Терапија-ендотоксемија кај пациенти со хронична срцева слабост и срцева кахексија bezsindroma

резиме
Актуелно: комплекс laboratornyhpokazateley (забрзана еритроцитна седиментација, леукоцитоза, uvelichenieSRB), како и зголемување на активноста на голем број на проинфламаторните tsitokinovsvidetelstvuyut за развој на хронична (стерилен) vospaleniyapri хронична срцева слабост (CHF). Покрај toksicheskogovozdeystviya производи стерилен воспаление, нарушена tkanevogometabolizma, хипоксија цревниот ѕид што доведува до малапсорпција, намалена детоксикација функции на црниот дроб доведе до poyavleniyuv серум супстанции со средна молекулска тежина, фенол, уреа, итн, vol. E. јавува потенцирање ендотоксемија, со што се зголемува патологија на органот . Повеќето маркери vospaleniyai токсини транспортираат албумин, но нејзиното ниво кај пациентинамален од CHF. Така болест, вишок на токсини во вашето тело potentsialalbumina превоз е несоодветен. цел: истражуваат prognosticheskoeznachenie албумин транспортната дејност (TAA) кај пациенти со HSNi влијание врз терапија неа. Материјал и методи: vizite1 испитува во 220 пациенти со CHF II-IV FC третирани во помеѓу училници №4.Cherez 6 месеци (Посетете 2) остана стабилна состојба (stabilnyyves, стабилна или подобрување на толеранција на вежбање, без зголемување на чувство на слабост, замор) во 122 пациенти со HSNIII FC-IV и 41 пациенти со CHF FC II. Во 21 од 122 (17.2%) patsientovs III-IV CHF FC намалена телесна тежина за повеќе од 6,5% од почетната (кај Посета 1), на 101 (82.8%) од ostavalasstabilnoy телесна тежина на пациентот. губење на тежината се забележани во било која од bolnogos ФК II ФК. 3 последна посета беше реализирана преку 12 mesyatsevot студијата. На секоја посета, во прилог на мерење massytela, индекс пресметан на телесна маса (БМИ), се потпреме на телесна маса (LBM), исфрлање дел, концентрацијата на алдостерон во крвта kontsentratsiyuv крв супстанции со средна молекулска тежина (VSMM) effektivnuyukontsentratsiyu албумин (ЕЦА), на 6-минути тест. резултати:Тоа беше повисока стапка на смртност (23,8%) кај пациенти со progressivnymsnizheniem телесна тежина во споредба со групата на пациенти со stabilnoymassoy тело (4,9%). VSMM почетната концентрација во крвта, и takzhecherez 6 и 12 месеци на набљудување беше dostoverna (p<0,05) у больныхс ХСН III–IV ФК. За время наблюдения отмечена тенденция к ростуВСММ в этой группе больных, причем более выраженное нарастаниеконцентрации ВСММ наблюдалось у пациентов со снижением массы тела.Исходная концентрация ЭКА была более низкой у больных с ХСН III–IVФК – 64,9±5,1%, чем у больных с ХСН II ФК – 86,8±4,7% (р=0,05).Наиболее низкий уровень ЭКА зафиксирован у пациентов со снижениеммассы тела – 52,0±2,9%, у пациентов со стабильной массой телаон был равен 74,8±4,2%. Уровень альдостерона и ФВ оставались стабильнымиу всех включенных в исследование пациентов. Назначение дигоксинасда се зголеми протокот на крв портал не се промени нивото на ЕЦА кои можат да obyasnitnalichiem кај овие пациенти знаци на цироза на црниот дроб. Доби dannyezastavlyayut ревидира пристапи за третман на пациенти со швајцарски франци. Прво, бидејќи првите знаци на CHF бара следење државата zafunktsionalnym црниот дроб и корекција на повредите. Второ, еден од терапии може да биде врска ekstrakorporalnyhmetodov детоксикација на, сепак, и понатаму бара студија во длабочина.

резиме
Актуелно: A numberof лабораториски индексите (забрзана ESR, неутрофилна леукоцитоза, зголемување на C-реактивен протеин нивоа, и повисоки активности ofsome проинфламаторните цитокини, се показател на хронична (стерилен) воспаление во хронична срцева слабост (CHF). Во прилог на thetoxic ефекти на стерилен воспаление производи, оштетен tissuemetabolism, цревни хипоксија ѕид што резултира со малапсорпција, намалувањето на црниот дроб детоксикација функција води кон occurrenceof серум агенти медиум молекуларна тежина (MMWA), фенол, уреа etc.ie endotoxicosis подигнува на повисоко моќ, што го прави organpathology прогресивни. Повеќето воспаление маркери и токсини aretransported од albumin- сепак неговото ниво е намалена во patientswith CHF. Така, кога се присутни во вишокот токсини во телото, потенцијалот транспортот е недоволен. имаат за цел: Да учат theprognostic вредност на албумин транспортната дејност (АТА) во patientswith CHF и влијанието на терапија на АТА. Материјал и методи:За време на посетата 1, вкупно 220 пациенти со функционални класи (ФК) II-IV CHF лекуваат во Град Клиничка болница четири. По 6months (Посетете 2) статус на пациентот е стабилна (постојана тежина, стабилна или подобро толеранцијата за вежбање, а не зголемување на чувството ofweakness и замор) во 122 пациенти со ФК III-IV CHF и in41 пациенти со ФК II швајцарски франци. Дваесет и еден (17,2%) од 122 patientswith FC III-IV CHF изгуби својата тежина за повеќе од 6,5% од thebaseline (Посетете 1), 101 (82.8%) пациенти имале постојано тело weight.There нема намалување на телесната тежина во секој пациенти со ФК IICHF. Конечниот трета посета беше 12 месеци по beginningof студијата. Во прилог на мерење на телесна тежина, телото-massindex е пресметано, се потпреме на телесна маса (LBM), исфрлање дел (ЕФ), на крвните концентрации на алдостерон и MMWA, на effectiveconcentration на албумин (ЕЦА) се мери, и 6-мин testwas врши на секоја посета. резултати: Имаше highermortality стапки (23,8%) во групата на пациенти со progressiveweight загуба наспроти 4,9% во групата на оние со трајна телесна тежина. основно ниво и 6 и 12-месечно следење на крв MMWAconcentrations беа значително зголемени кај пациенти со FCIII-IV CHF (p < 0.05). During the follow-up, there was a tendencyfor MMWA to be on the rise in this group of patients, a more significantincrease in MMWA concentrations being observed in underweightpatients. The baseline ECA was lower in patients with FC III-IVCHF (64.9±5.1% versus 86.8±4.7% in those with FC II CHF) (p =0.05). The lowest ECA was recorded in underweight patients (52.0±2.9%versus 74.8±4.2% in those with permanent body weight). Aldosteronelevels and EF remained stable in all those included into the study.The use of digoxin to increase portal blood flow failed to changeECA, which can be explained by the signs of hepatic cirrhosisin these patients. The findings make one reconsider approachesto treating patients with CHF. Firstly, monitoring of hepaticfunction and correction of its impairment is needed since thefirst signs of CHF occur. Secondly, addition of extracorporealdetoxifying methods that yet requires further in-depth study isone of the treatments.
Во моментов, на развојот на медицината neyrogormonalnayateoriya е честа и доминантната теорија patogenezahronicheskoy срцева слабост (CHF). Се vozdeystviempovyshennogo ниво големи хормон на ренин-ангиотензин-aldosteronovoysistemy - ангиотензин II (АНИ), алдостерон и simpatoadrenalovoysistemy - норадреналин објасни ineobratimuyu системски лезија прогресија на болеста [1].
Сепак, покачени вредности на некои laboratornyhpokazateley (ESR, леукоцитоза, CRP) svidetelstvuyuto развој на хронична (стерилен) воспаление во CHF [2] .Spravedlivost овој факт е потврдено од страна на зголемување на цитокин aktivnostiryada - IL-6, IL-1, TNF-D. Додатни производи toksicheskogovliyaniya континуирано стерилен воспаленија, хипоксија црево, што доведува до малапсорпција нарушувања на метаболизмот ткиво, функцијата на црниот дроб snizheniedetoksikatsionnoy промовира појава во krovotokeveschestv просек на молекуларна тежина, фенол, уреа, итн, t.e.proiskhodit потенцирање ендотоксемија. Многу од овие veschestvokazyvayut директен токсичен ефект на ткивата, ја влоши микроциркулацијата дека влошува патологија орган. Бидејќи повеќето markerovvospaleniya и токсини транспортира со албумин и egouroven кај пациентите со CHF е намалена, тогаш вишокот токсини во organizmetransportny потенцијал албумин не е доволно.
Можно е дека успешно лекување на хронична срцева слабост snizituroven ендотоксемија, кои ќе се однесуваат на транспортот aktivnostialbumina (TAA).
Целта на овој труд е да се учат prognosticheskogoznacheniya TAA кај пациенти со хронична срцева слабост и влијанието на третманот.

Материјали и методи Студијата вклучени 220 пациенти sHSN II-IV функционална класа - FC (NYHA класификација), кои се хоспитализирани во Клиничката болница №4 од 1996/09/16 на 16.06.1999g. Пациенти вклучени во студијата, во изминатите 6 mesnahodilis во стабилна состојба. Пациенти со CHF FC bylo49 II, III-IV FC - 171. односот на пациентите во групи 1: 3.5.
Главниот дел вклучени во patsientov- мажи студијата, средна возраст 54,2 ± 4,6 години. Причината за сите пациенти беше HSNu ishemicheskayabolezn срцето. Поголемиот дел од пациентите страдале arterialnoygipertoniey и пушеле. Откако болнички третман ACEI prinimali34,6% од пациентите со CHF FC II и 45% од пациентите со CHF FC III-IV. Bolee90% од пациентите примени нитрат, 2,9% - статини. Индекс на телесна маса (БМИ) е нормално во 60% од пациентите.
Во првата фаза на студијата - "државата стабилизација"- тоа беше andone. Состојба кај пациенти со стабилна дози hodetitrovaniya стандардни лекови за третман на CHF (бета-блокатори, ACE инхибитори, диуретици и слично). По 6 месеци по болница lecheniyabolnogo поканети за физички преглед (Посетете 1). Stabilnoesostoyanie (стабилна телесната тежина во текот на 6 месеци, sohranivshayasyana исто ниво или подобрување на толеранцијата на fizicheskoynagruzke без зголемување на чувство на слабост, замор) pozvolilovklyuchit пациент во една од истражувачки групи. По 6 месеци (vizit2) откри пациенти со намалена телесна тежина повеќе од 6,5% од почетната (на посетата 1). Таквите пациенти се сврте 21 (17,% 2.) Посета 3 (конечна) - по 12 месеци од почетокот на студијата.
Обемот на испитување пациентот. Секој пат viziteprovodili стандард физички преглед. Следните студии се врши во sootvetstviipatsienta критериуми за стабилност: 1) 6-минути тест 2) FV- 3) масата на мускулното ткиво-4) toschayamassa тело (TMT) - 5) IMT- 6) Концентрација на една просечна molekulyarnoymassy (VSMM) - не-специфичен маркер intoksikatsii- 7) effektivnayakontsentratsiya албумин (ЕЦА).Одредување концентрација VSMM. Ispolzovanspektrofometrichesky метод (бранова должина 254 и 280 nm), по predvaritelnoyobrabotki серум 10% трихлороцетна киселина.
Одредување на ЕЦА. ЕЦА беше решен со користење на реагенси standartnoymetodike "Сондата-албумин". Fluorestsentsiiotsenivali интензитетот на возбудена бранова должина од 430 nm и ispuskaniya550 nm бранова должина a.
Одредување на TMT. TMT определува со формулата:

TMT (kg) = 0,0291 · екскреција на креатинин (mg / ден) 7.38.
6 минути тест беше изведена од страна на стандарден метод.
проток на крв низ црниот дроб утврдени со Доплер ултразвук.
На концентрација на алдостерон во otsenivaliradioimmunologicheskim метод на крвта.

Студија на резултатите за првите 6 месеци на следење во 31 patsientas III-IV CHF влошени FK, наложувајќи нивните gospitalizatsii.Progressiya забележано на 22 CHF, миокарден инфаркт се случи во 6, пневмонија - y 2, цереброваскуларни несреќа - y1 пациентот. Овие пациенти биле исклучени од студијата. Umerlo18 пациенти. На причина за смрт во 4 пациенти имаа прогресија на срцева слабост, и 5 - повторен миокардијален инфаркт, и 1 - белодробна емболија, 8 пациенти umerlivnezapno. Така, во посета 2 беа анализирани podvergnuty122 пациентот III-IV CHF ФК.
Од 49 пациенти со CHF II FC миокарден инфаркт razvilsyau 3, CHF прогресија беше виден во 3, 1 пациент починал ненадејно u1 беше недостапен за понатамошен контакт. Така, во посета 2 беше предмет на анализа на 41 пациенти со CHF ФК II.Табела 1. Клинички карактеристики на пациентите III-IV посета 2 FC namoment

Сл. 1. Динамика VSSM.

Сл. 2. ЕЦА динамика кај пациенти III-IV група ФК. * - ниво ЕЦА retrospektivnovydelenny кај пациенти со консеквентно massytela намалување.

Анализа Dinamikimassy тело покажал дека 21 (17,2%) од 122 пациенти со CHF III-IVFK телесна тежина се намали (подгрупа A). Во 101 пациенти тежина telaostavalas стабилна (подгрупа B). Губење на тежината не е otmechenoni на пациентите со CHF ФК II. Клинички harakteristikapatsientov со и без намалување на телесната тежина е прикажана во табела.1. Треба да се напомене дека губење на тежината е главно пациенти со многу ризик фактори (пушење, saharnyydiabet) и ниска исфрлање дел.
Намалување на телесната тежина во 15 пациенти sostavilo6,5-10% од оригиналот, од 6 - 10-15%.
За време на периодот помеѓу посетите 2 и 3 во umerli6 подгрупа на пациенти (3 прогресијата на CHF 2 од срцев удар, ненадејна 1) .Во врска со прогресија на хоспитализирани пациенти CHF 29, 2 пациенти претрпе infarktmiokarda, едем и зголемен раст во 11 пациенти odyshkiotmecheno . Намалување на телесната тежина е забележана во подгрупата B 5 patsientov.V почина 5 пациенти прогресија на срцева слабост, gospitalizirovanov поради прогресија на CHF 13 пациенти, еден од нив три пати, 2 patsienta- за конгестивна пневмонија.
Така, стапката на смртност кај пациенти со progressivnymsnizheniem телесната тежина на пациентите беше 23,8%, а на телото stabilnoymasse - 4,9% (Табела 2).
Кај пациенти со срцева слабост класа II за истиот период на време фиксни 5 хоспитализации. Причината gospitalizatsii2 пациентите имаа прогресија на CHF, 2 - миокарден инфаркт, 1 - pnevmoniya.Doza диуретици е зголемена во 4 пациенти. Починал 1 пациент, причина за смртта - срцев удар.
динамика VSMM е прикажано на сл. 1. Iskhodnayakontsentratsiya VSMM во крвта, како и нивните концентрација по 6 и 12months од основната линија е значајна (p = 0.05) повеќе пациенти со vysokoyu III-IV CHF FC. За време на следење (12 месеци) otmechenatendentsiya VSMM до зголемување на оваа група на пациенти. Повеќе концентрација vyrazhennoeuvelichenie VSMM е забележан во една подгрупа А (patsientyso намалување на телесната маса), отколку во подгрупата B (со пациенти тело stabilnoymassoy). Сепак, оваа разлика не беше статистички значајна (p = 0.05). концентрација VSMM кај пациенти со ФК II FC остана stabilnoyna текот на периодот на набљудување.
Така, концентрацијата може да VSMM sluzhitmarkerom сериозноста на состојбата на пациентите со CHF.
ниво Динамика ЕЦА е прикажано на слика 2. Iskhodnyyuroven ЕЦА ​​беше значително (p = 0.05) пониски во gruppebolnyh CHF III-IV FC пациенти chemv со CHF FC II, кои го сочинуваат односно 64,9 ± 5,1% и 86,8 ± 4,7%. Потоа, имаше уште поголем raskhozhdenieznacheny оваа бројка во две групи на пациенти со CHF, chtosvidetelstvovalo повисока содржина на токсини вопациенти со III-IV CHF FC. Детална анализа на vetoy група на ниво на ЕЦА на пациенти покажа дека најниско znacheniyanablyudayutsya кај пациенти со прогресивно намалување на тежината tela.Tak во подгрупите А и Б извор ЕЦА sootvetstvennoraven ниво беше 52,0 ± 2,9% и 74,8 ± 4,2 % (p<0,05). Через 6 и 12 мес различиеэтих показателей стало более существенным.
Кај пациентите со CHF и извор ФК II posleduyuschieurovni ЕЦА не се значително различни.
протокот на истражување на крв низ pechenpokazalo дека тој е помалку во текот на студија на пациенти со CHF FC III-IV отколку во група на пациенти со CHF IIFK.
Интересни резултати споредба на степенот на ендотоксемија (ЕЦА слој) и големината на протокот на крв низ црниот дроб и uvyzhivshih починати пациенти (сл. 3). Во подгрупата А umershiebolnye сите имаат ниски вредности на протокот на крв низ црниот дроб ЕЦА ниско ниво. Преживеаните пациенти во повеќето случаи imelisnizhenny волуменски проток на крв низ црниот дроб, но степенот endotoksikozau нив се уште не ја достигна критичната вредност (помалку од 50%).
Пациентите со CHF III-IV со стабилни FC massoytela имаше поголем проток на крв низ порталната вена и umerennovyrazhenny ендотоксемија.

Динамика на алдостерон и PV вредности на patsientovs и без намалување на тежината Telani значајна разлика (p = 0.05) PV вредност е утврдена на 12 месечната студија, comparisonwith оригинални аудио пациенти подгрупа пациенти А ниту podgruppyB. PV не се промени значително во текот на периодот на набљудување и patsientovs ФК II ФК.
нивоа на алдостерон остана стабилен uvseh пациенти вклучени во студијата.
Така, нема значително зголемување izmeneniyFV и алдостерон нивоа кај пациенти со намалена massoytela.Динамика на ендотоксемија во позадина inotropnoyterapii на. Со оглед на важноста на ниско волуметриски ендотоксемија развој cherezpechen проток, интересно е otsenitvliyanie неговата вредност на една од инотропи (digoksinv доза од 0,25 mg / ден). Дигоксин подгрупи пациентот Aprivelo да се зголеми протокот на крв низ црниот дроб, 587 ± 29.1 ml / Myndo 662 ± 33 ml / min. Сепак, ниту еден пациент не се случиле izmeneniyastepeni ендотоксемија, нивото на ЕЦА остана речиси непроменет (52,4 ± 8,0% наспроти 53,1 ± 7,2%).

Разговарајте rezultatovVysoky нивоа на цревната токсини, висока активност на neurohormones Велики est очекуваното траење на животот поради narusheniyaih природен метаболизам во црниот дроб изменети дозволи predpolozhitbolshuyu инциденцата на ендотоксемија кај пациенти со швајцарски франци.
Значителен број на супстанции кои се и токсични mozhnorassmatrivat прави ендотоксемија slozhnoyzadachey проценка, пред се, поради неговата комплексност. Сепак ispolzovanietakogo составен индекс на ендотоксемија како yavlyaetsyaEKA значително ја олеснува состојбата и тоа доведува до povsednevnoyklinicheskoy пракса.
Под ЕЦА разбере albuminasvyazyvatsya способноста на една молекула со одредена сума на превезени супстанции [3]. Кај здравите луѓе можност да molekulyalbumina контакт со различни супстанции и transportirovatih многу висок. Во случаи кога е преоптоварен молекула албумин, што обично се забележани во интоксикации, неговата способност svyazatsyas уште повеќе супстанции е занемарлива.
Претпоставката ovyrazhennosti ендотоксемија кај пациенти со хронична срцева слабост со споредување на претходно podtverzhdenonami нивоа ЕЦА кај здрави лица и кај пациенти со CHF razlichnyhFK [4]. Како по правило, високата CHF FC исполнат високите urovenendotoksikoza.
Значење ендотоксемија во развој на CHF chetkodemonstriruyut резултати за споредба urovnyaEKA ни кај пациенти со III-IV CHF ФК со и без динамички massytela намалување. Ретроспективна анализа покажа дека пациентите со почетното ниво на ЕЦА тело snizhayuscheysyamassoy беше значително понизок отколку кај пациенти со стабилна телесна тежина. Така priznakiendotoksikoza кај овие пациенти беше проследен со намалување на телесната тежина tela.Snizhenie маса беше придружуван од страна на ниво пад во ЕЦА, иако velichinaFV и алдостерон suschestvennone промени.
Зошто се случува ова? Природни bareromna развојот на ендотоксемија е нормално funktsioniruyuschayapechen. Тоа се случува во процесот хепатоцитите detoksikatsii.Normalnaya хепатоцитите функција и нормално obemnogokrovotoka низ црниот дроб да се заштитат од растот на пациентите со CHF endotoksikoza.U волуменски проток на крв низ црниот дроб се намалува (поради shuntirovaniyakrovi). Под претпоставка дека користењето на инотропи mozhnouvelichit волуменски проток на крв низ црниот дроб, го именува bolnyms CHF и намалена тежина дигоксин тело. Rezultatyne доби падна помалку од нашите очекувања. Треба да се напомене дека, сепак, пациентите bolshinstvaetih во-длабочината на испитување откри знаци tsirrozapecheni. Во претходните нашата работа покажа дека администрацијата на CHF digoksinapatsientam II ФК без цироза секогаш soprovozhdalosuvelicheniem протокот на крв низ црниот дроб и намалувањето на ендотоксемија.
Така, можеме да кажеме дека протокот цироза низок волумен на крв низ црниот дроб се во nastoyaschiymoment непремостливи пречки ограничување prodolzhitelnostzhizni пациентите со CHF.
Во исто време, оваа ситуација ни iskatnovye пристапи за да се оптимизира третман на пациенти со швајцарски франци. Прво, ние веруваме дека контролата на морфофункционалната sostoyaniempecheni треба да се смета како еден од стандардите dinamicheskogonablyudeniya пациент со швајцарски франци. Покрај тоа, оваа контрола треба osuschestvlyatsyas појавата на првите симптоми на CHF. Можно е дека uvelichenieobemnogo протокот на крв низ црниот дроб кај пациенти со почетна црниот дроб proyavleniyamitsirroza ќе ви помогне да го забават напредувањето на срцева слабост.
Второ, пристапување ekstrakorporalnyhmetodov детоксикација на високо CHF ФК и терминал sostoyaniyahmozhet, очигледно, се смета како еден од начините за терапија, сепак, бара понатамошни студии во длабочина.