Терапија-морфолошки промени на тенкото црево и напречно-пругастите мускули кај пациенти со хронична срцева слабост (пилот студија)

резиме
Актуелно: последните Thereis доказ за тоа зголемена секреција на алдостерон andangiotensin II резултира со стимулација на фибробластите и зголемување collagensynthesis во внатрешните органи и ткива. Може да се претпостави дека collagenaccumulation во тенкото црево ѕидот и напречно-пругастите мускули се намалува functionalactivity и води кон развој на синдром на малапсорпција и да lowerexercise толеранција. Стремите. Да учат морфолошки промени во ѕид smallbowel и напречно-пругастите мускули кај пациенти со различни хронична срцева слабост (CHF) и нивната асоцијација со функционална состојба на тенкото црево andstriated мускули. Материјали и методи: Во студијата се опфатени 44 CHFpatients (26 мажи и 18 жени на возраст од 60 до 79 години. Од нив имало 14 and13 пациенти со функционална класа III-IV и III швајцарски франци, односно, и 17patients без знаци на CHF (контролна група).
На trophological статус andthe мали цревна апсорпција на масти, протеини и јаглехидрати wereevaluated на пациентите и биопсија на нивната мала дебелото црево andmusculus gastrocnemius беа истражени.
резултати: Имаше significantincreases во однос областа на колаген во тенкото црево ѕидот до to31.70 ± 3,20% кај пациенти со ФК III-IV швајцарски франци (12,97 ± 1,97% во контроли) и беа прикажани напречно-пругастите мускули до 24,46 ± 1,36% во ФК пациенти III-IV CHF (9,6 ± 0,98% inthe контроли). Имаше тесна корелација помеѓу andfunctional морфолошки промени во органите: пациентите со ФК III-IV CHF покажа decreasedabsorption на масти, протеини, јаглени хидрати од 25.5, 36.1 и 41.8%, respectively.The резултатите на 6-мин тестови кај пациентите беа 40% полоши од оние во thecontrols.
Со sovremennoytochki CHF поглед - системски патологија на повеќе органи. Органи на mishenyamitraditsionno смета за срцето, бубрезите, мозокот. Сепак, мал serdechnyyvybros, високо ниво на ангиотензин (AT) II, што доведува до вазоспазам и исхемија, не можеме да не влијае на функциите на други органи, вклучувајќи го и тенкото црево ipoperechnopolosatoy мускули. Во согласност со податоци добиени Vposlednee години [1], вишокот на секреција на алдостерон и AT II води kstimulyatsii фибробласти и зголемување на синтезата на колаген. Може да се претпостави chtonakoplenie колаген во ѕидот на тенкото црево, како и нарушена протокот на крв snizhayutee функционална активност и да предизвика развој на синдром malabsorbtsii.Eto, пак, доведува до нарушување на протеини енергетскиот метаболизам, chtousugublyaet клиничка слика на срцева слабост.
Промени во тенкото црево на пациенти со срцева слабост досега остануваат речиси неистражен, dannyeliteratury домашни и странски автори неколку iraznorechivy.
Првиот индиции за повреда на funktsionalnogosostoyaniya цревата кај пациенти со срцеви заболувања се наоѓаат во rabotahG.F.Langa. E.I.Beloborodova (1981), основана линк малапсорпција vtonkoy црево со CHF тежина.
Во последниве години, се обидува да се измери bylipredprinyaty малапсорпција на протеини, масти, јаглени хидрати, а врската помеѓу овие нарушувања со дегенеративни процеси во тенкото црево (N.B.Kryukova, 1998).
Сепак morfofunktsionalnyeizmeneniya во тенкото црево и нивната врска со сериозноста на срцева слабост (HF) ivyrazhennostyu неухранетост остануваат неистражени. Vpatogeneticheskoy концептот на CHF и срцева кахексија промени во тенкото црево pokane гледа.
Покрај тоа, во последниве godypoyavilis работа, за кој се смета за прекршување fizicheskimnagruzkam толеранција кај пациентите со CHF ФК висок [2-5]. Според наше мислење, овие промени vopredelennoy најмалку се должи на дисфункција на напречно-пругастите мускули, izprichin од кои еден е прекумерна акумулација на колаген во нив.

Слика 1. слузницата на тенкото црево. SW. 400.	Слика 2. ресички на тенкото црево. SW. 100.	Слика 3. мускулите на потколеницата. SW. 400.

Материјали и методи
дизајнот на студијата
Отворено kogortnoeprospektivnoe.
Студијата вклучува пациенти хоспитализирани во терапевтски одделенија 4 помеѓу училници. Студијата се вклучени 44 лица (26 мажи и 18 жени), на возраст од 60 до 79 години, средна возраст од 58 ± 4,7. Bylisformirovany 3 групи на пациенти:
1. Пациенти со тешка хронична срцева слабост (14). Критериумите за вклучување во оваа група се: III-IV CHF FC (NYHA) или NK IIB-III (класификацијата пример Strazhesko), исфрлање дел (EF)<35%. Из них была выделена подгруппа больных с признаками сердечной кахексии(4 человека): индекс массы тела (ИМТ) <19, прогрессирующая потеря массы тела– 6,5 % за 6 мес.
2. Пациенти со релативно лесно techeniemHSN (13 луѓе). критериуми Инклузивност: SNI-II FC или NC I, PV >35%.
3. Група за мониторинг: симптоми CHF bolnyebez (17 луѓе).
Nevklyucheniyayavlyalis критериуми: акутни и хронични заболувања на гастроинтестиналниот тракт - гастроинтестиналниот тракт (хроничен атрофичен гастритис, ентеритис, тенкото црево ресекција, акутен панкреатит ihronichesky), хронична бубрежна инсуфициенција (CRF), psihicheskayanedeesposobnost, цироза на црниот дроб, примарен дегенеративни zabolevaniyapoperechnopolosatoy мускулите, канцероген тумор било која локација, СИДА и туберкулоза.
Студијата беше спроведена со согласност на pismennogodobrovolnogo пациентот. дизајнот на студијата одобрени од Етичкиот komitetomRGMU.
Комплексот испитување на пациенти vklyuchalotsenku:
1) функционална narusheniyZhKT;
2) морфолошки промени во tonkoykishki ѕидот;
3) морфолошки промени во poperechnopolosatyhmyshtsah;
4) клинички манифестации (повреда pitatelnogostatusa, намалена физичка активност).
Otsenkipitatelnogo статус за сите пациенти беше спроведено 1) мерење на тежината и БМИ: БМИ (kg / m²) = Телесна тежина (kg) / висина²(m²) - 2) утврдување на itoschey масти на телесна маса (LBM) од страна на метод на Durnin-Womersley (метод cellulocutaneous набори) -3) определување на вкупната количина на протеини во крвта, албумин, апсолутен број на лимфоцити, уреа kreatinina- 4) функционални анализи: степски тест dinamometriyukistey.
Да се ​​оцени функционална kishechnikaprovodili на активност:
1. Истражувањето на апсорпција на масти (metodomopredeleniya масти екскреција во фецесот). Пациентите биле дадени диета која содржи 100 gzhira, 2 дена пред и за време на собирањето на столче. Измет беа собрани за 3 дена, а потоа се мери содржина на масти на на standartnoymetodike.
2. Студија вшмукување протеини (opredelenieobschego и протеини азот Kedalyu метод на согорување). За 2 дена пред и за време на пациенти vremyaissledovaniya доби 120 g на протеини.
3. Issledovanievsasyvaniya јаглехидрати (за тест со Д-ксилоза). Пациентите примале 5 g на Д-ксилоза, 2 и 5 часа урина беа собрани и се определува содржината на Д-ксилоза standartnymmetodom.
За otsenkitolerantnosti физички вежби извршени 6-минутен тест. Otsenivalirasstoyanie m во која пациентот ќе се одржи за 6 мин.

Хистолошки преглед на биопсии на тенкото црево и ikronozhnoymyshtsy Боење препарати произведени од страна на две методи: 1) hematoxylin-еозин и 2) Ван-Gieson (обоена колаген) по chegoosuschestvlyali студија морфометрички.
Obrabotkuizobrazheny и смета индивидуални структури произведени преку spetsialnoykompyuternoy софтвер Image-Про Плус Верзијана 3,0 за Windows.
Со dannoymetodiki оценува од страна на следниве карактеристики: 1) релативната областа на колаген, 2) на растојание од епителни базална мембрана на ѕидот на капиларна, 3) atrofiyavorsinok (висина и ширина), 4) се далеку од базалната мембрана на капиларна domyshechnogo влакна.

Резултати и дискусија
I. Морфолошки izmeneniyav тенкото црево ѕидот зависност FKHSN.1.Izmerenie однос област колаген
Кај пациенти со тешка CHF comparisonwith на контролната група значително се зголеми областа окупирана kollagenovymivoloknami кои дифузно обземам на мукозата на тенкото црево и imeyutbolee груб структура (Сл. 1). Ако контролната област во однос kollagenasostavila 12,97 ± 1.97%, на пациенти со III-IV CHF FC оваа вредност достигнува 31,70 ± 3,20% (p = 0.05), што покажува дека склеротичен процеси изразени во ѕидот на тенкото црево. Кога областа на колаген HSNI FC-II е исто така, малку повисока отколку во контроли, како и sostavlyaet18,67 ± 2,10% (p = 0,05).
Така, откри близок svyazmezhdu степен на склероза во ѕидот на тенкото црево и tyazhestyuHSN.
2. Утврдување на растојание од подрумот на membranyepiteliotsitov капиларниот ѕид
Поради vyrazhennoykollagenizatsii мукоза растојанието помеѓу ѕидот на цревата и зголемена капиларна, кои несомнено води knarusheniyu вшмукување. Во контрола биопсии оваа далечина беше 8,4 ± 0,7mkm, пациенти со III-IV CHF FC - 18,6 ± 1,4 микрони (p = 0,05). Во CHF I-II не е пронајден FKsuschestvennogo зголемување - 10,2 ± 0,8 микрони (стр<0,05).
3. Izmerenievysoty (дно до горе) и shirinyvorsinok
Намалување на просечната должина ресички и ширина ubolnyh CHF укажува на атрофичен процеси во мукозата на тенкото црево (Сл. 2). Пронајдени се најголемите промени кај пациенти со tyazheloyHSN.
На просечната должина на вили во контролната група sostavila437,2 ± 39,4 микрони ширина - 122.3 ± 4.4 микрони, додека во III-IV CHF FC - 228,6 ± 24.1 mm ± 2,4 mm За i87,6 соодветно (p = 0,05). Во групата со CHF I-II suschestvennyhizmeneny FC не е откриен: просечната должина е 389,6 ± 21.1 mm, а ширината -109,9 ± 5,6 микрони (p = 0,05).
Морфолошки izmeneniyavyyavlyayutsya во раните фази на срцева слабост, сепак, најголеми промени се забележани prityazheloy швајцарски франци. Релативната областа на колаген кај пациентите со CHF III-IV FC prevyshalakontrolnye вредности од 2,4 пати, а должината на вили и затоа помалку апсорптивната површина од 1,9 пати. Важно е да се промени chtomaksimalnye беа снимени во подгрупата на пациенти со nizkimiznacheniyami БМИ и TMT.
II. Функционални дебелото црево narusheniyatonkoy зависност tyazhestiHSN
A.Vsasyvanie масти
Кај пациенти со швајцарски франци, што претставува зголемување на губење на масти во измет, кој е во корелација со сериозноста на срцева слабост. И се меша со апсорпција на слободни и obschihzhirnyh киселини. Индикатори на масти загуба се поизразени кај пациенти со хронична срцева слабост III-IVFK. Во контролната група на масти загуба беше 5,5 ± 0,2 g / ден, со III-IV FC -6,9 g / ден на CHF, кој ги надмина цели 25,5%. Во CHF I-II беа FC poterizhira горната граница на нормалата (5 g / ден) и изнесува 5,3 ± 0,2g / ден.
Б. апсорпција на протеини
vkontrolnoy група и вибрации заеднички растворлив азот sostavilisootvetstvenno 6.1 ± 0.2 и 1.9 ± 0.1 g / ден (стандардни и 2,7-6,9 g / ден): Prianalize индикатори е откриен вшмукување протеини следниве шемата на . Ubolnyh CHF I-II FC овие параметри не го надминува значително нормално isostavili 6.9 ± 0.2 и 2.5 ± 0.2 g / ден. Кога III-IV CHF FC bylidostatochno изрази загуба на протеини и направени 8.3 ± 0.4 и 2.9 ± 0.1 g / ден, што prevyshalokontrolnye индикатори na36,1%.
Б. Vsasyvanieuglevodov
Во контролната група, излачувањето на D-ксилоза по 2U 5 часа беше 1.0 ± 0.1 и 1.4 ± 0.1 g, соодветно (нормално: за 2H - 0,75-1,0 g Iza 5 часа - 1,2 -2.4 g). Намалување на јаглени хидрати вшмукување наоѓаат главно во bolnyhs CHF FC III-IV и достигна 0,5 ± 0,1 g и 0,7 ± 0,2 g, што е под норма за i41,8 33,4%. Во индикатори FC CHF I-II не се разликуваат од нормалните isostavili 0,7 ± 0,3 g и 1.2 ± 0.4 g
Така, кај пациенти идентификувани sHSN малапсорпција на основните хранливи материи. Stepennarusheniya вшмукување е директно зависни од промената на vyrazhennostimorfologicheskih и сериозноста на срцева слабост. Во тешка срцева слабост вшмукување vsrednem вознемирени од 41,8%. Состојбата на нутритивниот статус на пациентот зависи stepenimorfofunktsionalnyh промени во тенкото црево и FKSN.
Индикатори TMT постепено се намалува со narastaniemFK CHF и степенот на промени во тенкото црево, дури и во нормални или povyshennomIMT. Ова укажува на повластен намалување на телесната тежина поради myshechnogokomponenta.
На TMT беше контролната група значително nizhenormalnyh вредности во 3 (1,9%) пациенти. Кога III-IV CHF FC TMT е намален uvse пациенти и во просек 86,5% од нормалното. Во CHF I-II FC TMTbyli флуктуации незначителен. степен на TMTsootvetstvovala го намали степенот на малапсорпција во tonkoykishke.
Резултатите од процесот на студијата покажуваат chtopatologicheskie случуваат во тенкото црево, значително влијаат natechenie CHF, бидејќи тие водат кон промени протеини и енергетскиот метаболизам, а потоа и за развој на срцева кахексија.
Улогата на тенкото црево vpatogeneze CHF и срцева кахексија презентирани naskheme.