Терапија, срцеви аритмии

URL

Срцеви аритмии најчесто се предизвикани од различни;
Е болести, но, исто така, може да имаат независни вредности;
на. Одвои појавата на аритмии поврзани со
атипични аранжман на патишта во срцето, да се присуство;
дополнително спроводливост патишта, како и карактеристиките на чувствителност;
telnosti возачи ритам клетки да адренергичните влијание.
Ова доведе некои автори да се распредели како аритмии
независна nosological форма наречена "аритмија
болести на срцето". Сепак, во повеќето случаи, големи prichi;
нашите ритам нарушувања се како заеднички болести
кардиоваскуларниот систем, како што се коронарна срцева болест, Гај;
периферна артериска болест, симптоматска хипертензија, миокардитис,
myocardiopathy и други.
За правилна дијагноза и информирани третман на нарушувања
ритам треба внимателно собираат историја, физички и електрони;
rokardiograficheskoe испит, во некои случаи, дополнети со пи;
schevodnym или интракардијална електрофизиологија студии;
Ниеми (EFI). Често тоа исто така може да има потреба од Времетраењето;
Г-дин набљудување kardiomonitornom.
Пациенти со акутно развиена, аритмии, soprvozhdayuschimisya годишно;
sstroystvami хемодинамска се хоспитализирани во интензивна блок;
набљудување vnogo каде што е можно контролирани третман за време на
период опасна болест.
При оценувањето на причините за аритмии користење стапнал на;
dhod:
I-от фаза - темелна анамнеза, физикален преглед
идентификација на синкопа.
II-ра фаза - elektorokardiograficheskoe анкета
III-та фаза - elektorofiziologicheskoe анкета
IV-та фаза - проучување на миокарден статус, да се идентификуваат области
исхемија,
V-та фаза - студија на хормонски профил на крвна плазма, со;
држи јони калиум, магнезиум и калциум во крвта
VI-та фаза - проучување на биохемиските процеси во миокардот,
VII-та фаза - споредба на откриени промени во de;
твое елф и срце elektrofizilogicheskih карактеристики.
Разбирливо е дека во секојдневните активности од општ
ниво на истражување практики може да резултира со две или три Сту;
и казнена камата во оваа фаза можно е да се добијат информации за вистинската
предизвикува срцева аритмија. Во посложени случаи, болката;
хлороводородна може да бидат испратени во специјализирана болница или про;
лен центар за справување со овој проблем.
Во некои случаи, недостатокот на време и недостаток на информации
пациентот не дозволува да се формулира точна дијагноза и третман, ДДВ;
постои, тоа е симптоматски или синдроми. оваа околност
Тоа може да се гледа како на привремена верзија на пристап кон проблемот на Arita;
хомологија, но на крајот треба темелно објаснување
причините за аритмија.
Поплаките на пациентите кои страдаат од разни нарушувања на срцевиот ритам
обично се ограничени на сензации на неправилен срцев активност,
срцеви напади, или, обратно, забавување на срцето. Naru поретко;
sheniya срцев ритам придружена со отежнато дишење, чувство на тежина и болка
во срцето, синкопа. некои повреди
ритам својствени клиника тешки хемодинамски нарушувања, изрази
напади на Morgagni-Адамс-Стоукс, или кардиоген шок.
Табела I покажува можно simtomy појавува на otde;
ial форми на срцеви аритмии.
Во дијалог со пациентот што е важно да се обрне внимание на карактеристиките
на почетокот на срцеви аритмии, тоа е клиничко;
феномен, времетраењето и зачестеноста на појавата во текот на денот,
недела или месец. Важно е да ја изнајдеме поврзаноста со пречки во ритамот на времето
ден, физичка активност, положба на телото (орто или klinostaza)
прием на силен чај или кафе, алкохол, пушење.
Во разјаснување на причините за повреди на срцевиот ритам е многу
Важни информации за срцеви и extracardiac болести и takzheo
земање дрога, нивната доза и подносливост. особено
треба да се обрне внимание на добивање на срцеви гликозиди, хипотетички;
zivnyh, simptomimeticheskih и антиаритмици. Zloupot;
Употреба од страна на силна кафе или чај, исто така, може да доведе до нарушување на
ритамот на срцето.
Испитување на артериски пулс, аускултација на срцето, на;
Merenii крвен притисок се важни за Diagna;
за. Регуларноста и брзината на ритамот, оценува преку палпација
Пулсот на радијални или каротидната артерија овозможувајќи тој да се отстрани ЕКГ
притисни најверојатната дијагноза (Табела 2). Сепак, тоа треба да биде
предупредувајќи површни, субјективниот пристап до скочниот зглоб;
апликација дијагноза. Дијагноза на нарушувања на ритамот и спроведување на срцето
Тоа е важен елемент на активноста на лекар од општа пракса и да се;
тоа е доволно знаење и правилно толкување на електрокардиограм, и тоа;
kzhe соодветен третман ќе имаат значително влијание врз перформансите на;
морбидитет и морталитет во сливното подрачје.
Сите аритмии се резултат на повреди на основните функции
срце: автоматизам, ексцитабилност и спроводливост. Тоа именувана по првиот;
механизам каузалноста аритмии во основата на повеќето
предложените класификации.
Според заедничката класификација и M.S.Kushakovskogo
N.B.Zhuravlevoy (1981) сите аритмии се поделени во три главни групи:
1) аритмии предизвикани од формирање нарушување пулс;
2) аритмии, абнормалности спроводливост поради;
3) Комбиниран аритмија, каде што има истовремено
на првите две механизми.
Класификација на срцеви аритмии
I. нарушувања формирање пулсот
A. Повреда на автоматизмот на синусен јазол (nomotopnye аритмии):
1) синус тахикардија;
2) синус брадикардија;
3) синус аритмија;
4) синдром на болен синус;
5) Stop синус
Б. ектопична (хетеротопична) ритми поради доминираат;
Ниеми ектопична автоматизам центри
1) бавно (замена) мува-надвор ритми:
а) атријална, атриовентрикуларен на соединението
б) вентрикуларна,
в) се меша
2) миграција извор пејсмејкерот;
3) забрзана ektonicheskie ритам (пароксизмална тахикардија;
кардијата):
а) атријални,
б) од atriovetrikulyarnogo Соединение
в) вентрикуларна
B. Ektonicheskie (хетеротопична) ритми, по можност не svya;
поврзани со прекршување на автоматизам:
1) отчукувања:
а) атријални,
б) од атриовентрикуларен Соединение
в) вентрикуларна,
g) polytopic
2) пароксизмална тахикардија:
а) атријални,
б) од атриовентрикуларен Соединение
в) вентрикуларна,
g) polytopic
3) флатер;
4) атријална фибрилација;
5) атријална и вентрикуларна фибрилација
II. asequence
1. синоатријален блок
2. intraatrial блок
3. атриовентрикуларен блок
4. интравентрикуларна блок
5. Асистолија Вентрикуларен
синдром 6. вентрикуларна preexcitation:
а) синдром Волф-Паркинсон-бела (WPW)
б) скратување синдром интервал P-Q (CLC)
III. Комбиниран аритмии
Аритмии поврзани со автоматизам нарушување
синусниот јазол
Повреди на автоматизам синус вклучуваат синус;
sovaya тахикардија, синус брадикардија, синус аритмија,
синдром на болен синус.
Синус тахикардија е забрзување serdech;
стапка нога на 150-180 во минута, додека одржување на правилна C;
конуси ритам.
Кај здрави лица, синус тахикардија се случува кога емо;
националното и физичка активност. Честа причина за синус
тахикардија се болести како што се неврози, tireotoksi;
кози, срцева слабост, миокардитис и татнежот;
mokardity, интоксикација, треска, анемија. Синус tahikar;
Diya кај пациенти со здраво срце можат да бидат предизвикани од страна на функција;
tional нарушувања во мозочната кора и субкортикални за;
домени, како и нерамнотежа на автономна тон Нир;
имплицитен тон систем со доминација на симпатична инервација.
Срцето жалби во синус тахикардија,
чувство на тежина во градите. Синус тахикардија за време на исхемичен;
ција на болести на срцето може да предизвика ангина, забрзување време;
vitie срцева слабост. Покрај тоа, синус tahika;
rdiya може да се смета како предвесник на можни paroksi;
zmalnoy тахикардија, атријална флатер или атријална фибрилација. Inog;
но во тешки simpatikotomii, soprvozhdayuscheysya синус
тахикардија забележана промена спектар RS-T подолу isolines
изедначување или инверзија на Т бранот
Синус тахикардија на ЕКГ треба да се разликува од
суправентрикуларни форми на пароксизмална тахикардија, треперење;
Ниеми атријална спроводливост со 2: 1 вентрикуларна paroksizmal;
хлороводородна тахикардија. За дијагноза на синус тахикардија може да
вагална широко се користи за тестирање, која постојано;
Ноевата забавување на тахикардија ритам, и во случај на пароксизмална
тахикардија - завршува нагло напад или неефикасен. За БиБиСи;
конуси тахикардија како што се противат на пароксизмална, карактеристичен
постепен почеток и крај.
За третман на синус тахикардија користење на дрога;
Nye потиснувачи на автоматизам синус и намалување;
упатства тон на симпатичкиот нервен систем (бета - adrenobloka;
Tori, дисопирамид, izoptin, Cordarone, резерпин). Во случај YaV;
Нога неврогена потекло синус тахикардија може да
да се користи во психотерапијата, со исклучок на силен чај, кафе,
алкохол и назначувањето на мали дози на лекови за смирување.
Синус брадикардија е Ser намалување;
стапка до 59 dechnogo - 60, додека одржување на соодветна синус
ритам. Причината за синус тахикардија е зголемувањето на тонот
вагусниот нерв или ефектот на синусниот јазол клетки,
забележано кога некои инфекции (грип, тифусна треска), ин;
стапки инфаркт (често zadnediafragmalnom) се зголеми во внатрешноста;
кранијалните притисок, итн
Таа мора да се запомни дека вагална брадикардија придружува
голем број на болести, клиничката слика, која може да биде акутна или Malaucène;
mptomnoy. Такви болести вклучуваат депресија, улцеративен;
хлороводородна стомакот и дуоденални улкуси, жолчни камења
болест, бубрезите, жолчката цревни колика, myxedema, отекување
мозокот.
Неконтролирана употреба на лекови, како што се БАА;
taadrenoblokatorov, кинидин лекови, резерпин, Cordarone,
смирување може да предизвика брадикардија.
Клинички знаци на синус брадикардија може otsutst;
Вова. Само понекогаш пациентите се жалат на редок срцев ритам,
слабост, вртоглавица. екстремно брадикардија
Тоа може да предизвика мозокот исхемија со симптоми на синкопа.
Диференцираат синус брадикардија на ЕКГ sinoauriku на;
Lar блокада 2: 1, atriovetrikulyarnoy блокада RIT јазол;
ИОМ, синдром на Frederic (целосна блокада atriovetrikulyarnoy
атријална фибрилација). Тест со интрамускулна инјекција
Атропин има релативна вредност за дијагноза, poskol;
ku, заедно со дезинхибиција аортен синус може да заземе;
и шевове sinuauricular atriovetrikulyarnuyu спроводливост.
На ЕКГ синус брадикардија чуваат сите поголеми
знаци на нормален синус ритам, во прилог на намалување на час;
Toty. Понекогаш може да има опсег зголемување RS-T погоре
isolines (но не повеќе од 0,5-1 мм) висока и нагло се формирани;
конечна бода Т.
Кога синус брадикардија може да се забележи појава на висина;
стапка kalzyvayuschih или ритам, кој мора да се разликуваат
од екстрасистола аритмија немаат prezhdevre феномен;
mennosti. Треба да се напомене сузбивање опасност обидува висина;
kalzyvayuschego ритам кој може да доведе до срцев синус
јазол.
Во третманот на синусна брадикардија може да се користи
беладона лекови: екстракт беладона три пати на 0,01-0,02
ноќевање, атропин - 0.5 до 0.1 ml раствор на 0,1% во 3-4 часа,
miofedrin (oxyfedrine) од 1 m x 2-3 пати на ден. може
користат кофеин во доза од 0.2 g 3-4 пати на ден.
Кога синус брадикардија е последица Zabolev;
Нија други органи и системи, потребно е прво пример;
напори вит за третман на основната болест.
Синус аритмија се нарекува синус ритам во ред,
карактеризира со зголемување на фреквенцијата и период на постепено забавување
отчукувањата на срцето.
Синус аритмија е обично физиолошки феномен.
Таа е предизвикана од промените во тонот на вагусниот refletornymi и
симпатичните нерви во согласност со фазата на дишењето. Сепак,
постојат типови на синус аритмија, не се поврзани со респираторни акт;
Niya, причината за која не е целосно јасна.
Синус аритмија речиси и да нема клинички simtom;
Матиќ и да се открие со палпација или аускултација нема пулс;
редовно отчукување на срцето. На атријална вентрикуларна ЕКГ
Комплексот е иста како и во нормален синус ритам, за
Освен за забележани разлики во опсег од P-P или R-R.
Исто така потребно е да се напомене можноста на државата,
познат како "regidny синус ритам". во etoponyatie
Тие вклучуваат состојбата на исчезнувањето на физиолошки неправилности
синус ритам. Се верува дека тоа е секогаш абнормални нуклеарна експлозија;
ement и се случува по сериозна болест serd;
TSA. На пример, постои ригидност на ритам во луѓето претрпеле;
Shih миокарден инфаркт или миокардитис. Vstrechatsya regidny ритам
Пациентите со долготрајна инсулин зависен дијабетес Диаб;
вол.
Синус аритмија не бара посебен третман.
E x T R A S S T O R и I
Аритмија се нарекува предвремена контракција на срцето
или одделенија под влијание на ектопична импулс.
Extrasystolic аритмија е најчестиот Naru;
sheniem ритам среќаваат во медицински
пракса. Етиологија испуштаат т.н. функционална
аритмија, се јавуваат кај пациенти со речиси здрави serd;
cem, но нарушувања на автономниот нервен систем.
Органски отчукувања случи во болести на срцето,
како и влијанието на срцето на разни токсични агенси
(Кофеин, алкохол, никотин, бензен и слично). A разлика е, исто така, IU;
механички екстрасистоли, кои се јавуваат за време на механички дел;
изрази инфаркт во периодот на нејзината дејност. Така годишно;
zdrazhitelem може да биде ендо- или миокарден IMPLA електрода;
ntirovannogo пејсмејкерот протетски вентил размавта атом;
riovetrikulyarnogo вентил, кој се одржува на околу синдром;
labirovaniya atrovetrikulyarnyh крилја.
Поплаките на пациентите со предвремени удари зависи од многу фактори.
Овие вклучуваат индивидуални прагот на ексцитабилност на пациентот,
состојба на миокарден еластичност, на фреквенцијата база;
на ритам и степен на незрелост бие.
Се верува дека присуството на согледува посветла ekstrasi;
лице маса со добра миокарден контрактилност, треба;
toryh аритмија има функционален потекло. На пример;
Напротив, луѓето со органски болести на срцето, се намалува;
nnuyu миокардна контрактилност со помала веројатност да гледаат;
присуство на нивните удари, често се занемаруваат, а тоа е полесно за нив
навикнати.
Субјективни знаци аритмија треба да вклучува
чувство на удар или шок за срцето, се врти или Zami;
дури и порано. Често притискање сензација остава период Чу;
vstvo компресија зад градната коска или болната болка. Понекогаш ekstrasisto;
Лија да предизвика вртоглавица, слабост, страв, недостаток на СЗО;
дух.
Чувството на еден вистински боксерски удар во срцето поради ne;
rvym намалување произлегуваат по пауза и обесштетување
придружуван од голем обем мозочен удар. Сами удира,
во врска со краток период на пополнување тапани и ниска Obe;
ИОМ не може да се почувствува. Во оваа смисла, станува;
ција однос помеѓу должината на дополнителната пауза (краток ne;
УЈП спојката екстрасистоли) и степенот на субјективна oschu;
scheny.
На местото на настанување на отчукувања е поделена на
атријални, atriovetrikulyarnye, вентрикуларна.
Атријални екстрасистоли произлегуваат од извор на побудување
во преткоморите (Сл.). ЕКГ-то тие се карактеризираат по тоа што имаат
ekstraisitolicheskoy P бранови окупаторската предвремен место
обично деформирани или поларитетот. на
Каде екстрасистола јавува во горниот дел
атријална во близина на синус P-бран во текот на II standare;
tnom киднапирање форма може да се разликува малку од синус.
P-Q интервал кога атријална аритмија може да биде норма;
lnym, пократко или подолго. понекогаш extrasystolic
пулсот од преткоморите не може да се спроведе на коморите, obusla;
вгради изглед extrasystolic P бран и недостаток на истите;
ludochkovogo комплекс.
комплекс QPS со атријални екстрасистоли во повеќето
случаи не се променети. Меѓутоа, во случај на пулсот od zastavaniya;
хлороводородна sprigs на своето врзопче можност огноотпорни можна деформација;
ции вентрикуларна комплекс. Ова се нарекува екстрасистола;
vanie атријална од вентрикуларна комплекси и aberrantivnym
Тоа се случува почесто во повреда на правото СТП нога;
PFA филијала блок.
Поради одзема време, достигнувајќи попуштање Б;
конуси јазол extrasystolic пулс на атријална
аритмија почести нецелосни обесштетување РАН;
за.
Екстрасистоли atriovetrikulyarnogo се разликува од соединение;
се оние кои extrasystolic пулсот произлегуваат Atri;
ovetrikulyarnom соединението е дистрибуира во две насоки;
niyah: антероградна спроводен систем на коморите и да се RET;
rogradno на преткоморите, достигнувајќи и празнење на синусниот јазол.
Од атријална вектор насочен нагоре, ЕКГ
атријална комплекс негативни.
Во зависност од условите за побудување на преткоморите покриеност
и кога вентрикуларна екстрасистола од atriovetrikulyarnogo КПР;
neniya неколку опции за ЕКГ:
1. истовремено побудување на преткоморите и коморите
(Не лузна на ЕКГ P)
2. истовремено побудување на преткоморите (ЕКГ nega;
-negative P бран е на кратко растојание пред QRS
комплекс)
3. предвремено вентрикуларна побудување (од ЕКГ;
-negative P бран е зад QRS комплексот во интервали;
le RS-T или Т-бран).
Јазол екстрасистоли може да се следи како скратено работно време,
и целосно обесштетување пауза. QRS комплекс може, исто така,
Тоа е несоодветно, како и во случај на атријални екстрасистоли.
PVCs - еден од најчесто
се случуваат форми на аритмија, заедно со феноменот пред;
темпоралност проширување на QRS комплекс чини повеќе од 0,1 секунди,
отсуство на екстрасистола бранови Р.
Бидејќи потекнува вентрикуларна ектопична импулс
не може да се добие во ретроградна атријална или синус празнења;
sovy јазол, вентрикуларна аритмија придружени со;
lnoy обесштетување пауза.
Во клиничката пракса, понекогаш е неопходно да се оцени на топографијата
PVC и го споредуваат со состојбата на Ser;
dechnyh камери.
Значи, napirmer, победи од левата комора во придружба;
nied од девијација на оската на правото, како и во
прекордијални одводи V постојат високи и назабени zu;
btsy Р. Во доведува V имаат ниски Тине R и длабоко S`.
Екстрасистоли од десната комора одврати elektriches;
kuyu оската на срцето на левата страна. Градите води - длабока и широка
заб S` висок и позитивен бран Т и В Најавите
Гледано висок V прошири и расцепува од страна на Tine R;
и асиметрична-негативни Т бран
Вентрикуларни екстрасистоли на истиот ektopiches;
една комора со ист облик на електрокардиограмот нарекува мономорфна во натаму;
за разлика од полиморфна екстрасистола имаат различни дремат на ЕКГ;
Владата и обликот на вентрикуларен комплекс. Назначен полиморфна;
тер вентрикуларна аритмија секогаш сугерира повеќе
тешка миокардна штета.
Под услов забавување на срцевиот циклус и за кратко време;
аудио спојката вентрикуларна екстрасистола пулсот потекнува;
Xia во синусниот јазол, атриумот може да се фати предизвика желади;
хибернација во состојба на ексцитабилност, т.е. кога излегоа на државата
огноотпорни се должи на аритмија. Во оваа ситуација,
обесштетување пауза може да се водат за исчезнати. Вентрикуларна екстра;
систола без обесштетување пауза се нарекува вметнува;
бања или приклучокот.
Друг вид на PVCs се
Раните форми во кои екстрасистоли QRS комплекс дели;
etsya на T бран на претходните синус победи - така
наречен екстрасистоли "R на T". Prezhdevremennos критериум;
ти е на растојание помало од 0,05 секунди, мерено од затворање
синус ритамот на Т-бранот пред вентрикуларна комплекси;
sa удира.
Се верувало дека почетокот екстрасистоли обично органски
потекло и прогноза од нив сериозно. неодамнешните студии
и покажа дека на почетокот не PVCs
не повеќе, а понекогаш и помалку од крајот на вентрикуларна ekstrasis;
Tola да предизвика вентрикуларна тахикардија, атријална флатер, или Merz;
на коморите.
Редовните промена на предвремени удари во синус
циклуси P-QRST докази покажуваат allodromy;
Cal аритмија, или околу allodromy. обично alloaritmiya
придружува оштетување на миокардот. Често во клиничка пракса
ги исполнува ekstrasisitolicheskaya bigemini назначен
постојана промена на синус ритам со ekstrasisitoli;
Cal ().
Во повеќето случаи, дијагнозата не предизвика аритмија
големи тешкотии. Сепак, понекогаш е потребно да се изврши диференцијална;
диференцијална дијагноза помеѓу екстрасистола и синус
аритмија, атријална фибрилација и флатер, sinuauricular
и atriventrikulyarnoy блокади II степен со лизга;
кратенки се. Во сите овие случаи помага електрична;
метод cardiographic истражувањето. Сепак, мора да се пре;
dosterech на неприфатливоста на грешка во случај на донесување на екстра;
систола нарушувања на спроводливоста и се лизга намалувања.
Последователно на погрешна дијагноза на третман со цел да се на;
ektonicheskoy активност притисок може да ги влоши и блокада;
летаат надвор да се стави за намалување на притисок за да се осигура безбедноста на
хемодинамиката.
Во третманот на екстрасистоли важно префинетост
етиолошки фактор. Кога ретка аритмија кај младите
здрави луѓе флекаинид третман кој не neobhodimos;
ty. Овој пристап може да се користи и во други случаи нагоре;
brokachestvennyh екстрасистоли во која се испоставува дека е доволно;
ОЗНАЧУВА состанок седативи.
Лица кои страдаат од функционална ekstrasistoliej giperad;
renergicheskoy природата препорачува да се насочат на режимот на работната сила,
нормализирање на спиење, за да се избегне колку што е можно на негативните
ментален и емоционален стрес. Тоа е препорачуваме да се ограничи;
Нес на силен чај и кафе, зачинета храна, зачини.
Меѓу најефикасните лекови бета;
блокатори: anaprillin или trazikor 20 mg три или
четири пати на ден. Тоа е можно да се користи верапамил 40 mg
три или четири пати на ден. Овие prepapraty може soche;
крадец во именувањето на инфузија на валеријана корен, valokardin,
препарати глог и Motherwort.
Ритми, кои се случуваат во контекст на клинички манифестации;
НИП се зголеми парасимпатичниот нервен систем, и
брадикардија може да закачен препарати кои имаат SIM;
patomimeticheskimi, holinometicheskimi ефекти. Види на;
позитивно да влијае betastimulyatora oxyfedrine во дневна доза
24 ml (32 ml) или подготовка билка (0,5 mg атропин три
пати на ден, "Bellaspon" 1 маса. три пати на ден, "Бел;
lataminal" 1 маса. три пати на ден). Понекогаш во таквите СЛЕ;
чаеви ефект може да се добијат кога се употребуваат трициклични
антидепресиви примање кафе или кофеин препарати.
Лекарот е често се поставува прашањето: "Кога се третираат ekstrasis;
toliyu?" туку треба да бидат водени не толку под;
објективно oschuschueniya пациентот како зачестеноста на аритмии,
неговиот ризик е можно генератор други zhizneugrozha;
состојки аритмии.
Кај пациенти со коронарна артериска болест може да предизвика аритмија extrasystolic
напад на ангина пекторис, пациенти со атеросклероза цели;
срцевина може да се жали до појава на силна golovokruzhe;
НИП и слабост. Овие околности исто така треба да се има на ум
назначувањето на лекување.
Потребата да се третираат аритмија се покажува по
идентификување етиологија, евалуација на пациентот, карактеристиките на
хемодинамиката и по одредување на локација и фреквенција
аритмија.
Итна потреба за лекување на аритмии кога
акутен миокарден инфаркт, миокардитис, ако интоксикација
срцеви гликозиди, хипокалемија, или изложеност на дрога;
Матиќ значи. Потребен третман се врши ekstrasi;
Маси со различни форми на коронарна артериска болест кај пациенти со утврдена
последните епизоди на фибрилација или вентрикуларна фибрилација по
операција на срцето или за време на вештачки возачот
ритам. Поправки следните отчукувања било која етиологија, ако
тие polifokusnye, чести, група или се јавуваат кај пациенти со
WPW синдром.
Во третманот на аритмија Исто така е важно да се елиминираат повредени;
Nia киселинско-базната рамнотежа, електролити korregirovat
нерамнотежа, се регулира крвниот притисок, за третман на срцева слабост;
точност и CHD.
Во акутен миокарден инфаркт и вентрикуларна миокардитис
удари елиминира назначување на лидокаин или trimeka;
40-120 mg apos администрирање интравенозно во текот на 2-3 минути по;
капка по капка на дува агенти, по стапка од 1-2 mg
мин. Кога мали количини може да се користи екстрасистоли
прокаинамид хидрохлорид 0,5 g од 4-5 пати на ден, ritmilen 100 mg (200 mg)
три пати на ден, мексилетин 200 mg три или четири пати на ден.
Во други случаи, причините за вентрикуларна аритмија што следува;
дува да се даде предност Cordarone, кој е пропишан VNA;
Чал 800 mg на ден (две или три чекори), по што следи од страна на
намалување на дозата до 200 mg на секои три дена со chetyrk на транзиција
одржување во доза од 200-400 mg на ден.
Исто така, треба да се напомене и ефикасност во ekstrasis;
tolii и некои домашни лекови како etmozin 600-800 mg
дневно, etatsizina од 15 до 300 мг на ден, и allape;
Нина 100 mg на ден.
Во случаи на аритмија при воспалителни болести
миокарден врши основен третман на болести и ремедијација
фокуси на инфекција. На антиаритмици може да биде тука
Тоа го покажува delagila задача (0.25 три пати на ден да се про;
влечење на 10-14 дена, со транзиција во доза од 0.25 g на ден во должина;
ција време) или plakvinila (0.2 g три пати на ден 10-14
дена, а потоа 0,2 g на ноќта).
Треба да се напомене дека многу од антиаритмици претходно;
Paraty губат својата моќ против позадината на хипокалемија. За целите на;
dderzhaniya доволно ниво на K во телото, да определи
asparkam (Pananginum) 1-2 итн три пати на ден, калиум хлорид
4 g дневно во раствор од вода или овошен сок.
Акција антиаритмици дроги се смета за да бидат ефективни;
nym ако ја елиминира бројот на евидентирани екстрасистоли, итн .;
blizitelno 75-80%.
пароксизмална тахикардија
Пароксизмална тахикардија - одеднаш, често
нагло забрзување на срцевата активност. Причини и механизми
пароксизмална тахикардија, исто како и кога ekstrasistoliche;
ција аритмија. Еден ектопична импулси во преткоморите
предизвика еден удари, некои редовни
impulsov- група причина аритмија, атријална
impulsation предизвикува фреквенција од 140-200 во минута
пароксизмална тахикардија, и пулсот фреквенција од 200-300
Минута причина трепет, и 300 - IU;
rtsaniya преткоморите. Овие фреквенциски параметри ектопија;
Трошните импулси кои произлегуваат во случајот на коморите
појава на тахикардија, атријална флатер, или вентрикуларна фибрилација.
Висока фреквенција на контракција на срцето предизвикува појава;
на хемодинамска raastoystv придружуваат оваа повреда
ритам. Главната причина за хемодинамски промени е FEC;
Рочен дијастола, во придружба на полнење намалување zhelu;
ќерка во право, намалување на мозочен удар и минутниот волумен KRO;
voobrascheniya. Познато е дека за една фреквенција над 150 тахикардија
отчукувања во минута поради краток удар волумен Пони дијастола;
zhaetsya од 70-80%, а минута - од 30-50% од нормалното. Кога таа;
Резервирана ситуација не може да обезбеди доволно krovosnab;
напон мозокот, срцето, бубрезите и другите витални органи.
За продолжено тахикардија случува обесштетување цени;
централизација на протокот на крв се должи на рефлекс контракција периферија;
iCal садови, во насока на зголемување на крвниот притисок. Кога Недоволна;
Ери надомест на штета се случува и аритмија форма развива
срцев удар. Зголемување на коронарниот проток на крв
таква ситуација може да предизвика напад на нестабилна ste;
nokardii, до развој на миокарден инфаркт. повреда
церебрална протокот на крв може да биде придружена со голи;
vokruzheniyami, слабост, несвестица, минливи неврози,
аритмија. Намалување на протокот на крв во бубрезите може да предизвика
анурија, азотемија. На дел од цревата се забележани во стомакот
жаба, гасови, понекогаш појавата на некроза во делови на цревата;
Kyo.
Долго постоечки пароксизмална тахикардија може да
доведе до срцева слабост како
обично се отпорни на терапија со лекови. Особено брзо;
po развој на срцева слабост во јазол и zhelu;
dochkovyh пароксизмална тахикардија кога вознемирени физиолошки;
логично асинхронија работа преткоморите и коморите.
Пациенти опишуваат напад на пароксизмална тахикардија како
палпитации, која започна со остар удар во градите
и во ослободување pristupa- исто така завршува нагло. Од одредена;
може да се случи toryh пациентите за време на прекинување тахикардија
вртоглавица додека синкопа.
Пациентите за време на нападот исплашени има мотор;
Лен загриженост. Југуларна вена се потечени, со значителна
пулсира, артериски пулс синхроно. Само кога вентрикуларна;
kovoy форма на може да се случи куршуми пароксизмална тахикардија;
вратот satsiya вени во синус ритам, поради;
lichiem со вентрикуларна тахикардија атриовентрикуларен
zhelulochkovoy дисоцијација.
Аускултација на таквите пациенти покажуваат изедначување на;
на интензитет I и II срцеви тонови, пауза помеѓу тонови сто;
novyatsya идентични ("режим на осцилација"). Често, сепак,
првиот тон може да се зголеми како резултат на намалување на притисокот во
коморите на срцето. Често се постави галоп, ИП;
Cesano по прекин на напад.
За време на тахикардија, често може да се слушне на систолниот
бучава во auskultaptsii аортата или пулмонална артерија, Obus;
lovlenny турбуленции проток поврзани со зголемен
неговата брзина.
Главните клинички компликација пароксизмална tahikar;
ди- што е прикажано во Сл.
пароксизмална тахикардија
Срцева слабост синкопа
Кардиогениот шок Oligo-PolyU или анурија;
dence во благи случаи
Коронарна инсуфициенција Динамички повреди
на гастроинтестиналниот;
тракт
Фибрилација или треперење
коморите
Сл.
Разграничување пароксизмална суправентрикуларна тахикардија и добро;
ludochkovuyu. Пароксизмална суправентрикуларна тахикардија унија;
nyaet тахикардија произлегуваат од разгранување места погоре на зракот
Gisa. За пароксизмална суправентрикуларна тахикардија форма
вклучуваат атријални и atriovetrikulyarnuyu форма.
Клинички, во последните две форми на тахикардија се разликува. на
ЕКГ атријална тахикардија е поинаква:
1) се деформира P бран (повеќе позитивни за време на II
стандард олово);
2) осцилирачки фреквенцијата на 150-300 стапка во 1 мин.;
3) недостаток на деформација во повеќето случаи
вентрикуларна комплекс;
4) присуство на прогресивна скратување на R-R интервали
по почетокот на симптомите ("вжештуваат") Сл.
Овој тип на тахикардија паѓа од differentsiroavt
синус тахикардија и атријален флатер atroiovetrikulyarnoy
преткоморите. Многу експерти во диференцијалната;
дијагностичка карактеристика атријална тахикардија тоа покажуваат
отпорност на електричната дефибрилација.
Третман на атријална тахикардија започнува со елиминација
очигледна причина. Ова може да биде манифестација на glycosidic ин;
toxication, хипокалемија, и слично. Како медицински
средства може да се користи бета-блокатори (anaprillin
или trazinor 20-80 mg три пати на ден), ако не постои изрична
симптоми на срцева слабост. Difenin може да биде
корисна кога предизвикуваат тахикардија е токсичен
ефектите од срцеви гликозиди. Можете да ги користите
продолжено форми хинидин прокаинамид или четири 0,5 g
-пет пати на ден. Исто така, ефикасна и kordaron именува
Шема (sm.lechenie аритмија).
Друг тип на пароксизмална суправентрикуларна тахикардија
тахикардија е на atriovetrikulyarnogo соединение. ЕКГ
оваа форма на тахикардија е сличен на атријална тахикардија ако
јасно проследи на P бран ЕКГ понекогаш ретроградна
учество во преткоморите е придружена со
негативни во P II, III и aVF - води.
Треба да се напомене дека вистинските механизам на суправентрикуларна
форми на тахикардија може да се постави само кога електрофизиолошко
студија.
Лечење на пароксизмална тахикардија може да atriovetrikulyarnoy
започне со рефлексна иритација на вагусниот нерв. болни
што може да се научи да се запре нападите поместување
главата, под притисок на вратот во областа на каротидниот синус, се обидува инспирација
или издишување при затворање на глотисот, надувување гума
цилиндар, наметнување на мраз на лицето и вратот. Лекарот може да се обиде
запре нападот од притисокот на очното јаболко.
За да го запрете пароксизмална суправентрикуларна тахикардија
користат срцеви гликозиди (strofantin, дигоксин), бета-Adra
но-блокатори (anaprillin, trazikor), верапамил (izoptin) Ново;
kainamid, ajmaline (ginuritmal), Cordarone, ritmodan et al.
АТП решение може да се примени пароксизам,
болус инјектира во вена во доза од 3,2 ml. ефикасност
Користете ATF достигнува 80-90% од случаите на пароксизмална тоа;
hikardii. Истата ефикасност забележани во isoptin (5mg
во вена). Меѓутоа, со брзото воведување на лекот може да се развие
колапс.
Во некои sluchaeh можно да се впуштат во електричен автомобил;
dioversii.
Вентрикуларна тахикардија - дел од ритамот
срцето rezulbtate ектопична активност кои произлегуваат zhelu;
ќерки. На 90% или повеќе случаи на пароксизмална вентрикуларна тахикардија;
кардијата се органски промени miokarla. Во оваа форма
тахикардија, хемодинамска нестабилност се случува многу почесто,
отколку со пароксизмална суправентрикуларна тахикардија. Кога вентрикуларна;
kovoy тахикардија висока фрекфенција (над 220 во 1 мин.) и телото;
Český миокарден лезија поради остар појавиле мошне
циркулаторниот нарушувања развие аритмија шок, понекогаш
soprovozhdayuschiysyapoterey свест или клиничка смрт.
ЕКГ-то за време на вентрикуларна тахикардија (. Сл) Забелешки
точниот тајминг фреквенција на 100-250 отчукувања во минута 1, проширување
QRS комплекси со повремена појава на QRS комплекси
нормална ширина или различни QRS комплекси кога polifokusnoy
тахикардија.
Имајте на ум, исто така, се формира "Бидирекционална-veretenoob;
различни" вентрикуларна тахикардија, која е количка;
Тоа се јавува на позадината на долг QT на ЕКГ. Во текот на свештеник;
na QRS комплекси во голема мера се прошири, и нивниот фокус
промени во 5-20 циклуси, со што се создава впечаток на
"ротација" околу изоелектричната линија. интервали помеѓу
што варира комплекси и Т бранови во однос на комплекси
што е наведено во спротивна насока (Сл.). овој вид на
вентрикуларна тахикардија често може да оди во фибрилација
или вентрикуларна фибрилација.
За олеснување на вентрикуларна тахикардија со;
промени антиаритмици и електрична струја. понекогаш
пароксизам не го запре силен удар во градите
ќелија.
На примарен лекови се лидокаин, trimekain,
администрира во доза од 1-1.5 ml од 1 kg за 1-2 мин и во otsutst;
Wii доза ефект се повторува. Novokainamid администрира интравенски
50-100 мл во минута до вкупна доза од 1 g на контролирање на ЕКГ и крвниот притисок.
Можеби интравенска aymalina до 50 mg, за да се obsidan
Ritmodana 5 mg и 2 mg / kg телесна тежина.
Сите овие лекови се способни за намалување на крвниот притисок и, според тоа,
случаи се користи за намалување на крвниот притисок олеснување тахикардија Re;
Трошните празнење на дефибрилатор, што се смета да биде многу ефикасна
метод. Со цел да се спречат нови напади zheludochkvoy
тахикардија, ако постои тенденција да се повторуваат, што се користи
континуирана интравенска инфузија на лидокаин, или trimecaine. C
За таа цел, 500 mg на лидокаин разредена со 500 ml од 5% раствор на гликоза
или 0,9%, а потоа инјектира во вена на растворот со натриум хлорид
стапка од 14 mg / мин. Дневната доза на овие лекови може да
достигне 3-6, на лидокаин може да се користи и интрамускулно во доза од
200-400 mg. Имајте на ум дека, сепак, лекот брзо
уништени во телото, и на секои 2 часа дозата треба да се
врати. Novokainamid применува интрамускулно на секои 0,5
четири часа или како интравенска инфузија (2,6 mg / min).
Продолжена форма на хинидин администрира орално во доза од 200, 300
mg - 3 пати на ден (дневна доза е 1,4-1,6 g). Фенитоин - внатре
првиот ден, по што следи од страна на 1,000 mg доза на намалување Ниеми 2-3
до 400 mg на ден. Треба да се напомене дека честите
непослушен епизоди на тахикардија кои произлегуваат од позадина
органски миокарден болести се сериозна закана за
живот и да бараат третман во специјализирана болница.
Атријален флатер и атријална фибрилација.
Атријален флатер - тоа е многу честа појава, но редовно Деј;
Атријална факултет.
Атријална фибрилација - многу честа појава, но не се редовни (bespo;
ryadochnaya) активност на преткоморите. Според многу issledovate;
Леи трепет и атријална фибрилација често се случува во позадина
органски болести на срцето (kardiosklerosis, кардиомиопатија,
срцеви мани, коронарна артериска болест). состојба на централната
хемодинамиката поврзани со фреквенција и ритамот на коморите,
бидејќи активната атријална систола во овие видови на прекршоци
ритам е отсутен.
А посебна карактеристика е промената на атријален флатер
пропорции на атријална и вентрикуларна комплекси, предизвикувајќи
различен степен на 2: 1. 3: 1 или 4: 1.
Чувството на пациентот и хемодинамска нестабилност во текот атријален флатер
во голема мера ќе зависи од обликот на атриовентрикуларната спроводливост. на
вршење на 2: 1 или 1: 1 (ретко) се занимава палпитации,
слабост, ја зголемува кардиоваскуларни неуспех.
Појавата на форми на 3: 1 и 4: 1, пациентот не може да се забележи.
ЕКГ откри атријален флатер бран F
(Сл.) Се наоѓа во редовни интервали во близина на едни со други,
еднаква висина и ширина, фреквенцијата на 200-350 во минута. Формата и
ширина вентрикуларна комплекси обично е нормална. Најчесто
има atriventrikulyarnaya блокада на различни степени, и
не е секогаш можно да се утврди постоењето на еден пар на атријална
комплекси во врска со нејзината каширане на вентрикуларна комплекс.
Во оваа ситуација, атријален флатер може да биде за priyant
пароксизмална атријална тахикардија.
Кога атријална фибрилација се должи на хемодинамска нестабилност
недостаток на координирана контракција на преткоморите и вентрикуларна;
Cove се должи на нивната фибрилација. Утврдено е дека во таква ситуација
срцева излез страда од 20-30%.
Субјективни чувства на пациентот се зависни од намалување на фреквенцијата
коморите и нивното времетраење. Кога тахикардија (100-200 сок;
зголемувања во минута), пациентите се жалат на палпитации,
слабост, останување без здив, замор. Кога форма bradiaritmicheskoy
(Помалку од 60 удари во минута) е означен вртоглавица,
губење на свеста напади. Кога normoaritmicheskoy форма (60;
100 парчиња) често не постојат жалби.
Врз основа на време траењето на атријална фибрилација;
guish две форми - пароксизмална (2 недели) и постојана
(2 недели).
На преглед на пациентот е откриен аритмија кратенки
срце со различни тонови и интензитетот на бран пулсот, и
како сооднос пулсот дефицит бран на бројот на срцето
намалувања.
бранови ЕКГ P се отсутни, наместо да ги утврди
неправилни, постојано се менува во форма, траење,
napravleiyu амплитудата и бранова должина. Растојанието помеѓу QRS klmpleksami
неправилни (Сл.).
Лечење на атријален флатер и атријална фибрилација гони што следува;
дува цели:
1) престанок на атријална фибрилација
2) спречување на атријална фибрилација повторување
3) забавување на вентрикуларна стапка во случаи
спаси флатер или атријална фибрилација
Кога пароксизам на атријална фибрилација и да се спречи
Аритмија може да се користи novokainamid администрира i.v.
50-100 mg / min да се добие ефект. ефективен метод
е прав назначувањето кинидин 400 mg на секои 2-3 часа
до вкупна доза од 1,4-1,6 g
Поретко се користи интравенска администрација во доза izotina
Obsidan 5-10 mg или 5 mg. Кога брзиот раст
симптоми на срцева слабост прикажани electroimpulse
терапија дадена во болница животната средина.
Треба да се напомене дека не срцеви гликозиди и izotopin
треба да се администрира, ако флатер или атријална фибрилација
имаше еден пациент со феноменот WPW, бидејќи овие дроги
дополнителни скратена огноотпорни период
atriventrikulyarnogo начини и на тој начин може да предизвика
атријална или вентрикуларна фибрилација.
Со цел да се спречи повторување на атријален флатер или фибрилација
атријална хинидин може да се користи, прокаинамид, срцева
гликозиди, бета-блокатори, kardaron, izoptin, и etatsizin
etmozin, како и другите претходно наведените средства. избор
на лекот и дозата избрани поединечно, секој
конкретниот случај, со оглед на ефикасноста и подносливоста
дрога.
За намалување на фреквенцијата на вентрикуларни контракции во главниот
изведува срцеви гликозиди: дигоксин, или tselanid izolanid во
доза од 0,125-0,75 mg. Во случај на недоволен
ефикасноста на додадена бета-блокатори или izoptin.
Атријален флатер и вентрикуларна фибрилација
Вентрикуларна трепет - тоа е дел од редовните активности
вентрикуларна повеќе од 250 отчукувања во минута, придружени со
престанок на циркулација. Вентрикуларна фибрилација - заедничка и
хаотичен активност на коморите.
Во овие срцеви аритмии запира протокот на крв
веднаш. Во случај на пароксизмална атријална фибрилација или
коморите кој води до синкопа, напад
Morgagni-Адамс-Стоукс равенки, а во случај на континуирано - на клинички
смрт.
Од појавата на атријална или вентрикуларна фибрилација
бледнее пулс, срцето звуците не се слушаше, крв
притисокот не е откриен, кожата станува бледо со
сина нијанса. Кај пациентот за 20-40 секунди губи
свест, може да се јават конвулзии, учениците се шират, дишењето
Станува бучни и чести.
ЕКГ (сл.) Се регистрирани со вентрикуларна фибрилација
редовни ритмични бранови слични на синус
крива c фреквенција од 180-250 во минута. заби R и T не е дефинирано;
lyayutsya.
Ако вентрикуларна фибрилација (сл.) Се снимени на електрокардиограм
постојано менување на обликот, траење, висината и
насока 150-300 бран фреквенција во 1 минута.
За престанок на атријална и вентрикуларна фибрилација итно
Се користат следните мерки:
1) електрични вентрикуларна дефибрилација
2) надворешен срцето масажа
3) лекови
Најефективниот метод е електричен
Дефибрилација на срцето, која треба да започне веднаш со
максимален напон од 7 kV. Ако не на ниво на сила
се повторува нив provodyamezhdu надворешни срцева масажа
вештачко дишење.
Администрира интравенски или интракардијално адреналин 0,5-1 mg
0,5-1g калциум хлорид, прокаинамид хидрохлорид 250-500 mg лидокаин 100 mg,
obzidan 5-10 mg.
Ефективноста на овие мерки зависи од
временски период, по што започна, како и можности
на електрична дефибрилација.
срцевата спроводливост
Sinuauricular (CA) го претставува ретардација блокада
или престанок на пулсот од синусниот јазол преку
синоатријална соединение.
Најчеста причина е коронарна артериска болест CA блокада, особено
со пораз на десната коронарна артерија, и се случува кога
миокардитис, хипертензија, или како резултат на
лекови (срцеви гликозиди, хинидин,
бета-блокатори, Cordarone, izoptin). CA блокада причина
Исто така, може да се зголеми вагална тон.
Sinoauricular блок може да биде три степени.
Прв степен CA блокада не предизвикува промени
срцева активност и нормален ЕКГ-то не се појави. Во овој случај,
блокада на сите синус импулси патуваат во атриумот.
Кога CA II блокада импулси степен синус преку CA
врска време не помине. Тоа е придружено со загуба
еден или повеќе последователни атријална-вентрикуларна комплекси
(Сл.). Кога степенот на блокада II може да се појави вртоглавица,
чувство на неправилен срцев активност, или несвестица. Во периодот
синус блок паузи може да предизвика лизга
намалување или ритми на основниот извор (AB соединение,
Пуркиниевите влакна). Кога CA блокада III степен од страна на пулсира
синусниот јазол не помине преку поврзување на СА и активност
Срцето ќе бидат обврзани со следните ритам aktivavtsiey извори
(Сл.)
Клиничкиот менаџмент на ИС на повредите поврзани со третманот
Главната болест предизвикана од повреда и rpovodimosti
исто така, направи обиди да се врати спроводливост
preperaty: атропин, ефедрин, alupent. Кога ќе го видите на позадината CA
блокада епизоди на губење на епизоди свест или смрт
Тие се директен показател за ритам на срцето.
Atriventrikulyarnaya блок (AB) е
забавување или запирање на пулсира од
преткоморите кон коморите. Со цел да се развие на ниво на блокада АБ
оштетување на системот за спроведување можат да бидат различни. тоа може да биде
Прекршување на однесување во преткоморите, поврзување на AV, па дури и
коморите.
Предизвика AV блок, како и за други повреди
на срцето. Сепак, познат и независно
развој на дегенеративни и склеротични промени спроведување
систем на срцето која води до AV блок, стари лица
возраст (болест Lenegre Лев).
Мора да се запамети дека присуството на вродени AV блок
придружени со таква вродена срцева болест, дефект
вентрикуларен септален ендокардијална фиброеластоза,
помалку аортна коарктација, тетралогија на Фало, трикуспидална атрофија
вентил, аневризма на мембранозна преграда.
Исто така постои и AV блок на наследство
autosomnodominatnym начин и се манифестира во 30-60-годишна возраст.
Пред нејзиното појавување често го означи појавата на блокадите
на пакетот на Неговиот во нозете.
AV блокада исто така може да бидат три степени.
Степен на AV блок I се карактеризира со забавување на
пулсира од преткоморите кон коморите. клинички ова
вид на блокадата на субјективни сензации предизвикува. аускултација
Јас може да се открие слабеење на тон и дополнителни атријална тон.
ЕКГ забележано продолжување на интервалот P-Q повеќе 0,18-0,2 секунди.
Овој вид на блокадата не бара посебен третман.
Кога степен на AV блок II изолирани од атријална пулсира
понекогаш не помине во коморите. Ако таков феномен
ретко паѓа и само еден вентрикуларна
комплекс, пациентите може да не чувствуваат ништо, но понекогаш
чувствуваат моменти од срцев удар, во која има
вртоглавица или исклучување на струјата. клинички
симптомите се зголемува со губење на неколку последователни
вентрикуларна комплекси (далеку-напредна форма блокада).
На ЕКГ може да се забележи II степен на AV блок
периодични издолжување интервал P-Q, по што следи од страна на
еден P бран не го имаат sleduyuschegg
вентрикуларна комплекс (тип I периодични блокада
Венкебах). Типично, оваа опција AV блок се случува на ниво на
AB соединение. Друга олицетворение (тип II) изгледа AV блок
на ЕКГ со нормална продолжен или трајна
подеднакво издолжена интервали QRS (Сл.). интервал
P-P на истиот рок на траење.
ПРОМЕНИ електрокардиограм
Задна (Toreli) internodal пат оди од синусниот јазол и
постериорно, тој поминува директно преку коронарен синус и
достигне грбот на atriovetrikulyarnogo соединение.
Atriovetrikulyarnoe соединение на правото
атријален септален над местото на прикачување на листот
трикуспидната валвула, во близина на устието на коронарен синус.
Како синусниот јазол, комплексот има atriventrikulyarnoe
автоматизам, но со пониска фреквенција на импулси. Cleto;
atriovetrikulyarnogo јазол ки svyazyayutsya анастомоза и форма
испресечена. Во долниот дел на Собранието, пред да се приклучи на NY;
задави гранка блок, неговите клетки се наредени паралелно едни со други.
Со пониска спроводливост atriovetrikulyarnoe поврзани;
на физиолошки обезбедува задоцнување пулс се протега од
синусниот јазол на атријална патишта до коморите, secu;
chivaya тоа асинхрони операција на преткоморите и коморите. на
некои случаи на интер-јазол патеки отстапи бајпас влакна
atrivetrikulyarnogo соединение и веднаш да се постигне од страна на зракот
Исто- (Кент влакна, Џејмс et al.). ова може
да биде причина за различни, често се опасни по живот болести
отчукувањата на срцето.
Додавање atriovetrikulyarnoe соединение побудување газ;
Тој им дава на филијала блок багажникот пакет, а потоа и во завршна разгранување.
На структура се карактеризира со голем индивидуални гранки
варијабилност. Сепак, изберете вистинските луѓе и поголемиот дел од
Gisa левата нога. Левата нога често се поделени во предниот и
задната гранка.
Заврши разгранување десно и лево блок на гранка
Се врзува со широка мрежа на Пуркиниевите влакна широко anastomo;
ziruyuschih едни со други. Тоа е овие влакна и се затворени;
проводен мост коло пренос побудување пулс, потекнува
во синусниот јазол, директно myocardiocytes.
Забавување или prekraschnenie движење пулсот на спроведување;
врие систем nazyaayut повреда спроводливост функција или блок;
Срцето редови.
Срцето и други својствени чудна, само да го функција.
Активност на срцето, кое е независно од нашата свест,
поради својата вродена функција на автоматизам. На функција на авто;
Антисемитизмот лежи во способноста на срцето да се произведе електро;
Трошните импулси во отсуство на било каков надворешен стимули.
Автоматизмот на функцијата имаат sinuauricular јазол клетки
atriovetrikulyarnogo соединение атријална систем спроводливост
и коморите, а понекогаш и на миокардот.
Овој имот е познато дека се должи на фактот дека во Otley;
Chiyo на контрактилен клетки на миокардот, обидете се да се поддржи
нивниот потенцијал во дијастола на исто ниво (околу 90 mV)
kletki пејсмејкери полека се намали мембрански потенцијал
дијастола, постепено постигнување на прагот на мобилен ексцитација. на
овој момент мобилен пејсмејкерот генерира акционен потенцијал
се шири на спроводниот систем на срцето и возбудлив.
Разбирливо е дека повисока стапка на промена на спонтана;
дијастолен потенцијал на повисока фреквенција ритми генерирани од овие
клетки.
Присуство во срцето на повеќе извори курс обезбедува
сигурност. Од друга страна, овој факт доведе до
хиерархија фреквенција карактеристики на различни делови serd;
TSA, имаат автоматизам.
Така, на синусниот јазол има стапка на фреквенција од околу 60-80 mi;
Nute центар и го доби името на автоматизмот од прв ред. часот;
riovetrikulyarnoe соединение генерира ритам со фреквенција од 40-60
минута и е познат како центар на автоматизам од втор ред. на;
заврши автоматизам центри на третиот ред кој има фреквенција
стапката на производство на 25-45 минута, а пакетот на неговите влакна
Пуркиниев.
Во синус функција atriovetrikulyarnogo соединение и
во текот на срцевиот систем спроводливост се под влијание од страна на државата на тонот на сочувство;
Трошните и парасимпатикусот инервација. Зголемување на parasimpati;
Ceska активност доведува до намалување на фреквенцијата ритам возбуди;
Mosti и инфаркт на спроводливост, за разлика, симпатична средства;
Nost забрзува ритамот, го зголемува ексцитабилност и спроводливост.
Побудување мускулна маса секвенца на срцето,
се должи на автоматизмот на синусниот јазол и да ги држи;
Пулсот на срцевата спроводливост систем на специфични кардиомиоцитите на,
Тоа создава моќен електричен потенцијал на срцевиот мускул, повторно;
gistriruemoy преку наметнати на електрони, на површината на телото;
испорака. Регистрацијата на овие потенцијали во времето и нивните графички
прикажување и имаат електрокардиограм.
електрокардиограм
Промени во потенцијалот разликата во површината
тело на побудување на срцето се снимени од страна на различни
олово системи. Секој демант, која се состои од комбинација на електро;
редови поврзани една до позитивни, негативни на другите;
Nome засилувач влез пол ЕКГ, снимен
потенцијална разлика која постои помеѓу две дефинирани
поени на електричното поле на срцето, кои се поставени
електроди. Се должи на фактот дека голем број методи се разделија;
ки електроди може да доведе до тешкотии во разбирањето на Вера;
некој во интерпретација на ЕКГ во клиничката пракса е меѓународно
стави на најчесто се користи систем 12 води,
која се состои од три стандардни води, три засилен odnopo;
Екстремитет-пол и шест градите води.
Стандардна биполарно води, предложи во 1913 година
Einthoven ЕКГ, настроената, разликата на потенцијалите снима;
доверливи помеѓу две точки далеку од срце и се наоѓа;
Невладините во фронтална рамнина на телото - екстремитетите. За повеќе;
pisi овие води усвои мулти-обоени означување на електроди:
десната рака - црвена електрода;
левата рака - жолта електрода;
левата нога - зелена електрода;
десната нога - црна електрода
Pairwise вклучување наведени електроди (освен црна,
поврзан со земјата жица) форма на систем на три
стандард води.
Јас демант - десната рака (минус) и левата рака (плус)
Доведе II - од десната страна (минус) и левата нога (плус)
Доведе III - левата рака (минус) и левата нога (плус)
Во 1942 година, рече Goldberger користење на системот;
електроди проширувања предложи потенцијали разлика регистар;
риболов меѓу еден од екстремитетите на кој позитивни;
ција средни електрода потенцијал, а другите два екстремитети.
Овој метод е наречен подобрена еднополна води со
екстремитети и има стандард означување:
AVR - подобрена еднополна демант од десницата
AVL - подобрена еднополна демант од левата страна
aVF - подобрена еднополна повлекување на левата нога
Стандарден систем и засилен со стандардни одводи
дополнување пол стегање во градите, е предвидено;
Nye во 1934 година Вилсон. Се регистрираат на потенцијалната разлика
на дојка помеѓу позитивната електрода се наоѓа во различни
точки и во комбинација електрода Вилсон обединување на три
електрода екстремитет.
На градниот електроди се означен со буквата V и наредени во
следните позиции:
V - четвртиот меѓуребрен простор на правото на градната коска;
V - четвртиот меѓуребрен простор лево од градната коска;
V - средна положба V и V;
V - петтиот меѓуребрен простор по левата средината клавикуларна линија;
V - петтиот меѓуребрен простор по аксиларна линија левата предна;
V - петтиот меѓуребрен простор по левата средината аксиларна линија
Понекогаш, со цел да се подобри дијагностички можности од 12
конвенционалните води користат додатни рамнотежа
електрода води Вилсон:
V - петтиот меѓуребрен простор по аксиларна линија левата задна;
V - петти меѓуребрен простор по должината на левиот скапуларната линија;
V - петтиот меѓуребрен простор на левата paravertebral линија
Ние исто така треба да се спомене за други најчесто се користи
Neba систем води. За да ги снимите овие води се користи
електроди на наведениот систем од три стандардни води:
црвена електрода - вториот меѓуребрен простор на правото на градната коска;
Зелено електрода - на петти меѓуребрен простор во средината clavicular-
линија;
Жолта електрода - на петти меѓуребрен простор на задната страна од пазувите
линија.
Со таков аранжман на електроди во електрокардиограмот
позиција прекинувач на првиот стандард ЈП демант;
gistriruetsya киднапирање Neba "дорзалис "(D) - вториот - регистри;
ruet киднапирање Neba "предна" (A), третиот - "Infeior"(I).
Neba-канално ЕКГ систем ви овозможува да ги одредите промени
набљудуваните штети на страна и задните ѕидови на лево;
ludochka.
ЕКГ елементи
Снимени на ЕКГ на срцето што содржи голем број на потенцијални
последователни заби, назначени од страна на букви P, Q, R, S, T
(Сл.). Обликот и големината на забите е различна во различни електрони;
rokardiograficheskih води.
P бран претставува деполаризација на преткоморите. Својата максимална;
Паушалниот износ се забележани во II-ри и стандардни олово
е 1.5 - 2.5 mm и должина од не повеќе од 0.1 ови.
Кај здрави луѓе во одводите I, II и P бран секогаш aVF
позитивни во одводите III и утврдување на положбата на - може да биде позитивен,
двофазен или негативни, како и во водство AVR - секогаш Autry;
негативен во води V - често двофазен.
P-Q интервал претставува времетраењето на атриовентрикуларен
држи и се мери од почетокот на P бран на почетокот на QRS комплексот на.
На интервал P-Q е 0,12-0,20 sec и право
Тоа зависи од работата на срцето.
Barb Q предизвикани вентрикуларна деполаризација вектор
поделба е снимен во негативна води 1, II, III,
AVL, aVF. Нејзината големина не смее да надмине 14 и R бран продолжи;
zhitelnost - 0.03 ови.
R-бранот одразува вкупниот вектор на деполаризација на правото и
левата комора. Снимено во позитивна 1, II, III,
AVL и aVF води и води В. својот максимум
вредноста на II-та стандард доведе кај доенчиња - R бран
постепено се зголемува од издувните V до V, а потоа неколку
е намалена В. Во ногата води неговата вредност не
надминува 20 mm, а во прекордијални одводи - 25 mm.
Времетраењето на R бранот е за 0,04 секунди. заб
S предизвикани од страна на проекција на крајот на векторот води оска
размножување побудување бран во базалните
интервентрикуларниот септум - левата и десната комора. амплитудата;
да биде предмет на значителни флуктуации во S-бран, дури и кај здрави
луѓе, но обично не надминува 20 мм.
Често во стандардниот води заб S може да биде отсутен,
и во градниот амплитуда својата намалува постојано од издувниот систем за да на V
В.
Минималното времетраење на целиот комплекс вентрикуларна
QRS е во рамките на 0,07-0,1 секунди.
S-T сегмент одговара на период од целосна покриеност на побудување;
дека двете комори, кога потенцијалната разлика помеѓу делови
на срцевиот мускул е мал. Офсет S-T сегмент нагорно и надолно од isolines
не смее да надмине 0,5 mm во одводите V, и води
V V -up на контури не е поголем од 2 mm.
Т бран одразува брз процес реполаризациски истите;
ludochkov. Нормално заб позитивни во одводите 1, n, aVF, V;
V, W и во одводите, aVF, V - може да биде позитивен, а две-фаза;
nym негативни. ЕКГ води максималната амплитуда
Т-бран одговара на максимална амплитуда на заб Р.
Еден важен индикатор е времетраењето на интервалот на ЕКГ;
Вратило Q-T, се мери од почетокот на Q-бран до крајот на Т бран Неговото
вредност е утврдена од страна на позната формула Bazetta, при што:
QT = 0,39 (R - R)
Зголемување на QT интервалот може да се смета за настап
опасни срцев ритам нарушување.
При толкување електрокардиограм, треба да се следи
е следниот план:
1. проценка на регуларноста на работата на срцето
2. броење на бројот на срцевите контракции
3. Дефиницијата за главен извор и ритам ektonicheskogo
4. Поени спроводливост
5. Дефиницијата на вртење на електрични оска на срцето
6. анализа на P бран
7. Анализа на QRS комплексот
8. Анализа на Т бранот и QT интервал
9. Заклучокот на формирањето на ЕКГ
Промената на електрокардиограмот
Промена elektorkardiogrammy поврзани со отстапување од
прифатените нормални вредности на одделни фрагменти, го одразуваат неговиот
време и амплитуда карактеристики. Во клиничката пракса;
hoditsya се занимаваат со различни промени на одделните компоненти
PQRST-комплекс или комбинација од овие промени. Конвенционално предавство;
Нија кардиограм може да се подели на одделни видови:
I. Промените во амплитудата на ЕКГ врвови
1. Промена амплитуда P-бран
2. Промена амплитуда бран П
3. Промена на амплитудата на R-бранот
4. Промени во амплитудата на Т-бран
II. Промена на електрокардиограми времетраењето компонента
1. менување на времетраењето на бранот P
2. промена во интервал времетраењето на PQ
3. За да го смените времетраењето на QRS комплексот
4. Промена на времетраењето на QT интервалот
III. Промена реполаризациски mioakarda
1. промена во сегментот PQ
2. промена на ST-сегмент и Т бран
I. Промените во амплитудата на ЕКГ врвови
1. Промена амплитуда P-бран
Промена на амплитудата на атријална комплекси може да биде P
се должи на различни причини. Тоа е, прв од сите, зголемување на
мускулите или дека атријална што е дефинирано поимот
"хипертрофија". намалување на амплитудата, често придружени со
форма промена атријална комплекси може да се должи на
движење на извор-пејсмејкер во различни делови
prezhserdy. За намалување на амплитудата на P-бран може да се појави и
extracardiac причини како емфизем, дебелина, vypat во
перикардна или плевралниот простор. Во овие ситуации на електрокардиограм како
Вообичаено, постои намалување на напонот на сите заби.
На проекција на векторот сума од преткоморите на предната
авион е ориентирана во насока 50. оваа ориентација
вектор одредува позитивна вредност на P бран во стандардниот
води, одводи (освен AVR).
Омни насочен ориентација на сагитална оската на медиумот
векторите на две последователни периоди на атријална побудување
(Прв на правото, а потоа левата преткомора) ја утврдува
бифазен P бран во водство V, кое може да се открие
првиот позитивен (pravopredserdnoy) и втора фаза
негативен крај (levopredserdnoy) во фазата на P-бран
киднапирање В.
Во хипертрофија или дека атријална конфигурација бран
R зависи од распространетоста на неговата средна вектор. зголемување на лево
атријална отфрла составен вектор P повеќе назад и на лево,
левата преткомора - напред и кон десно.
Хипертрофија на левата преткомора (сл.) Проследено со
доаѓањето на ЕКГ одводите I, атријална комплекс II
>0,12 см. Конечниот води V P бран негативни фаза
проширен, длабоко, доминирана од страна на времетраењето на првиот
позитивна фаза. Таквата P бран често се јавува во стеноза
отворање на митралниот залисток (P - mitrale). хипертрофија на левата
преткоморите исто така може да се случи кога на аортна дефекти
срцето, срцева болест се должи на хипертензија.
Во хипертрофија на десната преткомора (сл.) Значително
се зголемува на амплитудата на почетната (pravopredserdnoy) фаза заб Р.
При што P бранот станува висока, симетрични и има една
зашилен теме во води II, III и aVF. Во одводите V
зголемување на амплитудата на почетните позитивни