Итна помош во алкохолни кетоацидоза

АК се јавува единствено како резултат на злоупотреба на алкохол, но не нужно во хронични алкохоличари. Се претпоставува дека АК се јавува претежно кај жените во просек години, но сега тој опишува со еднаква застапеност кај мажите во младите (23 години), па дури и прв пат пијан во неухранетост.

Вистинската фреквенција на AC е непозната. Според една публикација, околу 20% од алкохолни кетоацидоза има потекло. Според друга студија (2-годишно следење), алкохолни кетоацидоза е почест отколку DFA. Фреквенција AC веројатно е директно поврзана со ширењето на алкохолизам во населението. Несомнено е дека АК се случува многу почесто отколку што се дијагностицира.

Карактеристики на патогенезата на кетоза кога АК е непозната. Постоењето на голем број на патогени механизми. За да се објасни производство на кетонски тела во дадена држава Мекгери предложи bigormonalnuyu концепт. Според него, кетоза јавува како резултат на зголемената мобилизација на слободните масни киселини од масното ткиво, а зголемување на способноста на црниот дроб да се конвертира овие супстрати во ацетоацетат и бета-хидроксибутират.

Познато е дека во процесот на метаболизмот на алкохол во црниот дроб регенерација никотинамид аденин динуклеотид (NAD) надминува стапката на оксидација на митохондријални NADH, со што се намалува уред NAD. Оваа состојба трае неколку дена, и покрај прекинот на употребата на алкохол. Така, NAD-зависни чекор во оксидација на масни киселини во митохондриите хепатоцитите заменува форма на кетонски тела.

Исто така е познато дека кога АА во крвта ниво на инсулин се намалува, додека содржината на кортизол, хормонот за раст, глукагон и епинефрин покачена, веројатно како резултат на алкохолни хипогликемија. Оваа констелација хормон промовира липолизата, со што се зголемува нивото на слободни масни киселини достапни за конверзија на кетони.

Дополнителни механизми за олеснување на кетоза вклучуваат: конверзија на ацетат (производ алкохол расцепување) во ketony- митохондријалната структурни промени предизвикани од алкохол ketonoobrazovanie- забрза намалување на содржина на фосфор во митохондриите што го инхибира користење NADH и го зголемува создавањето на кетонски тела. Конечно, повраќање и постот на позадината на хронична неухранетост, исто така, придонесе за кетоацидоза.

Вообичаената историја во такви случаи се вклучени референци за злоупотреба на алкохол или епизоден пиење, неисхранетост или глад во рок од неколку дена. Јадење и пиење нормално станува невозможно поради гадење, упорни повраќање и болки во стомакот, кои се случуваат во рамките на 24-72 часа по приемот на ED. Тоа беше во текот на овој период на развој кетоацидоза.

Клинички, пациентот се чини сериозно болен, дехидрација, брзо дишење, тахикардија и дифузни болки во стомакот. Повеќето пациенти имаат анксиозност, но може да се забележи и некои дезориентација, а во некои случаи кома.

Специфични физички симптоми се обично отсутни. Единствениот физичка абнормалност беше забележано во поголемиот дел од пациентите за време на инспекција, се дифузни или локализирана болка во пределот на стомакот. Опишува еден пациенти кои биле подложени на лапаротомија пред да бидат правилно дијагностицирани алкохолни кетоацидоза (АКА). Може да се манифестира знаци на дехидратација, како што се хипотензија, ортостатска флуктуации на крвниот притисок, тахикардија и намалување на количината на урината. Температурата на телото може да биде или ниски или благо покачена. Понекогаш се откриени како резултат на истовремена алкохолизам и болести, како што се гастритис, панкреатитис, хепатитис, инфекција или делириум тременс.

различни абнормалности може да се открие во лабораториски студии. Содржината на алкохол во крвта е обично ниски или дури и невидливи, бидејќи потрошувачката на алкохол е намалена или прекината во периодот од анорексија и повраќање. Важна дијагностичка карактеристика е присуството на АЦВ изрази анјонски "празни места" поради високите нивоа на серумски кетони. Во повеќето пациенти, pH на крвта од претходните метаболички ацидоза, но голем број на пациенти може да се дефинира нормален или благо алкален pH вредност.

Во своето писмо до уредникот на списанието Annals of Internal Medicine Fülöp Hoberman и споредба типичен лабораториски абнормалности кај пациенти со DKA кај пациенти со АКА. Пациентите со АСА тренд на повисока pH на крвта, намалување на нивото на серумски К + и Cl и висока содржина на плазма HCO3 отколку кај пациенти со дка. Оваа разлика е поврзана со тешка рекурентно повраќање, типични за пациенти со АЦВ. Повраќање предизвикува губење на хлориди и метаболна алкалоза. Исто така, може да има респираторна алкалоза поради треска, сепса или алкохол повлекување, што уште повеќе ја зголемува pH на крвта.

анјонски "јаз" [Na + - (SH + HCO 3) = 12 ± 4 mEq / L] во групи на пациенти со ACA и DFA е многу слична и е првенствено се должи на високи нивоа на бета-хидроксибутират и помалку акумулација на млечна киселина. Главната кетони се ацетоацетат и бета-хидроксибутират. Овие кетони се посредници масни кисели стапка на оксидација тие се произведени во еднакви количини и практично не е детектирана во крвта.

Ацетоацетат и бета-хидроксибутират, како редокс "пар", Во interkonvertiruyutsya редокс реакција со NAD и NADH како ко-фактори. Во алкохолни кетоацидоза, веројатно поради недостаток на NAD, бета-хидроксибутират акумулирано во значително поголема мера отколку ацетоацетат. Ацетон е испарливи кетон неутрален, што е формиран од ацетоацетат во неповратна спонтани декарбоксилација. Неговото присуство е одраз на степенот и времетраењето на подигање на нивото на ацетоацетат и точки на постојан и тешка ацидоза.

За откривање на кетони во крвта тест серум и урина нитропрусид однесува. Ова полу-квантитативна тест, давајќи реакција со atsetoatsetatom- тоа е помалку чувствителен на ацетон и не се открие присуство на бета-хидроксибутират. За жал, не постои лесен тест за определување на бета-хидроксибутират. Во повеќето случаи, ACA-тест ги детектира нитропрусид умерено или сериозно ketonemia или кетонурија. Но, мал број на пациенти реакција може да биде слабо позитивен или негативен, и покрај кетоацидоза, која, според некои автори, е поврзан со високо ниво на бета-хидроксибутират. Значи, ако во одредувањето на кетоацидоза се потпира само на еден тест со нитропрусид, тоа може да доведе до леталото неоткриени или потценува сериозноста.

На концентрација на глукоза во крвта во AKA се движи од хипогликемија на некои од неговите зголемување. Во повеќето серии на набљудувања се чини дека да се биде нормален или благо покачена. Гликозурија обично се благи или отсутни. Опишан подгрупа на пациентите кои страдаат од алкохолизам, кои истовремено беа хипогликемија и кетоацидоза. На концентрација на глукоза во нив е 19-27 mg / dl, pH - 7.19 во просек и просекот "јаз" анјони - 25 mEq / l. Оваа подгрупа се состои од 5 мажи, но и други автори се опишани и една жена со слична состојба.

Патогенезата на алкохолни хипогликемија вклучуваат акутна гладување, трошење на гликоген во црниот дроб се должи на хронична неухранетост, инхибиција на глуконеогенезата поврзана со промени во став NAD-NADH под дејство на алкохол. Алкохолот, исто така, предизвикува намалување на искористувањето на гликозата во периферијата, која салда на процесот на осиромашување на гликоза. Dcvenyi прашува дали алкохол алкохолни кетоацидоза и хипогликемија резултат на истата процес? Тој нуди следниве теоретско објаснување: првата се јавува алкохолни хипогликемија, што доведува до поголема содржина во крвта на кортизол, хормонот за раст, глукагон и adrenalina- тоа придонесува за корекција на хипогликемија и мобилизира слободни масни киселини, кои се претвораат во кетони. Ако оваа теорија е точна, дијагнозата на алкохолни кетоацидоза алкохолни хипогликемија или може да зависи од точката во биохемиски процес, кој е определен за откривање на прекршоци.

Дијагноза АКА прилично лесно се поставени кај пациенти со историја на претходно злоупотреба на алкохол, неухранетост, повраќање и болки во стомакот, како и лабораториски докази за метаболна ацидоза, позитивен тест нитропрусид и ниска или малку покачени нивоа на гликоза.

Неколку фактори може да го попречат откривање на метаболички нарушувања. Содржината на алкохол во крвта може да биде нула, па во отсуство на знаци на злоупотреба на алкохол осомничените да не се случи АКА.

Исто така, со тест нитропрусид може да биде малку позитивни или негативни, и покрај значителните кетоацидоза. pH на крвта може да биде малку atsidotichnym, нормална или дури и алкалните и покрај изречената метаболна ацидоза. Одредени физички знаци кои укажуваат на дијагнозата на алкохолни кетоацидоза, не постои. Алкохоличари често имаат различни ко-морбидитетот како резултат на злоупотреба на алкохол, која може да се прикријат клинички манифестации на АЦВ или да се одвлече вниманието од своите лекари. Нарушена свест или кома може погрешно да се припише на алкохол интоксикација или други причини, доколку е соодветно лабораториски студии не се направени, или ако тие се погрешно протолкувани.

Помеки и Хамбургер нуди следниве критериуми за утврдување на АКА: Гликоза концентрација во серум под 300 mg / dl- последните индиции за злоупотреба на алкохол во однос (или апсолутна) внесување етанол ограничување во последните 24-72 часа претходна историја gospitalizatsiey- повраќање и метаболна ацидоза, во кој други причински фактори, како што се DFA, млечна ацидоза, бубрежна инсуфициенција или со земање лекови, се исклучени од клиничката опсервација или лабораториски тестови. Позитивен тест на податоци со серумски нитропрусид поради нивната несигурноста не може да послужи како дијагностички критериум.

Кејхил смета дека позитивниот тест нитропрусид и многу ниска концентрација на бикарбонат во плазмата укажуваат на присуство на кетоза со високо ниво на бета-хидроксибутират. Комбинација на ниска позитивен тест на нитропрусидот и ниска концентрација во плазмата бикарбонат укажува на намалување на државата со многу високо ниво на бета-хидроксибутират или на истовремена лактична ацидоза. Одредување на серум лактат помага во диференцијалната дијагноза.

АКА често се меша со дијабетична кетоацидоза. Тежината на кетоацидоза и во двата случаи е иста. Тоа е важно јасно да се разликуваат овие држави, бидејќи нивниот третман е сосема поинаква. Во моментов DKA хипергликемија и гликозурија. Кога нивото АКА серумската глукоза варира од хипогликемија некои зголемување и гликозурија обично се благи или отсутни. Ова диференцијална дијагноза може да се врши во ED.

Терапија AKA е едноставен и ефективен и е во интравенска инфузија на гликоза и физиолошки раствор. Кога се дава само солена вода ја подобрува состојбата на пациентите не е толку брзо како кај пациенти кои истовремено примаат гликоза. Пред инфузија на гликоза интравенски администриран 50-100 mg тиамин за да се спречи Верник болест манифестации. За обратна развој на кетоацидоза обично се потребни 12 до 18 часа.

Според едно истражување, да се врати и одржување на интраваскуларниот волумен бара за администрирање л б seminormal или физиолошки раствор во рок од 48 часа од третманот. Од рејтингот Cahill, пополнување волумен потребно за корекција на сопирачките поврзани со инсулин адренергичните нервните завршетоци во Лангерхансовите островца и циркулирачките катехоламини. Инфузија на гликоза го стимулира ослободувањето на инсулин, кој ја инхибира липолизата и запира производството на кето киселини. Гликоза може дополнително да го инхибираат формирањето на кето киселина оксидација со зголемување на акумулираните NADH со гликоза предизвикани одземање фосфор митохондриите на црниот дроб клетки.

Администрацијата на егзоген инсулин за третман на AKA не е pokazano- во однос на ова терапија AKA значително се разликува од онаа во DFA. Непотребни инсулин кај пациенти со нормална или ниска гликоза опасно.

вообичаено се бара употреба на натриум бикарбонат. Како и намалувањето на ниво се зголемува кето плазма бикарбонати и pH е нормализиран. Администрација на мала количина на бикарбонат може да биде назначена на pH под 7,1 или до влошување на состојбата на пациентот (слаби и забрзан пулс, хипотензија или неможноста да се компензира со хипервентилација поради мускулна слабост). Значење фосфор заместителна терапија во третманот на АКА не е доволно јасно.

На елиминирање на ацидоза бета-хидроксибутират е претворена во ацетоацетат. Ако ова е случај, со тест на нитропрусидот станува се повеќе позитивни поради зголемувањето на нивото на ацетоацетат. Ова вештачко giperketonemiya може да донесе дополнителна загриженост не е премногу искусни лекарите, бидејќи тоа создава впечаток на влошување (или влошување) на кетоацидоза. Така, клиничко подобрување на pH на крвта на пациентот и да се зголеми се повеќе сигурни за обновување на критериумите од тест со нитропрусид.

Преживување на пациентите со АСА доволно добро. Во случај на смрт, смртта се случува обично како резултат на други компликации на хроничен алкохолизам. А темелно пребарување и навремено лекување на овие компликации се важни. Повторени епизоди на АКА со злоупотреба на алкохол не се толку ретки. На пример, еден пациент документирани 12 такви епизоди.

Сподели на социјални мрежи: