Терапија-кахексија кај пациенти со хронична срцева слабост. Што е на скалата на проблемот? Она што го знаеме и она што го правиме?

резиме
На статијата дава дефиниција на терминот "кахексија". Proslezhenadinamika истражување и толкување на состојбата на "кахексија" со vremenGippokrata до денешен ден. Одржана модерна интерпретација sindromakak резултат на токсични штетен ефект izbytochnogokolichestva neurohormones и цитокини. односот многу внимание udelenoanalizu на телесна маса и морталитет. индекс клинички traktovkaJ- облик на поврзување на телесна маса (БМИ) и пристап trebuetkompleksnogo смртност врз основа на расата, возраста, полот на пациентот. Vmaterialah дадени физиолошки параметри намалување myshechnoymassy во зависност од возраста, која не надминува 0,2 kg / god.Podcherkivaetsya дека големите вредности бараат медицински третман.
Vazhnympunktom е концептот на кахексија како динамичен процес кој бара промена во физички преглед на пациентот стандард (нормативен споредба spredshestvuyuschimi антропометриските карактеристики вредности). кахексија postavlentolko дијагноза може да биде најмалку 6 месеци на набљудување, за време на тело kotorogomassa е намалена од 6,5% или повеќе. Се потенцира дека etitsifrovye параметри може да се ревидира по publikatsiypodissledovany протоколи ELITE-2 и Коперник.
Vazhnostrassmotreniya кахексија проблем станува очигледно кога analizeepidemiologicheskogo процес - 10% кај пациентите starshe70 години и 30% кај оние над 80 години. Епидемиолошка анализа покажа дека стапката на смртност кај пациенти со кахексија е 39% 12 50% нечистотии од 18 месеци, што е значително повисока отколку во другите klinicheskihgruppah. Тоа го истакнува системската природа на синдромот кахексија, кој се манифестира во паралелно намалување на мускулите, масти и kostnoytkani.
Меѓу причините за кахексија, proanalizirovanyfaktory хормон хемодинамска влијание на цитокини и endotoksikoza.Rezultat анализа на причините за кахексија, priytik дозволено заклучок дека тоа е мултифакторна невроендокрини и metabolicheskoerasstroystvo манифестира на повеќе органи патологија privodyascheyk губење на тежината.
Во написот се анализира режими на лекување на пациентите. Obsuzhdayutsyavoprosy ентерална исхрана терапија со користење на gormonarosta, анаболички стероиди, растворливи рецептори за TNF-a.

резиме
Thepaper занимава со терминот "кахексија". Тоа следи историјата ofstudies и промени во толкувањето на состојба "кахексија" од Hippocratus до денешен ден. Во последните interpretationof синдромот е дадена како резултат на токсични оштетување actionof прекумерна neurohormones и цитокини. Голем акцент е laidon анализата на здружението на телесна тежина за да mortality.The клиничка интерпретација на J-форма индекс на телесна маса (БМИ) -mortalitycurve бара сеопфатен пристап во однос на расата, возраста и полот. Весникот дава вредностите на физиолошки намалување musclemass со возраста, кои не се поголеми од 0,2 kg / year.It се нагласи дека високите вредности потребен медицински толкување.
Од значење е концептот на кахексија asa динамичен процес, кој бара стандард за physicalstudy (задолжително споредба на антропометриските characteristicswith порано оние) треба да се менува. Дијагнозата на cachexiamay да се направи врз основа на најмалку 6 месеци следење duringwhich телесна тежина може да се намали за 6,5% или повеќе. Тоа е emphasizedthat овие бројки може да биде изменета по протоколи Ели-2 и Коперник substudies се објавуваат.
Станува јасно дека да се разгледа catechia на problemof е важно при анализирањето на епидемиолошка процесно инциденцата е 10 и 30% кај пациенти на возраст над 70 и 80years, соодветно. Епидемиолошка анализа покажа thatdeath стапки се 39 и 50% кај пациенти со кахексија during12 и 18 месеци, respectively- кои се многу повисоки отколку thosein други клинички групи. Системскиот модел на кахексија, asappeared како истовремено намалување на мускулната, масни, и bonytissue, е особено истакната.
Меѓу причините за кахексија, постојат thefactors на хормонални хемодинамиката, ефектите на цитокини, andendotoxicosis, кои се предмет на разгледување. Анализа на causesof кахексија доведе до заклучок дека истото е multifactorialneuroendocrine и метаболички нарушувања се манифестира со multiorganpathology што предизвикува губење на тежината.
На хартија анализи режими третман, outlinesenteral хранење, терапија со хормон за раст, анаболички стероиди, растворливи рецептори да TNF-на.
Хронична serdechnayanedostatochnost (CHF) се смета од страна на САД како системска болест вклучуваат во патолошки процес на многу органи и системи: васкуларниот ендотел, миокардот, бубрезите, цревата, крос-polosatuyumuskulaturu. Како и со сите болести, срцева слабост имаат заеднички patofiziologicheskiesindromy, вклучувајќи и воспаление и губење на тежината zanimayutvazhnoe место. Значително губење на телесната тежина (повеќе од 6,5% од телесната iskhodnoymassy 180 дена) се нарекува кахексија. Ова terminvoshel во медицинска пракса во времето на Хипократ и беше sinonimombystrogo смрт. синдром Зачувани кахексија опис составен од Хипократ: "Телото исчезнува, нејзиното место ... vystupaetvlaga рамената, клучната коска, градите, прстите како на топење. Тоа Condition- се соочи со смртта" [1]. Терминот доаѓа од зборовите kakos(Лошо) и hexis (. 460-370 години пред нашата ера) (државата) .Stol etogosindroma почетокот на појавата на листата на важни синдроми, која работи со лекар, тоа не е изненадувачки, бидејќи кахексија - една од најпознатите "видлив" симптоми, утврдени од страна на физички преглед на пациентот. Кахексија harakternadlya терминал периоди на многу хронични болести. Рак, СИДА, хипертироидизам, ревматоиден артритис, срцева слабост, hronicheskogoaktivnogo хепатитис, цироза на црниот дроб, итн Во сите случаи, razvitiekaheksii смета како пред 2700 години како тешка прогноза priznakkrayne на животот.
Кахексија, како по правило, претходи или да развиваат neyparallelno анорексија, анемија и комплексни метаболички нарушувања.
Ова sluchaemy не сметаат губење на тежината, како резултат на воените politicheskihi религиозни причини што води кон развој на неухранетост. Во nastoyaschemmateriale ќе зборуваме за кахексија како манифестација на системска болест.
Од гледна точка на развојот на примарната причина промени zreniyasovremennoy медицина yavlyaetsyatoksicheskoe, штетните влијанија на прекумерна количина neyrogormonovi цитокини.
терминот "serdechnayakaheksiya" Таа му припаѓа пад, кој во 1785 година го опиша patsientas срцева слабост: "Неговото лице беше подготвен и бледо, брзо и слаб пулс, телото значително исцрпени, мускулите тенки, надуеност и зголемување на" [2]. Од намалување еволуирале од bolnogos dropsy, пад предложи да се јавите на оваа држава "serdechnoykaheksiey". Како што може да се види од споредбата на поетски опис на синдромот направени од страна на Хипократ, и поригорозни опис на пад, ihobedinyaet еден - исчезнувањето на телесната тежина. Овој процес zatragivaetkak напречно-пругастите мускули и масното ткиво и myshtsuserdtsa и коските. Резултатот е намалување на растот funktsionalnogoklassa (ФК) CHF, прогресивна vneshnegodyhaniya несоодветна функција на имуносупресија и смртоносна.
Во оваа статија ние ќе ги покрие како проблемите massytela хомеостазата и клиничкото значење за губење на тежината и улогата neyrogormonalnyhi имунолошки промени што доведува до формирање на кахексија.

Хомеостаза на телесна тежинаЕпидемиолошките студии траат desyatiletiyaustanovili дека телесната тежина и морталитетот - смртност поврзана parametry.Krivaya - на телесната тежина е J-форма карактер [3] .Smertnost зголемува драстично со БМИ од помалку од 19 и повеќе од 27. Покрај тоа, ако зголемување на морталитетот поврзан со вишокот тежина (IMTbolee 27), има некои расни разлики, зголемување на смртноста поради недостаток на телесната тежина (БМИ помалку од 19), идентични dlyavseh трки, полови и старосни групи (над 20 години). Тоа е лесно да се пресмета дека нагло зголемување се случува во вредност смртност massytela еднаква или помала од 70% од идеална. Овие пресметки polnostyusoglasuyutsya со податоци добиени во блокада [4,5].
Prognosticheskayarol флуктуации на телесната тежина е испитуван од страна на споредување massytela на 16-годишна возраст, со своите промени по 10 години со смртност zabolevaemostyui во текот на истиот период. Се покажа дека kolebaniyamassy телото ± 10 кг не се поврзани со било морбидитет или sosmertnostyu. Сепак, се здобијат со тежина поголема од 10 kg претвори dostovernosvyazannoy со зголемена смртност кај мажите и кај жените [6] .Snizhenie иста телесна тежина над 10 kg кои биле придружени со zhenschinsnizheniem смртност. Интересно е да се напомене дека дел од kolebaniyamassy телото придружени со зголемување на кардиоваскуларниот морбидитет.
Така, во млада возраст (пред 30 години), па дури и znachimyekolebaniya телесна тежина се тешки за толкување и не може да bytodnoznachno третираат.
Обично за време на fiziologichekogo стареењето се случува, почнувајќи од 30-годишна возраст, прво, намалувањето myshechnoymassy (просечна стапка од 0,3 кг / год), и второ, zhirovoytkani раст. Овој процес трае до 60-70 годишна возраст, по chegonachinaetsya губење на телесната тежина (околу 0,2 кг / година). Тежина teladostigaet максимум на возраст од 40-45 години [8 и 9] .Во постарите возрасни групи е многу тешко да се утврди svyazanali губење на тежината со стареењето и тоа е proyavleniembolezni. Ние може да се потпре само на одделни студии, кај пациенти kotoryhstatus решени најмалку еднаш на секој 60-от ден на студијата [10, 11]. Според овие студии, беше откриено дека massytela загуби поврзани со нормалното стареење, не може да prevyshat0,2 кг / год. Интересно е да се напомене дека со возраста sposobnostuvelichit изгубиле тежина по падот предизвикана од исхраната.
Така, во здрави луѓе на sbalansirovannoydiete, телесната тежина стабилна. Не е предизвикана од исхраната (возраст), губење на телесна маса е занемарлива - 0,2 kg / година. Сите случаи prevysheniyaetogo ниво бараат медицинско објаснување.

Срцева кахексија. Проблемот definitsiiDlya да се идентификуваат пациентите со кахексија, треба точна дефиниција. За таа цел, се користат различни пристапи: антрополошки пристап (се мери дебелината skinfold На ниво на бицепс обемот бицепс) [12], анализата на бројот obschegozhira и мускулното ткиво [13], серумските албумини, БМИ, динамиката на апсолутните вредности на телесната тежина за 6 месеци [14 ] dostizhenieurovnya телесна тежина помала од 90% од идеалната [15].
Повеќето пристап obosnovannymyavilsya врз основа на сеопфатна проценка на вкупните масти (29% намалување) или на телесна маса (пад за повеќе од 85% од идеалната) [16-18]. Сепак, комплексноста на секојдневна употреба predlozhennyhpodhodov принудени истражувачите да бараат интегрален индекс.
Според L.Freeman [19], како намалување на мускулната маса за 10%. Otsutstvieprostogo пристап за мерење на мускулната маса, ја прави оваа метода nepriemlemymdlya практична примена.
Кога идентификување кахексија методолошка грешка sleduetschitat заклучок за присуството или отсуството на кахексија razovyhizmereny врз основа на различни индикатори. Во 1996 година, во кардиологијата ustanavlivaetsyaponyatie на кахексија како процес, т.е. diagnozakaheksii неопходно да се воспостави следење на пациентот со телото kontrolemmassy обврзувачки (во отсуство на оток).
Во nastoyascheevremya кахексија може да се инсталира кај пациентите со CHF dokumentirovannomsnizhenii на телесната тежина (без докажана onkologicheskogozabolevaniya, тиреотоксикоза и други причини кои доведуваат до телото poteremassy) е повеќе од 7,5% од почетната вредност. Etoopredelenie важи и за пациенти со БМИ еднаква или prevyshayuschim19.
Според тоа, оваа дефиниција е, прво, се менува standartnuyuprotseduru испитување на пациент со хронична срцева слабост (задолжително тежина patsientai споредат резултатите со оние добиени претходно), и второ, pozvolyaetvydelit на целата популација на пациенти од пациентите со срцева слабост, најмногу ugrozhaemyhv смисла на развој на кахексија (во раните фази на развој кахексија, и пред формирањето на надворешниот изглед чудна terminalnoyfaze).
Очигледно etaformulirovka само ќе до објавувањето на резултатите subissledovaniyv протоколи ELITE-II и Коперник, кој се изучува со CHF patsientys губење на тежината на повеќе од 7,5%, а помалку од 15% за 6 месеци и patsientys тежина (без оглед на досегашната динамика) помалку 85% otidealnoy.

Епидемиологија на срцева кахексијаЕдна студија за распространетоста на срцева слабост покажа дека simptomynablyudayutsya 10% од лицата кои имаат над 70 години, а 30% од лицата постари од 80 години [20] .Sledovatelno, може да се претпостави дека тоа е во постарите vozrastnoygruppe треба да се очекува најголем број на пациенти со sindromomkaheksii. Сепак, треба да се признае дека овие податоци spravedlivydlya Западна Европа и САД и не се сигурни за Русија, каде што животот srednyayaprodolzhitelnost достигнува 60 години. Во овој поглед dlyanas поинтересна и поважна набљудување [21] kotoromustanovleno во тоа што се растот CHF FC (од II до IV) patsientovs број malnutricion до 50%. Главните причини yavlyayutsyasnizhenie апетит, користете вкус (не содржи масти сол) храна, депресија. Впечатливо е дека на foneznachitelnogo број на дела посветени на malnutricion, namudalos се најде само еден, направени во 1983 година во Русија и posvyaschennuyumalabsorbtion во CHF [22]. Се покажа дека со напредокот на срцева слабост proiskhoditprogressivnoe намали вшмукување капацитет на цревата.
Така, комбинацијата на двата процеси, malnutricion imalabsorbtion кој најчесто се забележани кај пациенти sHSN III и IV CHF, можеме да претпоставиме дека тоа е во оваа populyatsiisleduet очекуваат најголем број на пациенти со синдромот на податоци kaheksii.Eti се особено важни кога ќе помислите дека инциденцата на смртност во една популација на пациенти со malnutricion значително повисока отколку во популацијата на пациенти без овој синдром [23].
До сега vremenivypolneno само една проспективна студија за да се оцени синдром прогностичка вредност chastotyrazvitiya и кахексија во bolnyhs CHF (синдром критериум - губење на телесна тежина од повеќе од 7,5% во текот 180dney) [24]. Студијата вклучени 171 пациенти (вклучувајќи 17 жени) на возраст од 60 ± 11 години со поставената дијагноза на CHF. врв potreblenieO₂ -беше 17,5 ± 6,8 ml / kg / min. Во зависност пациенти PTA CHF беше како што следува: Јас ФК - 22 лица, II ФК - 63, III ФК - 68, IV ФК - 19 лица. Nablyudeniyasostavil период од 24 месеци. синдром кахексија се случи во 28 (10%) patsientov.Proslezhennaya тело губење на тежината се движи од 6 до 36 кг по periodot 0,5 13 години (просечна брзина - 6,0 ± 3,7 kg / година). Споредба на 2 групи синдром кахексија и без покажа дека sindromomkaheksii пациенти беа малку постари и имаше значително повеќе nizkuyutolerantnost капацитетот за вежбање и значително повисок крвен nizkiyuroven калиум. Исфрлање дел е идентична во dvuhgruppah. Сите пациенти во следење состојба била стабилна, тие немаа едем и клинички преглед дозволено isklyuchittakie причини за губење на тежината, како што се СИДА, рак, хипертироидизам, hronicheskiyaktivny хепатитис и цироза. За време на периодот на набљудување umerli49 пациенти. Смртта е поздравена како кардиоваскуларни ilivnezapnaya. Анализата покажа дека синдром nezavisimymprediktorom кахексија беше фатална. Така, во текот на првите 3 месеци почина 18% за 6 месеци -29% за 12 месеци - 39%, а 18 месеци - 50% од пациентите. Etottemp на смртни случаи практично одговара tempuletalnyh резултати кај пациенти со CHF IVFK [25] и кај пациенти surovnem врв О2 потрошувачка на помалку од 14 ml / kg / min.
Нашите податоци добиени во текот на ретроспектива analizareestra пациенти со срцева слабост покажаа дека синдром кахексија razvilsyau 43 (13,3%) од 321 пациенти. Интересно е фактот chtoprotsent пациенти со синдром на кахексија кај пациенти со хипертензија vyrazhennoylegochnoy беше претходно опишано погоре и изнесува 21%.
Така, кахексија развива најчесто кај пациенти ssindromami неухранетост и malabsorbtion, т.е. FC на високи синдром HSN.Vstrechaemost кахексија се движи од 13,3 до 16%. Smertnostsredi пациенти со синдром на кахексија во 18 месеци од следат sostavlyaet50%.

Промени во телото ткива prisindrome кахексијаMyshechnoytkani атрофија се развива во различни степени во сите пациенти, stradayuschihHSN [26, 27]. Според D.Mancini [28], нарушена функција попречно polosatoymuskulatury се јавува кај 68% од пациентите со кахексија. Myshechnayaslabost, замор и намалена толеранција на вежбање е nagruzke- симптоми се опишани од страна на поголемиот дел од пациентите со CHF. Секако, на фреквенцијата на таквите жалби се зголемува со зголемување FC CHF и dostigaetsvoego врв кај пациенти со CHF FC IV [29]. Споредба vyrazhennostietih симптоми кај пациенти со кахексија и без тоа покажа dostovernobolshuyu нивната фреквенција кај пациенти дури и со почетна proyavleniyamikaheksii [30].
Губење на мускулната маса кај пациенти со тешка patologieyvariruet во голема мера. Така, еден пациент со сепса е mozhetdostigat 500 g на 24 часа [31]. Загуба на повеќе од 40% по тежина не pervonachalnoymyshechnoy компатибилен со живот [32]. prognosticheskoeznachenie загуба на ткивото на брзината и мускулите и се изучува во onkologicheskihbolnyh и СИДА пациенти [33]. Сепак, успеавме vstretitedinichnye дела посветени на поголемо разбирање на функционалните sostoyaniyamyshts во CHF од промени во тежината. Сепак, poterimyshechnoy маса доказите кај пациенти со кахексија не е доведена во прашање (dostatochnovspomnit опис на изгледот на пациент со кахексија). Нашите dannyepokazyvayut дека просечната стапка на губење на тежината кај пациенти со kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 kg / година, и со просечна брзина од над 0,2kg / месечно го зголемува ризикот од смрт за 42%.
Во паралелно со губење на мускулната ткиво poteryazhirovoy фиксна до 21% за 6 месеци [34] и коскено ткиво до 35% [35].
Така, за пациентите со хронична срцева слабост со развој на синдром кахексија harakternyznachimye губење на мускулите, масти и коските razvivayuschiesyaparallelno. Губење на мускулната ткиво предизвикува брза исцрпеност функционални инфериорност остатокот од мускулите кои proyavlyaetsyautomleniem, инфериорност надворешен воздух, намалена физичка стрес tolerantnostik [36-38].

Причини за срцева кахексијаИсториски дискутираа за три причини за serdechnoykaheksii. Еден од нив - неухранетост. Од 1964 година, широко obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39] за прв пат зборуваше за водечката улога на kletochnoygipoksii протеинска загуба, т.е. катаболизмот на раст и пад protsessovanabolizma. Во оваа теорија, е малку познато линк остана стабилен momentperehoda од CHF до срцева кахексија. Според авторот, еден од водечките во овој период е анорексија (тоа е врз основа на otekslizistoy гастроинтестиналниот тракт), што доведува до energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], анализирани во 1977 година, 11 patsientovs CHF, дојде до заклучок дека водечките развој синдром kaheksiiyavilas анорексија како што го прават не се идентификувани други промени (на пример, malabsorbtion). Теоријата на анорексија како водечки prichinyrazvitiya срцева кахексија е заборавен по серија на дела D.King [41, 42], кој покажа значајна улога на масти загуба во гастроинтестиналниот kishechnomtrakte, но не се најде разлики во загуба на протеини (анализа soderzhaniyamechenyh на амино киселини во столицата собрани во текот на 5 дена) помеѓу gruppoybolnyh со срцева кахексија и група на пациенти со хронична срцева слабост без кахексија.
Naiboleeobsuzhdaemuyu уште една причина за развој на срцева кахексија може uslovnonazvat "хемодинамска причина". E.Braunwald [43] верува дека слабост на десната комора по механизам лифт davleniyav десната преткомора доведува до венска стаза, едем slizistoyobolochki гастроинтестиналниот тракт и развој malabsorbtion.Odnako во подоцнежните истражувања покажале дека притисокот во legochnyhkapillyarah беше идентична кај пациенти со и без malabsorbtion [15,44].
Следна obsuzhdaemayaprichina појава на срцева кахексија - физичката неактивност (причинско-sledstvennyeotnosheniya - нашата забелешка). Основа на оваа претпоставка lezhitmyshechnaya атрофија кај пациенти со швајцарски франци. Сепак, како што bylopokazano [45, 46], атрофија за време на hypodynamia gistologicheskoykartine не кореспондира со CHF.
Во 1990 година B.Lovine [17] објавија дека сите пациенти со срцева кахексија otmechaetsyapovyshenie нивоа TNF-на.Овој факт е во неколку наврати потврди во следните студии [47] .tak начин, покачена TNF-на е маркер губење на маса [48]. Зголемување на нивото на TNF-на,обично е придружена со зголемена активност на цитокини IL-6, IL-1, IFNg и трансформирање faktorarosta b.Овие цитокини произведени од страна на моноцитите / макрофаги [49] и endotelialnymikletkami.
Така, на зголемување на нивото на цитокини кај пациенти со срцева синдром kaheksii- неоспорен факт.
Патофизиолошки акција TNF-a Студирал во експериментот. Vvedeniezhivotnym клеточни култури кои произведуваат TNF-на, myshechnoymassy доведе до исчезнување. Паралелно со намалување на телесната тежина значително aktivizirovalsyaapoptoz во васкуларниот ендотел во миокардот и скелетни мускули, зголемување на ендотелијалните пропустливост на вода и формирани елементи, намалена синтеза на NO и зголемен потенцијал prokoagulyatsionny [50-53].
Воведувањето на клеточни култури кои произведуваат TNF-a, во мозокот на експериментални zhivotnyhprivodilo до упорни анорексија [50].
Се чини разумно да се разгледа mnogofaktornuyuprichinu срцева кахексија.
Ние не треба да заборавиме исхемични промени slizistoyzheludochno-интестиналниот тракт, што доведува до поместување на флората izapusku воспаление кое станува од локалниот систем.
Доказ за тоа се податоците за пациентите CHF ниво endotoksikozau примени на Клиниката. На ниво на ендотоксемија беше оценета од страна на ефективна концентрација на албумин во bolnyhs CHF со срцева кахексија беше значително повисока од онаа на bolnyhbez синдром на срцева кахексија.
Говорејќи за развој на синдромот на срцева кахексија, neobhodimouchityvat промени неврохормоналниот систем како една од водечките patofiziologicheskogomehanizma на CHF. Всушност, зголемената активност на симпатичкиот-adrenalovoysistemy (САС) и системот ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) е водечки елементи од модерната razvitiyaHSN неврохормоналниот теорија. Неверојатно, во споредба со нивоата на ангиотензин II од, норепинефрин, алдостерон, нивото на кортизол кај пациенти со срцева кахексија CHF ibez тоа посветени само една хартија [48]. Ова issledovaniiustanovleno дека норадреналин нивоа на алдостерон и kortizolavyshe кај пациенти со срцева кахексија во споредба со пациенти bezkaheksii во 1,7- 2 и 2,5 пати, соодветно. Висок urovenadrenalina во срцева кахексија е означена како L.Landsbergi B.Gang [54]. Така, високо ниво на кортизол и noradrenalinaozhidaem контакт објаснува промена сооднос катаболизам / anabolizmv кон катаболизам.
Сепак, веруваме дека докажано значително зголемување на нивото на алдостерон во bolnyhs CHF бара посебен третман. Така, беше откриено дека aldosteroncherez нивните специфични рецептори на фибробластите води kznachimomu зголемување на износот на колаген, кој во голема мера е obuslovlivaetpoliorgannuyu функционална инсуфициенција. Станува збор за развојот на pervuyuochered малапсорпција во тенкото црево, klubochkovpochek дисфункција, миокарден дисфункција и напречно-пругастите мускули.
Така, дури и површно анализа на теории што ја објаснуваат развојот на срцева кахексија, ви овозможува да се заклучи дека срцева кахексија - на mnogofaktornoeneyroendokrinnoe и метаболички нарушувања proyavlyayuscheesyapoliorgannoy патологија, што доведува до губење на тежината.
Дозволете ни да уште еднаш за проблемот на губење на тежината. Odnovremennopovyshennaya цитокин активност и neurohormones е prediktoromvyzhivaniya во CHF. Појавата на позадината на значително зголемување на urovnyaneyrogormonov нов синдром - губење на тежината - сведочат дека патолошкиот процес се пресели во нова држава -nekontroliruemy samoregeneriruemy процесот на уништување Organova системи. Тоа е причината зошто срцева кахексија е толку тесно поврзана со фреквенцијата на смртни случаи.

Обидите за лекување на срцева кахексијаИмајте на ум дека постои специфичен третман на срцева kaheksiine. Најмногу ветува sleduyuschiepodhody за лекување на кахексија.

средно моќСе покажа дека администрацијата на дополнителните ентерална pitaniyapatsientam без срцева кахексија не влијае на исходот на болеста [55], додека парентерална дополнителна енергија (до 1200 kcal / ден) за 5 недели резултираше со значително пациенти snizheniyusmertnosti хируршки (17% наспроти 57%, r<0,005)[18].
Затоа, дополнителна енергија мора rastsenivatsyakak ефикасен симптоматски третман на пациенти со serdechnoykaheksiey.
Сепак, тоа не е јасно дали оваа терапија може да се запре падот на бројот на myshechnoymassy и масното ткиво. Нашето искуство покажува дека пациентите ентерална pitanieu хоспитализирани за прогресија на срцева слабост, privoditk значително побрза стабилизација. Сепак nadopriznat дека не постојат јасни насоки за тоа како да се спроведе ентерална поддршка на пациентите со срцева кахексија.

Дрога третман на срцева кахексијаВеќе забележавме дека развиените пристапи за срцева кахексија третман. Poetomunam е важно да се набројат обиди predprinimalisdlya реши овој проблем.
1. хормон за раст во доза од 2 IU / ден - во текот на оваа терапија kontrolemeffekta со плацебо кај пациенти со срцева кахексија не се добива [56]. Од друга страна, неконтролирана студија vysokihdoz администрирање на хормон за раст за 70-98 IU / недели (10-13 IU / ден), и зголемување на товарот tolerantnostk суспензивно промена на мускулите [57]. Drugihpodtverzhdeny ефективноста на хормонот за раст, ние не се сретна со serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Таа се заснова на допинг ефект добиени во спортисти (раст на мускулната маса). Неконтролирани студии soobschayuto ја зголемат мускулната маса, спроведување на контролирано issledovaniysderzhivaetsya етичките комитети, како анаболичен steroidyznachimo намалување на функцијата на бубрезите гломерулите и да предизвика giperplaziyupredstatelnoy жлезда.
3. Perspektivnyenapravleniya. Познато е дека моноклонално антитело rastvorimyeTNF-на-retseptoryi IL-1 рецептор антагонисти намали цитокин активност ubolnyh ревматоиден артритис и сепса. Сепак, употребата etihpreparatov во CHF практично студирал [58].
Така, и покрај преовладувањето (16% од CHF 5h10patsientov во Русија е околу 800 000 луѓе) и вековна добро познат лекар, срцева кахексија синдром ostaetsyamaloizuchennym a. До денес не постои една теорија да се објасни на развој на срцева кахексија, и не постои ефикасен третман obscheprinyatogosposoba тоа. Треба да се признае дека повеќето deystvennymv медицински арсенал е екстра храна. Сепак metodologiyaego дестинација за пациенти со срцева кахексија не е развиен.

литература
1. Кац AM, Кац личен рекорд. Br срцето J 1962- 24: 257-64.
2. Aronson JK. На сметка на foxglove и медицински намени. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Кушнер RF. Орев Rev 1993- 51: 127-36.
4. Brosek Ј, Велс S, клучеви А. Am Rev Sov Мед 1946- 4: 70-86.
5. Cahill CF. N Eng J Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin NUTR 1989- 50 1150-7.
7. Iribarren C, Шарп ДС, Burchfiel КО. N Eng J Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan Калифорнија, Hults DE, Gerzof Кометал. J Gerontol 1983- 38: 673- 7.
9. Wallase СИ, Шварц РС. Clin Geriatr Med 1997 13: 717-35.
10. Friedlander ЈС, Коста PT, Bosse Р. Hum Biol 1977- 49: 541-58.
11. Chumlea WC, носат PJ, лов WC. Hum Biol 1988- 60: 917-25.
12. Нови стандарди на тежината за мажите и жените. Stat Бул Metrop LifeInsur. Ко 1959 година за да се 40: 1.
13. Здружението на актуари и Здружението на осигурување на живот MedicalDirector на Америка. Изградба на проучување 1979 Филаделфија, Па: Recordingand статистика Corporation во 1980 година.
14. Anker SD, Коутс AJS. Синдром на срцева кахексија во CHF.In Пул-Wilson P.A. Срцева слабост. N.Y. Ливингстон 1996- 261-7.
15. Кар JG, Стивенсон LW. J Clin картичка 1989- 63: 709-13.
16. Вас Murrey Ј Br срцето J 1991- 66: 356-8.
17. Б. Левин N Engl J Med 1990- 323: 236-41.
18. Otaki M. на градниот 1994 до 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. NUTR Rev 1994 до 52: 340- 7.
20. Kannel СБ, Belanger AJ. Am J срце 1991- 121: 951-7.
21. Кар JG, Стивенсон LW, Соединетите Американски Држави JA. Am S картичка 1989- 63: 709-13.
22. Abazova FI Протеини екскреторна функција во bolnyhSN. Авторот. Dis. ... Cand. мед. Науката 1983 година.
23. Авел RM, Фишер J, Buckley М. Арх Surg 1976- 111: 45-50.
24. Anker SD, Pomkowski P, Варни од издавачката куќа С. Лансет 1997 349: 1050- 3.
25. Anker SD, Codts AJS. Eur срцето J 1998 19: 191-3.
26. Липкин ДП, Џонс DA, Пул-Вилсон PA. Int J картичка 1988- 18: 187- 95.
27. Дрекслер H, Riede U, Munrel Т. Циркулација 1992- 85: 1751-9.
28. Манчини марки, Валтер G, Reichek N. Циркулација 1992- 85: 1364- 73.
29. Harrington D, Anker SD. J Am Coll Cardiol 1997 30: 1758-64.
30. Anker SD, Лебедово ЏВ, Valterrani М. Eur срце Ј 1997 18: 259-69.
31. Упатство за сепса.
32. Roubenoff R, Kehayias Џ. NUTR Rev 1991- 49: 163-75.
33. Котлер ДП, Tiermey АК, Ванг Ј Am J Clin NUTR 1989- 50: 444- 7.
34. Thomas RD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Ли Ah, Rebekan LM, Keeman ГФ. Am J Med 1994 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski ПП, Кларк АЛ. Eur срцето J 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Кларк АЛ, Тешеира ММ. Am J картичка 1998 83: 612-.5
38. Volterrani М, Кларк АЛ, Ludman крило. Eur срцето J 1994 до 15: 801- 9.
39. Pittman JC, Cochen P. N Е J M 1964- 271: 403- 9.
40. Buchman N, Кин RD, Kigsley Р. Inten нега Мед 1977- 3: 89-91.
41. Царот D, Смит ML, луга М. Возраст стареење 1996- 25: 221-3.
42. Царот D, Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. Браунвалд Е. клиничка манифестација на срцева слабост во heartdisease. Учебник на кардиоваскуларни медицина (vol 1). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Ман DL, Kormos РЛ. Am J картичка 1997 79 1128-31.
45. Vescovo G, Serafini F, Facchin L. срцето 1996- 76: 337- 43.
46. ​​Simioni H, задржување на GS, Yue P. Циркулација 1995 92 (Suppl I), I-259.
47. Dutka DP, Elbern ЈС, Delamere F. Br срцето J 1993- 70: 141-3.
48. Anker SD, Chua амо, Лебедово ЏВ. Циркулација 1997 96: 526-34.
49. Hasi ЕД, Remick DC. Интерферон-цитокините Res 1995 15: 89-94.
50. Трејси KJ, Morgello S, Koplin B. J Clin Инвест 1990 86: 2014-24.
51. Krown КА, Page МТ, Нгуен C. J Clin Инвест 1996- 98: 2854- 65.
52. Трејси KJ, А. Cerami Fnnu Rev Мобилен Biol 1994 10: 317-43.
53. Yoshizumi М, Perella м-р, Синтез JC. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Катехоламини и надбубрежните medulla.In Вилсон J.D. учебник за ендокринологија. Phyladelphia P.A. W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist M, Arngvist H. Eur срцето J 1994 до 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm О, Schuler Ј Lancet 1998 351 1233-7.
57. O'Driscoll JC, зелена диџеј, Ирска Х. Лансет 1997 349 1068-79.
58. Deswal А, Seta Y, Blosch CH. Циркулација 1997 96 (Supl I) I-323.