срцеви аритмии, фокална некроза ikrovoizliyany во миокардот. Димензиите на срцето во исто време може да биде uvelichennymi.Vazhna улогата на историјата. ЕКГ може синус брадикардија, snizhenieamplitudy P бран, што претставува зголемување во QRS и Т комплекс амплитуда бран во левата страна на градите води, негативни Т3, aVF, STsmeschen сегмент надолу во прекордијалните одводи, нецелосни блокада puchkaGisa нозе знаци на фокусна миокарден оштетување и заболувања Ritman тешки случаи синдром миокарден пресилвам . Важни roligraet ехокардиографија (дефиниција RAMER шуплини на срцето) .Rentgenologicheski срцето големина може значително да се зголеми, на врвот на срцето понекогаш е акутна, понекогаш заоблени контури serdtsakazhutsya мало, лесно деформирани под влијание на армирано ekskursiydiafragmy.

Видео: хируршки третман технологија кардиомегалија и швајцарски франци (кардиолог Училиште 2013)

Тумори на срце.
Бројот на обдукциите секундарни тумори на срцето се наоѓаат v20-40 пати повеќе. Примарен срцеви тумори обично се бенигни.
Примарни тумори на срцето - ретка болест откуп vyyavlyaetsyane често од 0,5-6,4%.

Миксом.
Образование топчеста или полипоид форма, расте од endokardapredserdy, обично лево. Исклучително ретки miksomyzheludochkov или срцеви залистоци. Болни луѓе на возраст од 30-60 години, почесто жените. Во ретки случаи, туморот може да доведе до metastazyi тече malignantly.
Миксом ретко предизвикува кардиомегалија: обично утврдени lishuvelichenie левата преткомора може да биде чудна auskultativnayakartina поврзани со функционална митрална стеноза, kogdaopuhol на матични надолу во инка на митралната валвула. 1 тон на врвот е засилен и нејзината природа може да се разликуваат zavisimostiot положба на пациентот, слушав diastolicheskieshumy променлива, не постои типичен митрална стеноза mitralnyyschelchok, но може да се слушне "тумор шлаканица" - diastolicheskiynizkochastotny тон што се случува преку 0.08 - 0,12 сек по 2 тон, што е подоцна од вообичаените висок митрална schelchok.Obschaya клиничката слика може да се појави треска, chastymiobmorokami, развој на синдромот на Morgagni-Edems-Стоукс momentzakuporki тумор на левиот атриовентрикуларен отвор. Stenozmitralnogo дупки, исто така, покажа знаци на стагнација legkhi крв, отежнато дишење, кашлица, хемоптиза, напади се можни белите дробови ostrogooteka. Lechgonoy може да се развие синдром на хипертензија. Tipichnymsimptomom миксом лево predseridya bolshogokruga емболија се циркулаторниот sooebnnos често - мозокот.
ЕКГ промени се неспецифични. Не може да има различни повреди ritma.FKG аускултација детектира горенаведените податоци и pozvolyaetotlichit "тумор шлаканица" кликнете на митралната и 3tona. Рендгенски преглед открива uvelichenielevogo атриум, со развојот на пулмонална хипертензија - левото срце vybuhanievtoroy лак коло во директен проекција, uvelicheniekonusa пулмоналната артерија и десната комора на правото коси proektsii.Inogda откри калцификација на туморот. Во legkhi - слика interstitsialnogooteka, проширување на белодробните вени. Сите овие промени може да биде nespetsifichnyi митрална стеноза (освен obyzvestvleniyaopuholi). Во крвта на пациентите со можно анемија, леукоцитоза, uvelichenieSOE, Dysproteinemia. Повеќето информативни и најлесен метод е obnaruzheniyamiksomy ехокардиографија, сингуларитети секторски ultrazvukovoeskanirovanie. Исто така се користи за скенирање радиоизотоп, сцинтиграфија, angiocardiography, вентрикулографија.

Рабдомиоми.
Најчестите на бенигни intramiokardialnyhopuholey сочинуваат 20% од бенигни opuholeyserdtsa. Почести кај децата. Некои автори rassmatrivaetsyakak хамартом или вродено нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати. Obychnoimeet повеќе карактер може да биде поврзана со отекување пупки со tuberkulznym склероза кортекс Mogan, која proyavlyaetsyaumstvennoy ретардација и интракранијален калцификација. Vozmozhnouvelichenie големината на срцето, што зависи од бројот на единици andtheir големини. Испакнати јазли во шуплината на срцевите комори може да simulirovatstenozy вентил отвори, и јазли наредени во поделба, може да предизвикаат разни аритмии и нарушувања спроводливост vnezapnuyusmert. Постепено напредува срцева слабост и срцеви uvelichvayutsyarazmery.
Информативни angiocardiography исто така се користи сонографија, kompyuternuyutomografiyu.

Други бенигни срцето тумор.
Постојат фибром, липом, leiomyoma, limfangioendoteliomy, и некои други тумори. Клиничката слика зависи од локацијата на туморот razmerovi на. Може да има одреден степен на vnutriserdechnoyobstruktsii, срцево проширување, повреда на неговото provodyascheysistemy. Сите овие тумори се многу ретки.

Малигните тумори на срцето.
Сарком - најчеста малигна opuholserdtsa најчесто доаѓа од ендокардиумот на десното срце serdtsa.Obychno случува брзо растечки единица, барем - дифузни infiltratsiyaserdtsa. Манифестира sdalveniem големите вени и коронарна артериска оклузија вентил отворање, рапидно прогресивен serdechnoynedostatochnostyu. синдром Типични болка, bystroeuvelichenie големината на срцето, hemopericardium различни narusheniyaritma. Смртта се јавува поради тешка срцева слабост метастази во виталните органи. Можни ненадејна smert.Inogda најде малигни тератома срцето protekayuschieso слични клиника.
Користење на Х-зраци, томографија на срцето, roentgenokymography, ехокардиографија, радионуклид скенирање на срцето, kompyuternuyutomografi. На електрокардиограмот - разновидност на аритмии може infarktopodobnyeizmeneniya.

Секундарни тумори на срцето.
Најчесто се метастазираат на срцето производи тумор на белите дробови, molochnoyzhelezy, малигнен меланом и други тумори. Vozmozhnaleykoznaya инфилтрација на миокардот на различни хематолошки малигноми.
SKD метастази дијаметар од 5 см промена konfiguratsiyuserdtsa може да доведе до прогресивна кардиомегалија serdechnoynedostatochnostyu и нарушувања на ритамот. Полипоид метастази срцеви шуплини може simulrovat срцеви мани. Melkouzlovyemetastazy дијаметар до 1 см повеќе расфрлани епикардиумот и перикардот, синдром предизвикуваат болка, перикардна триење бучава се слуша. Vozmozhensindrom вена кава супериор, перикардна ефузија. Tipichnysimptomy интоксикација, и повеќето од симптомите и метастази изрази pervichnoyopuholi други

Видео: Сублуксација TBS со хип дисплазија кај кучињата. тест Ortolani

............
str25.
За големи ефузии може испакнати гради prekardialnoyoblasti, меѓуребрените простори измазнуваат површината tkaniotechny. Апикална импулс е ослабен и најважно е префрлена на средината на klyuchichnoylinii 3-4 меѓуребрените простор. Позицијата на пациентот на грбот verhushechnyytolchok не може opredelyaetya. Ударни Досада над oblastyuserdtsa продолжи и во двете насоки и станува невообичаено интензитет ("дрво"). Otnositelnoyserdechnoy Досада се јавува зона намалување до целосно нејзиното исчезнување пониски otdelahzony tpuposti (Edlefsen симптом). Во горниот региони на зони Досада експанзија се случува се должи на релативно Досада на комуникација podzhatiyalegochnogo работ и изглед хиповентилација зона. Проширување zonyabsolyutnoy Досада во долниот дел на правото за промена на директни ugolperehoda глупоста по срцева тапост како менувањето надолу zanimaetprostranstvo Traube и горниот дел на стомакот не е вклучен vdyhnaii (симптом Зимска). Можно пониски лобус levogolekgogo ателектаза поради ексудат механички притисок, срцеви raspolozhennogoszadi (симптоми Еварт Oppolzer): газење врз најчистите szadiot агол од левата скапула надолу дишење слабеењето кои priobretaetbronhialny нијанса, како и зголемена bronhofonii. Овие промени mogutproizoyti со значителен тело свиткување напред, со legkieraspravlyayutsya и аускултација утврдени melkopuzarchatyehripy и конгестивна крепитации (симптом на пена).
Аускултација на срце значително слабеење на звучноста tonovnahodyat не секогаш, тоа е прилично симптом на срцев miogennoydilatatsii од перикардна ефузија. Може vyslushivatsyashum триење перикардот, која е засилена кога поместување golovynazad (Gerke симптом). Перикардна триење интензивираат инспирација, нејзиниот интензитет се менува со промените во положба на телото. Бидејќи zsdavleniya езофагеална дисфагија е можно. Компресија на душникот и vozvratnogonerva и рефлекс стимулација на дијафрагматскиот и bluzhdayuschegonervov предизвика лаење сува кашлица, афонија, икање, гадење, rvotu.Drugie различни симптоми поврзани со различни болести предизвикани од перикардитис.
Брзиот израстоци на течности во перикардијалниот празнина privoditk брзиот развој на срцева тампонада, која е придружена со симптоми bolevymsindromom и шок, дури и кога релативно мал kolichestvoekssudata во перикардијалниот празнина (200-400 ml). Vnezapnayasmert е можно да не, бидејќи на опасни по живот циркулаторни проблеми (за овој излив е мал), и како резултат на perikarda.Eto рецептори може да се појави иритација за време на срцев удар (акутен миокарден инфаркт, срцева анеуризма), рани на срцето, некои gemorragicheskihdiatezah и голем број на други причини.
Рендгенски преглед открива зголемување serdechnoyteni дека во акутен перикардитис е сличен на обликот napryazhennogomeshka со заоблени странични испакнување контури и е блиску до sharovidnoy.Inogda срцето сенка наречен psevdomitralnoy. Опишан treugolnayaten често се случува кога долго-постоечки изливи. дијагонална polozheniyahvidny otkloenine задниот хранопроводот кога се во спротивност со намалување на бариум во ретростернална простор. За predpolzheniyao перикардна ефузија преку Радиографски метод поднесе друг автор, присуството на доволно перикардна do500 150 мл ексудат.
Roentgenokymography открива слабеење на пулсирањето serdechnoyteni коло. Ехокардиографија исто така се идентификуваат перикардна ефузија. EKGsnizhaetsya напон на сите заби, можни деформации на бран и alterniruyuschiyharakter заби T. На почетокот на можни повремени период ST podemasegmenta нагоре. Користени радиоизотопот дијагноза и kompyuternayatomografiya кој открива перикардна течност минимални количини vpolosti (10 ml), и им овозможува да се суди harakterezhidkogo содржината на тампонирање и калцификација на перикардот, и присуство на адхезии. Важен дијагностички и терапевтски znachenieimeyut перикардиоцентеза и учат како резултат на ексудат dlyaopredeleniya неговиот карактер (seroplastic, хеморагичен, гноен, гнил) со цитолошки, бактериски и biohmicheskogoissledovany. На релативна густина на ексудатот надминува 1018 soderazhnie протеини поголема од 3%, Rivalta позитивен примерок. Izmeneniyarazlichnyh лабораториски тестови во зависност otprichiny перикардитис. Vperifericheskoy крв, обично - леукоцитоза, зголемена SOE.Znachitelno зголемен венски притисок.

Хронична ексудативен перикардитис.
Кога ќе снимите перикардна ефузија за повеќе од 6 недели mozhnogovorit vpotnom на хронична перикардитис, но често simptomyvypota зголемува постепено, во фаза на акутен перикардитис се надвор да се посочи на почетокот на болеста е многу тешко. Таквите hronicheskiyvypotnoy перикардитис се случува особено кога tuberkuleze.Hronichesky ексудативен перикардитис може да се случи стабилно bezuvelicheniya износот кој првично obrazovashvegosya ексудат, и може да напредува со зголемување на симптомите тампонада serdtsa.Postepennoe зголеми ексудат до 2 литри или повеќе може itogeprivesti клиничка слика слична на кога таквите Избриши vypotnyhperikarditah со значително помалку ексудат chtosvyazano со својата акумулација со различна брзина. Во многу medlennomnakoplenii ексудат или стабилна текот на болеста циркулација vyrazhennayanedostatochnost случува доцна во klinicheskoykartine преовладува кардиомегалија синдром. Постепено uploteninelistkov перикардна воспаление произлегуваат од хронична privoditk дека Досада зона со промена на положба на телото bolnogoperestaet раселени. Долго-постоечки ексудати често privodyatk развој на констриктивен перикардитис.
Рендгенски преглед: хронична разбира protsessasvidetelstvuyut области obyzsvetsleniya во perikardialnoyteni и јасни редот на своите контури. Граница serdechnoyteni здобијат со триаголен облик, за разлика од сферични изострени ексудативен перикардитис. Печат перикардот takzhevo почувствува пункција на перикардот (игла "паѓа" во polostperikarda). Кога долго-постоечки венска стаза dekompressionnayapunktsiya со отстранување на големи количини на течност може да биде опасно понекогаш и смрт се јавува како резултат на акутна дилатација на левата zheludochka.V долго постоечки ексудат може nakaplivatsyaholesterin во голем број, и тие да станат златно жолта боја.

Noninflammatory перикардна ефузија.
Во срцева слабост, ретко во други услови soprovozhdayuschihsyaotekami, anasarca, може hydropericardium. Kolichestvozhidkosti обично не повеќе од 300-400 мл, што само по себе malovliyaet на хемодинамски параметри. Болка во срцето и olasti shumtreniya перикардот не се типични. Во ретки случаи, износот на перикардна течност станува толку голема што narastayutsimptomy срцева тампонада.
Перикардна ефузија типичен myxedema, а понекогаш и да го достигне kolichestvozhidkosti огромна големина (до 4 l), но не tamponadyserdtsa симптоми обично се јавуваат. Третманот со хормони tireiodnymi privoditk целосна ресорпција на излив.
Во ретки случаи, тоа е можно акумулација во лимфните перикардијалната шуплина (рана лимфниот проток, неоплазми) кога voznikaetsvyaz помеѓу лимфниот канал и перикардна празнина, - hiloperikard.Inogda можно брза акумулација на крв во -gemoperikard перикардијалната празнина што доведува до акутна срцева тампонада и често завршуваат ksmertelnomu .
Конечната дијагноза noninflammatory излив perikardavozmozhen по пункција. Кога hydropericardium plostnostmenshe 18 во однос на содржината на помалку од 3% протеини, примерокот Rivolta otritsatelnaya.Miksedemny излив обично лимон жолта боја, таа има "мукозните"карактер, Rivolta негативен тест, но протеини може да се bolshe3%.

Констриктивен перикардитис.
Обично се јавува како резултат на хроничен туберкулозен перикардитис и пурулентен перикардитис по, повреда на срцето, rezhe- по кардиохирургија и како резултат на ревматска perikardita.V неодамна го опиша констриктивен перикардитис по razlichnyhbakterialnyh и вирусни акутен перикардитис. Porazhenieserdtsa зрачење кои произлегуваат од зрачење со тумори на медијастинумот или molochnoyzhelezy може да резултира заедно со дифузна миокардна фиброза, nesposobstvuyuschim значително зголемување на големината на срцето, промена во znachitelnymfibroznym перикардот со клинички konstriktivnogoperikardita. Почеста кај средовечните мажи.
Почетната фаза на rumen компресија на срцето се манифестира со отежнато дишење, подуени лицето, отекување на вените на вратот, со blnoy mozhetspokoyno лежи рамно, а не во потрага по висок headboard. Pulsmalogo полнење, срцето звучи нормално звучност. Димензии serdtsav овој период се малку променети. Карактеристично за откривање големи plotnostipecheni постепено се формира psevdotsirroz врв.
Изразено чекор е прикажано postoyannoyodyshkoy констриктивен перикардитис, зголемување на најмала напор, vyrazhennymzastoem систем во горната шуплива вена и портал систем. Otekina нозете често отсутни. функцијата на црниот дроб е оштетен neznachitelnoi се врати во нормала по елиминацијата на компресија на срцето. Verhushechnyytolchok недостасува, можеби систолен стегање во oblastiverhushki (Сали Chudnovsky знак). Пулсот атенуирана, chastoparadoksalny, крвниот притисок е умерено се намали. Кога auskultatsiiserdtsa половина од пациентите утврдени "перикардна тропање"или фрли - перикардот-тон protodiastoly што предизвикува trehchlennyyritm (postsistolichesky галоп). Понекогаш постојат mertsatelnayaaritmiya. Граница умерено се зголеми. Можни spaechnogoprotsessa развој во плевралната празнина, образование plevroperikardialnyhspaek.
Дистрофични фаза се карактеризира anasarca и кавитарни otekamiiz хипопротеинемија се должи, особено поради progressiruyuschegonarusheniya хепатална функции се случи трофични нарушувања типичен на атријална фибрилација.
Рендгенски преглед најчесто се открива sglazhivanieserdechnoy teni- лак срца лошо диференциран поради адхезии, ekstrperikardialnye видливи споеви, понекогаш - sdavlivayuschiaya serdtsakapsula. Во некои случаи, срцето е во форма на шуплива sapoga.Verhnyaya Виена прошири. Roentgenokymography открива snizhenieamplitudy пулсирање на срце, и elektrokimograficheskaya prinimaetharakternuyu форма крива. ЕКГ често продолжување P бран, QRS комплекс и nizkiyvoltazh otritsaetlny заб Т. венски davlenieznachitelno зголеми (често повеќе од 250 милиметри на вода колона). Голем znachenieimeet ехокардиографија. Се користи како срцева катетеризација.

Видео: фетална срцева аритмија третман на фетусот

Болести на крвта.
Анемија.
Промени во кардиоваскуларниот систем зависи sosuditoy stepenivyrazhennosti aenmii. Со намалување на хемоглобинот narastaetdilatatsiya срце без значителна хипертрофија. Кога висината на поддршката gemoglobinanarastaet дилатација на срцето без значителна хипертрофија. Кога urovnegemoglobina 50-40 g / l, а подолу може да се појават симптоми nedostatochnostidilatirovannoy срцевиот мускул, дури и без sopustvuyuschih zabolevaniyserdechno циркулаторниот систем. Значајна причина за dilatatsiiserdtsa, во прилог на миокарден дегенерација поради хронична хипоксија yavlyaetsyauvelichenie циркулирачкиот волумен на крв. Во некои gemoliticheskihanemiyah, особено за време хемолитична криза, mikrotrombozy е можно, особено пулмонална садови (cor pulmonale) и коронарни артерии (миокарден инфаркт). Во случај на повторливи хемолитична krizovrazvivaetsya фиброза на срцевиот мускул со кардиомегалија. Vsegoeto со поголема веројатност да се појават кај пациенти со српеста анемија поради okklyuziisosudov српеста. Во таласемија може otlozheniezheleza во ткивата, особено во срцевиот мускул, што може да privestik кардиомегалија, разни нарушувања на ритамот, срцето nedostatochnosti.Pri таласемија, исто така, опишани ексудативен случаи на акутен перикардитис.
Леукемии.
Leukemic инфилтрација на миокардот се јавува кај пациенти ostrymleykozom, но нејзините клинички манифестации се наоѓаат само во nekotoroychasti пациентите, особено во акутна миелоидна леукемија. Vozmozhnyrasshirenie граници на срцето, разни аритмии, serdechnoynedostatochnosti симптоми. Сите овие симптоми се влошуваат постоечките наострен леукемија анемија. Понекогаш, особено во терминал држава, постои leukemic инфилтрација на перикардот на клиничките kartinoyostrogo перикардитис, често ексудативен. Во хронична leykozahtakzhe случува leukemic инфилтрација на миокардот, но неговата klinicheskieproyavleniya развие поретки симптоми на срцеви лезии поврзани со myshtsychasche vseo на располагање на пациентите со анемија. Со hronicheskomumieloproliferativnomu синдром вклучуваат полицитемија вера, во која пораз на кардиоваскуларниот систем игра во bolshinstvabolnyh водечка улога во клиничката слика на болеста и нејзините iskhode.Pletora промовира микроциркулацијата нарушувања, тромбоза. Tipichnypovyshenie arterilnogo притисок, порано развој на коронарна артериска болест. Spetsificheskayainfiltratsiya значајни