Хиперпластичните процеси и рак на ендометриумот. Класификација и морфогенеза

Видео: Осомничени рак на матката. Хистероскопија, биопсија јамка

Cодржина

Видео: Осомничени рак на матката. Хистероскопија, биопсија јамка
Класификација и морфогенеза
патогенезата

Ендометријален хиперпластичните процеси како можна основа за развој на рак за многу децении, претставуваат главен медицински и социјален проблем. Фреквенција ендометријален малигнитет хиперпластичните процеси варира во текот на еден широк спектар (0,25-50%) и дефинирани морфолошки карактеристики на болеста, времетраењето на неговото повторување, како и возраста на пациентот.

На мукозата на телото на матката е тело на еден таргет за сексуални стероидни хормони, со оглед на тоа што содржи tsitozolretseptory има строги специфичност за естрадиол, прогестерон и тестостерон. На концентрација на стероид рецептори варира во текот на менструалниот циклус. Во нормален циклус произведени секс стероидните хормони кои влијаат на ендометриумот преку цитоплазматски рецептори обезбеди фаза се менува телото на матката. На хормонални хомеостаза резултира функционален и анатомски промени во хипоталамо-хипофизата-јајниците систем, доведе до неконтролирано пролиферативна процеси во ендометриумот и последователно нејзиното размножување.

Со оглед на погоре, посебно внимание треба да се посвети на терминологијата и класификација на ендометријална хиперплазија, толкувањето што го прави возможно соодветно да се процени прогнозата на болеста и ефективноста на предложеното лекување.

Класификација и морфогенеза

Во согласност со упатствата на СЗО, следниве видови на хиперпластичните процеси ендометријален полипи, ендометријална хиперплазија и атипична хиперплазија на ендометриумот. Во домашната литература користи следната терминологија: вроден и вроден-цистична хиперплазија на ендометриумот, ендометријален полипи, ендометријален атипична хиперплазија и неговите видови - фокални аденоматозна, аденоматозна полипи.

Како по правило, се подложува на промени хиперпластичните функционален слој на ендометриумот на телото, а уште помалку - базалните. Кога вроден хиперплазија на ендометриумот драматично задебелена, жлездата има издолжена форма, ликвидација, граѓа и спирален. Разликите меѓу вроден и вроден-цистична хиперплазија на не се фундаментални и главно ограничен на присуството или отсуството на цистична проширени жлезди (ако е вроден-цистична хиперплазија почитуваат модел на "швајцарско сирење"). Диференцијација функционален слој на компакт сунѓерести и офлајн.

Во повеќето случаи постои нејасни otgranichenie функционални слој од базалните. Епителот вроден е цилиндрична, е во жив пролиферација, има голем број на митозата. Во цистична проширени жлезди епител кубни или срамнети со земја драстично. Ендометријален строма дебели, едематозни сајт, се состои од круг клетки со знаци жив размножување и зголемување на Митотичниот активност. Помеѓу клетките се случајно распоредени argentophile густа мрежа на влакна, повеќе густа и груб од нормално ендометриумот.

Во услови на hyperestrogenia формирана Конгестивна плетеницата на ендометријален ткиво со остар циркулација експанзија капиларна крв (prestaz, стаза) за да се формира хиалина тромб. Тематски крвен систем и промените во пропустливоста на ѕидовите од крвните садови предизвикуваат хипоксија и метаболичко нарушување во ендометријален ткиво. Морфолошки супстрати на крварење се случуваат во одговор на падот на нивото на естроген, ендометриумот се области на телото со нарушена циркулација: драматично подобрена ѕидови на крвните садови синусоиди тип распореден во површинскиот слој делови endometriya- со изразен дистрофични промени тромбозирани садови и во присуство или отсуство на некроза.

Поретки (во споредба со функционални слој ендометријална хиперплазија) се развива базалните мукоза хиперплазија слој. Патолошки задебелување на базалните слој опфаќа целиот мукозна или има фокусна карактер. Тоа е вториот форма на базалните хиперплазија е почетна место на формирање на ендометријален полипи. Како задебелување на базалните слој е чистење функција, во последните циклични процеси се случуваат доволно брзо. Простата базалниот слој на тесниот и исправен. Вроден епител во длабоките слоеви на базалниот слој секогаш нефункционални. Строма густа, понекогаш влакнести. Остро да се разликува садови склерозирани со задебелени ѕидови наредени во серпентина.

полипи ендометријален произлегуваат од заболените базалните слој на телото на матката. Задебелена огништа на овој слој се протегала, издолжени и се во форма на полипи, првично се наоѓа на широка основа и, последователно, преку контракции - со тенок ( "нога"). Формирање на полипи се должи, очигледно, што патолошката состојба на базалните слој на крвните садови и на локално промена на апарат на рецепторот на ендометриумот, манифестирајќи зголемување на концентрации на естроген рецептори.

На повеќето вообичаено место на ендометријален полипи е лигави дното и ќошиња на грлото на матката. Полипи може да биде една или повеќе. Имајќи предвид дека на патогномоничен анатомски карактеристики на полипи е тенка база ( "нога"), кои се разликуваат од полипи полипоид форма на вроден хиперплазија на ендометриумот, се смета за претераната употреба на терминот "ендометријален полипи."

Морфолошки, ендометријален полипи се карактеризира со стромални и вроден компоненти и проширени крвни садови склерозирани со задебелени ѕидови се наоѓа во нивната крајна или нога.

Во клиничката пракса, тие се следните видови:
1) полипи обложени функционални слој;
2) обоени (Fe-цистична) полипи;
3) влакнести полипи;
4) железо-фибротични полипи;
5) аденоматозна полипи;
6) со фокална аденоматозна полипи.

Полипите се обложени со функционални слој, се наоѓаат само кај пациенти со репродуктивниот период чуваат двофазен менструалниот циклус и се поставени на позадината на ендометриумот секреторен. Железо-фиброзни полипи стромални компонента преовладува над вроден, а не за последните карактеристика трансформација фаза. Вроден полипи се разликуваат доминација на вроден компонента на стромалните, жлезда полипи на овој вид на циклично неактивен.

жлезди на влакнести полипи се отсутни или се изолирани, на епител на нивните не-функционирање. Интензивни зголемувањето на бројот на жлезди и епител карактеристика на полипи со фокална adenomatosis. Епителот на компонентата за вроден надвор фокусна аденоматозна нефункционални или со знаци на блага пролиферација.

А карактеристика на аденоматозна полипи е изобилството жлезди, нивните епителот е во состојба на интензивна бројот на релативно високо Митотичниот активност. Во аденоматозна полипи зголемена содржина на RNA во областа на цитоплазмата и јадра и зголемување на концентрацијата на ДНК во него. Клиничките и патогенетски аспекти на ендометријален полипи, препорачливо е да се одвои независна болест (на развојот на нив на позадината на секреторен или атрофичен ендометриумот телото) или да се третираат како колатерал патолошки процес (во врска со дисфункција на јајниците, fibroids и / или внатрешни ендометриоза матката телото).

На морфолошките позиција да precancer ендометријален вклучуваат: атипична хиперплазија, фокална adenomatosis и аденоматозна полипи. БИ Железо преканцерозна ендометријален размислува пошироко, и исто така се истакнува различните форми на атипична ендометријална хиперплазија:

1. атипична хиперплазија функционални и (или) базалните слоеви:
а) за заматување форма на преканцерозни промени,
б) тешка форма на преканцерозните промени.

II. Контактна adenomatosis во вроден (glandulocystica) и bazalnoy хиперплазија, полипи, диспластични, хипопластични, и атрофичен maloizmenennom функционално и (или) базалните слоеви на ендометриумот.

III. Аденоматозна полипи:
а) за заматување форма на преканцерозни промени,
б) тешка форма на преканцерозните промени.

Хистолошки атипична хиперплазија се карактеризира со структурно прилагодување и повеќе интензивна зголемувањето на бројот на жлезди. Кога дифузната форма на преканцерозна промени се јавуваат обилно зголемувањето на бројот на згрчена жлезди со бизарен облик (во коси парчиња личат на сликата "на железо во железо"). Вроден епител со знаци на зголемен Митотичниот активност. Тешка форма precancer ендометријален жлезди карактеризира со интензивна клеточната пролиферација со различни епителни атипија една.

Вроден епител pseudostratified, со знаци на полиморфизам. Цитоплазмата на епителни клетки се зголеми во големина, јадрото на клетките е, исто така, се зголеми eozinofilna- бледо. Јасно идентификувани купчиња на хроматинот и големи јадренца. Сличен модел предизвикува тешкотии во диференцијалната дијагноза со аденокарцином на ендометриумот, во врска со која некои автори укажуваат на употреба на термините "нулта фаза ендометријален рак", "preinvasive карцином." Во атипична хиперплазија јасно зголемување Митотичниот активност и се зголемува бројот и разни патолошки митозата.

Морфолошки precancer трансформира аденокарцином кај околу 10% sluchaev- често долго и постојано откриени кај ист пациент (и покрај тековните конзервативна терапија), ретко е предмет на обратна развој.

Клиничко искуство покажува дека веројатноста за транзиција во рак не е само атипична хиперплазија (аденоматозна), но исто така и други ендометријална хиперплазија, не-морфолошки precancer е доволно висока (како што е применливо). Таквите услови вклучуваат нарушувања на ендокриниот систем (neyroobmenno-ендокрин синдром), возраста (пред и во постменопауза) и процесот разбира хиперпластичните (повторување).

Во овој поглед, преканцерозни промени на ендометриумот треба да се оценува во согласност со возраста на пациентот, клиничкиот тек на патолошкиот процес, хормонални нарушувања и природата на размена. Особено, преканцерозна состојба кај жените во постменопауза вклучи и ендометријална атрофија, придружени со крварење.

Класификација на precancer на ендометриумот на телото, развиен од страна на ГМ и Savelevoj VN Серов, ги зема во предвид не само morphostructural повреди, но, исто така, клиничка болест:
I. Аденоматозна и аденоматозна полипи во било која возрасна жена.
II. Вроден хиперплазија на ендометриумот, во комбинација со хипоталамо neyroobmenno-ендокрини синдром (синдром на хипоталамусот, што тече видот на болеста на Кушинг) на било која возраст жена.
III. Вроден хиперплазија на ендометриумот, особено повторувачки во менопауза.

патогенезата

На основа на патогенезата на ендометријална хиперплазија е ановулација, барем - недостаток на лутеалната фаза, која предизвика формирање на централната механизми за регулирање на репродуктивниот систем. Кога ановулација е развивање на долг монотона лачење на естроген хормони во повисока или пониска концентрации (апсолутна или релативна hyperestrogenia) против апсолутната недостаток на прогестерон. Со прекумерната пролиферација на ендометриумот хиперпластичните процеси, исто така резултира во јајниците: tekamatoz, стромални хиперплазија, фоликуларна хиперплазија, циста со teka- или granulosa клетки.

Во продолжение, ендометријална хиперплазија придружени со полицистични јајници, хормонално активен (granulosa, tekakletochnaya) и некои други (Brenner тумори), оваријални тумори. Важна улога во hyperestrogenia развој, а со тоа ендометријална хиперплазија тело му припаѓа нарушувања на метаболизмот на липидите: во масното ткиво е дополнителен синтеза на екстрагонадален естроген хормони (естрон) од страна на aromatization на андрогени (андростенедион).

НА Strizhakov, AI Davydov

Сподели на социјални мрежи:

Слични