Ендометријална хиперплазија

Видео: Ендометријален хиперплазија. филм 1

Cодржина

Видео: Ендометријален хиперплазија. филм 1
епидемиологија
класификација
Етиологија и патогенеза
Клинички знаци и симптоми
Дијагноза и препорачува клинички студии
диференцијална дијагноза
клинички препораки
Едноставна ендометријална хиперплазија
Едноставна повторувачки ендометријална хиперплазија
Едноставна ендометријална хиперплазија во комбинација со миом на матката и / или аденом
Аденоматозна и атипични ендометријална хиперплазија
Оценување на ефикасноста на третманот
Компликации и несакани ефекти од третманот
Грешки и неразумно состанок
Outlook

Ендометријална хиперплазија (ЕТ) - unphysiological зголемувањето на бројот на ендометријален вроден придружени со преструктуирање и помал степен на ендометријален компоненти стромални.

епидемиологија

Епидемиолошките податоци за ЕТ otsutstvuyut- фреквенција според фреквенцијата на навлегувањето ЕТ варира во зависност од обликот и возраста на пациентите помеѓу 10 и 30%. Најчесто ЕТ откриени кај жените на возраст од 45-55 години.

Предиспонирачки фактори за развој на У:

рана менарха и доцна menopauza-

estrogenprodutsiruyuschie yaichnikov- тумор

болести кои се доведе до нарушување на функцијата на јајниците и придружени со ановулација (синдром на полицистични јајници (PCOS), дебелина, дијабетес мелитус тип 2) -

tamoksifenom- терапија

естроген терапија за замена.

класификација

Класификацијата е врз основа на ЕТ структурни и цитолошка промени во ендометриумот. Се разликуваат следните форми:

хиперплазија, без атипија:

- prostaya-

- комплекс (аденоматозна) -

атипична хиперплазија:

- prostaya-

- комплекс (аденоматозна).

Етиологија и патогенеза

На ендометриумот е ткиво хормон кој е под влијание на естроген и прогестерон. Естрогените имаат митоген ефект на ендометриумот, обезбедување на нејзината раст и пролиферација, прогестерон - антипролиферативни ефекти.

Во развојот на GE ја игра улогата на апсолутни и во релативни hyperestrogenia манифестира со продолжено изложување на естроген на позадината на недостаток на прогестерон. Во некои случаи ЕТ се случува во отсуство на експлицитно хормонални нарушувања, нарушувања кои произлегуваат од можната интеракција на хормони со рецепторите прекумерна локалните влијание на фактори на раст како инсулин, епидермална и трансформирање.

Постои причина да се верува дека појавата на ЕТ може да биде поврзана со инхибиција на апоптозата.

Хиперплазија може да се развие во базалните и функционални слоеви на ендометриумот, да биде дифузен и фокусна.

Клинички знаци и симптоми

Главните клинички симптом на ЕТ се матката крварење:

60-70% од пациентите менструални нарушувања на означени како мензисот задоцнување од 1 до 3 месеци (oligomenorrhea) последователни продолжено крварење од гениталниот тракт на различни интензитет (menometrorrhagia) -

ретко, претежно кај жените, без метаболички нарушувања, ЕТ може да се манифестира со циклична матката крварење се случуваат во деновите на менструација и продолжи за повеќе од 7 дена (менорагија) -

околу 20-25% на GE да се појави на позадината на ановулаторни крварење нередовни менструални tsikla-

5-10% од случаите на крварење произлегуваат против аменореа - отсуство на независна менструалниот циклус (метрорагија).

Природата на нарушувања на менструалниот циклус не зависи од тежината на пролиферативна ендометријален промени.

Исклучително ретки У може да се гледа во контекст на редовен менструален циклус не е клинички се манифестира крварење, и бил дијагностициран карличната ултразвук.

Во 60-70% од пациентите со ЕТ дебелината различни степени на тежина, придружени со метаболички нарушувања во форма на хиперинсулинемија и дислипидемија.

Во 70-75% од пациентите со ЕТ и дебелината се дефинирани со клинички знаци на вирилизација. Во отсуство на дебелината, овие знаци се забележани на околу 2,5 пати помалку, додека речиси 2 пати почесто забележува:

средно besplodie-

пометнување beremennosti-

хронични инфламаторни заболувања на внатрешните органи генитален спроведување на

размножувачки постапки во миометриумот (аденом или ендометриоза внатрешните гениталии, миом на матката) и на млечната жлезда (мастопатија).

Дијагноза и препорачува клинички студии

Потребните методи на истражување:

внимателна анализа анамнестички податоци, разјаснувањето на клиничкиот тек на болеста, како и природата на менструалниот tsikla-

утврдување нивоа на LH, FSH, естрадиол, тестостерон, SHBG во серумот на прогестерон (особено во случаи на сомневање PCOS) -

transvaginal ултразвук во првата фаза (5-7-ден) менструалниот циклус за да се оцени ендометријален дебелина и структура, како и состојбата на миометриумот и јајниците (ендометријален дебелина поголема од 7 mm, неговите нехомогенизирани структура со ехогени подмножества укажуваат на присуство на ЕТ). Во случај на продолжено крварење ултрасонографија врши независно од ден на менструалниот tsikla-

хистеросалпингографија може да се користи за да се појасни природата на ендометријален патологија (ЕТ, ендометријален или ендометријален полип synechia) и да се исклучи adenomioza-

вакуум аспирација ендометријален проследено со морфолошки испитување (е дозволено само на амбулантско испитување на осомничени патологија ендометриум) -

хистероскопија, посебен дијагностички киретажа со морфолошки испитување на струготини на ендометриумот е "златен стандард" за дијагноза, овозможува да се потврди постоењето и природата на ЕТ:

- Лесно ЕТ: ендометриумот тело школка со бројни, рамномерно распределени жлезди на различни форми и големини (вклучувајќи цистична продолжен) карактер цитогенетски строма стагнација плетеницата првенствено во endometriya- на површинскиот слој

- комплекс (аденоматозна) GE се карактеризира со преструктуирање на вроден компонента. Жлезди бројни "разгранување" - структурни и функционални карактеристики на епителот (пролиферативна тип) матката жлезди не се разликуваат од оние на ЕТ-строма во едноставен богата клеточни елементи, постои инфилтрација на леукоцити расфрлани sectionally дефинирани едем, крвните садови затворени места фибрински trombami-

- Лесно атипични ЕТ: вроден епител 2-, 3-, 4-ред, понекогаш со papillopodobnymi vyrostami- строма густа се должи на зголемена содржина на колаген влакна, со едем, инфилтрација на крвните садови limfotsitami- со стаза, атипични вроден епител клетки otsutstvuyut-

- комплекс атипични ЕТ: рак, по можност фенси природа, се наоѓа во близина на едни drugu- вроден епител има карактеристики атипија, строма презентирани тесни слоеви на сврзното ткиво, крвни садови често тенкоѕидни, еден - со фибрин trombami-

лапароскопија со биопсија или клин ресекција на јајниците за да се утврди нивните морфолошки состојба (во релапс ЕТ) -

мамографија (со оглед на високата фреквенција на пролиферативна процеси во млечните жлезди).

диференцијална дијагноза

Матката крварење предизвикано од ЕТ, треба да се разликува од матката крварење, ендометријален патологија предизвикани од други:

полипи endometriya-

хронична endometritom-

рак endometriya-

субмукозни fibroids matki-

аденом.

клинички препораки

Во моментов предложените пристапи во третманот на Н.Е. вклучуваат:

фармакотерапија во насока на нормализирање на ендометриумот и регулација menstruatsiy- ритам

хирургија (ендометријален аблација и хистеректомија).

Метод на лекување се утврдува по резултатите од хистолошки преглед на ендометриумот и ендоцервикален брис. Методот од третманот е одреден од страна на:

ЕТ-форма

возраст patsientki-

клинико-патогенетски олицетворение ЕТ:

- присуство или отсуство на метаболички narusheniy-

- природата на текот на болеста (број на рецидиви) -

- присуство на пролиферативна процес во миометриумот (fibroids и аденом) -

истовремена extragenital патологија.

Индикации за операција:

неефективноста на конзервативна терапија за преканцерозна endometriya-

повторување на преканцерозна процеси endometriya-

контраиндикација за хормонални terapii-

аденоматозна или атипична ЕТ во пери- и постменопаузални жени.

Како алтернатива на хистеректомија е ендометријален аблација, која има за цел - уништување на функционалните и базалните слој на ендометриумот.

Главната место во третманот на ЕТ припаѓа на хормонска терапија, има и локален ефект на ендометриумот, во насока на сузбивање на пролиферацијата на матката клетки, и централно акција, која се состои во инхибиција на секрецијата на гонадотропини во хипофизата, што доведува до инхибиција на стероидогенезата во јајниците.

Во третманот на ЕТ користи лекови од следниве групи:

gestageny-

монофазен КЗК

Порака од antigonadotropnym deystviem-

GnRH агонисти.

Едноставна ендометријална хиперплазија

За третман на едноставни ендометријална хиперплазија progestins користи или PDA (кај жените во репродуктивна возраст):

10 mg дидрогестерон внатрешно p 2 / ден со 14-ден менструалниот циклус од 14 дена, 6 месеци или

Норетистерон 1 mg навнатре 5 p / ден до 16-тиот ден од менструалниот циклус од 10 дена, 6 месеци или

Прогестерон (во микрогранули) во 300-400 mg 1 R / D со 14-ден менструалниот циклус од 14 дена, 6 месеци или

Етинилестрадиол / гестоден внатре 30 g / 75 g 1 R / D од 5 до 25-тиот ден од менструалниот циклус, или 6 месеци

Етинил естрадиол / десогестрел внатре 30 mg / 150 g 1 R / D од 5 до 25-тиот ден од менструалниот циклус, или 6 месеци

Етинилестрадиол / диеногест внатре 30 mg / 1 p 2 mg / ден од 5 до 25 ден од менструалниот циклус, или 6 месеци

Етинилестрадиол / ципротерон внатре 35 mg / 1 p 2 mg / ден од 5 до 25 ден од менструалниот циклус 6 месеци.

Едноставна повторувачки ендометријална хиперплазија

Основата на третманот на прогестин терапија:

10 mg дидрогестерон внатрешно 2 R / D од 5 до 25-тиот ден од менструалниот циклус, или 6 месеци

Норетистерон внатре 5 mg 1 R / D од 5 до 25-тиот ден од менструалниот циклус, или 6 месеци

Прогестерон во 300-400 mg

1 p / ден од 5-ти до 25-от ден од менструалниот циклус, 6 месеци.

Едноставна ендометријална хиперплазија во комбинација со миом на матката и / или аденом

Кај овие пациенти, покажува користењето на GnRH агонисти:

Buserelin, спреј, 150 mg во секоја ноздра 3 r / ден од 2-ри ден од менструалниот циклус, или 6 месеци

Госерелин n / k во предниот абдоминален ѕид 1 3,6 mg на секои 28 дена, 6 месеци или

Leuprorelin / m 3.75 mg 1 пат по 28 дена, 6 месеци или

Трипторелинот / m 3.75 mg 1 пат по 28 дена, 6 месеци.

Аденоматозна и атипични ендометријална хиперплазија

Gestagenoterapiyu врши, премиерот се користи за да се дејствува или antigonadotropnym GnRH агонисти:

Buserelin, спреј, 150 mg во секоја ноздра 3 r / ден од 2-ри ден од менструалниот циклус, или 6 месеци

Gestrinone 2.5mg внатре P 2 / неделно 2-4 дена менструалниот циклус постојано, или 6 месеци

Хидроксипрогестерон / m 2 p 250-500 mg / неделно, 6 месеци или

Госерелин n / k во предниот абдоминален ѕид 1 3,6 mg на секои 28 дена, 6 месеци или

Даназол 400-600 mg навнатре 1 R / D од 2-4-ден менструалниот циклус континуирано, или 6 месеци

левоноргестрел интраутерина

систем1, влезе во матката на 4-6 ден од менструалниот циклус, еднаш или

Leuprorelin / m 3.75 mg 1 пат по 28 дена, 6 месеци или

Медроксипрогестерон ацетат / 1 m p 150-500 mg / недела, 6 месеци или

Трипторелинот / m 3.75 mg 1 пат по 28 дена, 6 месеци.

Ако позитивен резултат на третман по главниот тек на терапија следните тактика мора да бидат насочени кон нормализирање на менструалниот ритам и да се спречи повторување на болеста. За таа цел, може да биде долг (можеби во текот на неколку години) кои се користат PDA или gestagens на 2 фаза на менструалниот циклус под контрола на државата ендо- и миометриумот.

Бара динамичен transvaginal ултразвук и годишни ендометријална киретажа вакуум.

Во отсуство или нецелосни морфолошки ефекти од третманот се препорачува континуирана терапија за уште 6 месеци, проследено со хистероскопија и дијагностички киретажа.

Оценување на ефикасноста на третманот

Ефективноста на хормонска терапија беше оценета со морфолошки состојба на ендометриумот по текот на третманот со лекови (контрола хистероскопија со посебен дијагностички киретажа).

Компликации и несакани ефекти од третманот

Gestrinone, даназол, левоноргестрел и норетистерон даде анаболни и androgenic малку effect- тие треба да се користи со претпазливост кај пациенти со знаци на вирилизација, метаболички нарушувања, како што се дебелината, како и жени над 45 години.

GnRH агонисти предизвика значително намалување на нивото на естроген, а со тоа може да се случи:

вазомоторни simptomy-

психо-емоционални пореметувања, слични на климактериум sindroma-

намалување на коскената минерална густина во третман на повеќе од 6 месеци.

За олеснување на овие болести може да се администрира дополнително ХРТ без намалување на Главниот ефект на лекови.

Грешки и неразумно состанок

Тактика е неточна стружење хиперпластичните ендометриумот без последователна hormonotherapy.

пациенти често добиваат несоодветна третман - назначување на цикличен режим хормонска терапија со аденоматозна или атипични ЕТ.

Outlook

GE е една од главните причини за ендокриниот неплодност кај жените. Атипична хиперплазија се однесува на преканцерозна состојба на ендометриумот.

На ризикот од ендометријален карцином:

со едноставен ЕТ - 1-3% -

кога аденоматозна ЕТ - 3-10% -

со едноставен атипични ЕТ - 10-20% -

комплекс со атипични ЕТ - 22- 57% (околу 80%).

Во третманот на GnRH агонисти морфолошки ефект заврши исчезнувањето на било која форма ЕТ што е наведено во 85-95% од случаите, додека PDA уредите третман (особено кога се користи етинилестрадиол / ципротерон - околу 80%), за администрација депо медроксипрогестерон - да се 75- 79% од случаите.

Сподели на социјални мрежи:

Слични