Прва помош во случај на акутна респираторна инсуфициенција која се развива во случаи на труење

Видео: оживување на акутна респираторна инсуфициенција

Cодржина

Видео: оживување на акутна респираторна инсуфициенција
Карактеристики на акутна респираторна инсуфициенција, која се развива кога труење и нејзиниот третман
органофосфати
труење amido

Карактеристики на акутна респираторна инсуфициенција, која се развива кога труење и нејзиниот третман

На причини за акутна респираторна инсуфициенција (акутна респираторна инсуфициенција) за труење може да стане оштетен респираторната функција, инактивација на хемоглобинот (во случај на труење карбокси и metgemoglobinoobrazovatelyami) блокада на ткиво дишење (за труење со цијанид).

ODN поради нарушувања на респираторната функција можат да бидат предизвикани од страна на депресија на респираторниот центар и периферна невромускулни нарушувања и оштетување на дишните патишта како резултат на аспирација и патолошки опструкција, промени во алвеоларен ткивото на белите дробови. Обично постојат мешани форми на повреди на надворешните дишење со доминација на аспирација-опструктивен синдром.

ODN како резултат на заболувања надворешни дишењето поради депресија на респираторниот центар се случува кога тешко труење, дрога, хипнотици и седативи, како и растенија кои содржат опиум Алкалоид тип, депресира респираторниот центар.

Како отрови таква акција може да дејствува алкохоли и кои содржат алкохол течност, барбитурати, опиоиди дрога (морфин, omnopon, pantopon, dionin, кодеин и кодеин дозирани форми, фентанил, промедол, dicain) и за замена на опиоиди употребени во зависност.

Заеднички карактеристики на ODN се должи на инхибиција на респираторниот центар и летаргија се истовремено недостаток на заштитни голтање и кашлица рефлекси. Практиката покажува дека централната респираторна депресија, особено кога се администрира парентерално прием отров често се развива во неколку, понекогаш половина до дваесет минути во присуство на неискусен лекар завршува со смрт.

Кога цврсто уверување дека овој вид на ODN разви како резултат на орален отров Дојдовни треба интубираат трахеата со гумени манжетни цевка и пренос на пациентот на вентилаторот, а веднаш потоа се воспостави ентерална гастрична лаважа.

Додека одржувањето на спонтано дишење треба да започне со гастрична лаважа, но треба да бидат подготвени за итна трансфер на пациентот на вентилаторот. Ако лекарот не зборува метод интубација, тоа може да се користи за извршување на канал и помошните респираторни тип тесни маска.

Наспроти позадината на овие активности се врши континуирано следење на состојбата на кардиоваскуларниот систем на пациентот и итна корекција на нарушувања ODN, кои произлегуваат од периферните невромускулни нарушувања, а со тоа и зголемување на слабост и парализа на респираторните мускули. А посебна карактеристика на овој тип на ARF е да се зачува свеста на пациентот, со што се отежнува третман мерки.

органофосфати

Да предизвика нарушување на респираторните мускули може да стане органофосфорни соединенија (АНАП) во фаза на парализираниот труење и attarktiki - мали смирување, особено во комбинација со алкохол, pahikarpin - периферна ganglioplegic се користат во практиката на кривични абортуси.

Кога токсични мијастенија гравис, како резултат на зголемената слабост на респираторните мускули, дишењето станува плитко и чести. Помошни симптоми кои укажуваат на труење pahikarpin, се болки во стомакот и крвав исцедок од вагината. Учениците проширени за труење pahikarpin. Ако труење FOS учениците се намали, па дури и неколку часа по прекин на дишењето и срцевата активност.

Кога корегирана за позадина ODN помошни вентилација за да се прекинување на свест (ако вториот е зачувана) на пациентот мора да влезе во состојба на површината анестезија со инхалација на азотен оксид и кислород, или интравенска администрација на 2-4 ml од 0,5% раствор на seduksena во 10 ml од 0,9% раствор на натриум хлорид хлорид и 10 ml на 20% раствор на натриум хидроксибутаратот со 0,2-0,3 ml hexenal или натриум тиопентал (администрирана полека!).

Потоа, пациентот треба да бидат преведени на вентилаторот преку цевка за интубација со гумени манжетни. Кога цврсто убедување е дека причина за труење се FOS, прва помош лекар произведува интравенска atropinization да проширени зеници.

Ако итни лекар е во можност да интубација, механичка вентилација, тој врши какви било помошни дишење (во случај на зачувување на спонтаните движења дишењето на пациентот), со помош на цврста маска. При откривање дека орална доза на отров врши гастрична лаважа и отров адсорпција со активиран дрвен јаглен, што се аплицира во форма на кашеста маса преку цевка во количина од 30-50 g пред и по миење.

ODN како резултат на стремежот-опструктивни болести може да се манифестира како сцена пред парализа на респираторните мускули и респираторниот центар, и може да биде во завршна фаза на развојот на ARF по орална труење со алкохол заменици, барбитурати и други хипнотици, pahikarpin, FOS, како и за труење со гасови (lacrimators , asphyxiant, водород сулфид, амонијак, јаглерод моноксид, cloacal, метан и така натаму. d.).

Во овој случај, причина за крајот на жалба за лекарска помош и се јавите на лекар во домот може да послужи како период на имагинарен суштество, кој го замени првичните симптоми на труење и даде причини за лажно подобрување на предвидување.

А заеднички тактика во кршење на надворешните дишење е да се врати слободен проодност на дишните патишта. Од устата и орофаринксот беше отстранет туѓи тела, повраќање, слуз, отстранлив протези. По оваа спонтана соодветни надворешни дишење можат да бидат обновени.

Ако ARF не е решен, треба да одат на вентилатор преку тесна маска. Отстранување на ODN за труење FOS започнува со континуиран аспирација на секрет од дишните патишта giperatropinizatsiey паралелно. Ако по giperatropinizatsii ODN не е решен, пациентот треба да се пренесат на помошни дишење или механичка вентилација.

Со развојот на токсични пулмонален едем како резултат на труење asphyxiating гасови паралелно со пена од аспирација треба да влезе интравенски бронходилататори: 2.4% -10,0 eufilpin ml- папаверин 2% - 4,2 ml, и за генерирање на фракционо инхалаторни kislorodovozdushnoy смеса.

ODN предизвикани инактивација на хемоглобинот се случува со metgemoglobinobrazovateley изложеност и јаглерод моноксид.

Со metgemoglobinobrazovatelyam вклучуваат нитро (натриум нитрит, калиум амил нитрит, пропионитрил), и ароматични нитро соединенија (нитробензен, итн), амидо (amidobenzol инаку анилин urzol et al.). Можни начини на изложеност - вдишување перкутана, ентерална. Динамика нитро и амидо труење клиника е различен.

Кога труење нитро соединенија првично забележани розова боја на кожата на лицето, вратот, градите, главоболка, тежина во градите, тахикардија, против која се развива опасни по живот болести на телото.

труење amido

Amido труење почнува да се појави валкани-сиво-сина, и конечно - сино-црна боја ноктите кревети, прсти, носот, кожата, ушите, и сите на кожата. Првично, на субјективни сензации на пациентот не се достапни, промени својата боја марка само околината.

Со зголемување на труење се случи неспецифични заболувања - гадење, повраќање, вртоглавица, болка во срцето, губење на свест, специфични симптоми на токсични цистит - често мокрење, печење и болка во мочниот меур.

Истовремено, поради хемолиза и крвните metgemoglobinobrazovaniem бојата на урината промени - од розова кафена. Наспроти ова, во развој ARF: интензивира цијаноза, скратен здив, која се претвора во гушење чувство на недостаток на воздух.

Тоа го заменува оригиналниот тахикардија, брадикардија развива хиперрефлексија, мидријаза се случува, има дури и хипоксична кома, со губење на свеста, конвулзии, неволни уринирање и дефекација, абнормален ритам на дишење, и смртта се случува.

Без оглед на степенот на развој и степенот на сериозноста на патолошкиот процес на рачна Брза помош пристигна треба да лежи во кислород и (во зависност од начинот на отров во организмот) и во гастрична лаважа делумно санирани користење слабо розова раствор на калиум перманганат.

Во согласност со уред сет на медицински кеси медикаменти за да се брза помош доаѓањето администрира интравенски 20,0-40,0 ml на 40% раствор на гликоза со 10-20 ml на 5% раствор од аскорбинска киселина. Понатамошното третирање и транспорт во болница произведува бригада брза помош.

Патогенеза на CO труење е развојот на хипоксични кома како резултат на инактивација на хемоглобинот со комбинирање со јаглерод моноксид и формирање на carboxyhemoglobin. Однадвор, луѓето со првите знаци на труење наликува на пијан. На специфичните карактеристики го привлече вниманието на светло розова боја на кожата и мукозните мембрани и проширени зеници.

Губење на свеста, одеднаш, смртта му претходи klonikotonicheskie конвулзии, неволни уринирање и дефекација. Пред доаѓањето на ЗПМ бригада итни лекар треба да изврши отстранување на пациентот од загадената атмосфера, ќе се применуваат на кислород инхалација терапија и напади.

Кога ќе се појави цијанид на телото (цијановодородна киселина калиум цијанид) ODN предизвикани од страна на блокада на ткиво дишење. Главниот пат на отров влегуваат во вашиот дом - усно. Одмора форма на труење со цијанид, во кој по преземањето на големи дози на отров пациентот умира по неколку минути во агонија, во пракса, за итни случаи лекар е малку веројатно.

Кога ќе примите иако помал, но опасни по живот дози по краток период латентност се појави повраќање, отежнато дишење, pomrachnenie на свест, грчеви. Кожата и мукозните мембрани стане црвена боја, кога ќе престане да дише - сина нијанса, оди во срцев удар.

Прва помош е да ја пренесе на пациентот на вентилаторот и со првиот здив -во вдишување на амил нитрит или propilnitrita да конвертирате хемоглобинот да methemoglobin, кој се врзува со цијанид за да се формира cyanmethemoglobin. Ако спонтано дишење се одржува, третман започнува со инхалација на нитрит, проследено со гастрична лаважа, и правење на кислород.

Brawlers В. Нестеренко Ју

Сподели на социјални мрежи:

Слични