Метаболна ацидоза: Симптоми, третман причините, симптомите

Во зависност од присуството или отсуството на неизмерени анјони во плазмата разлика метаболна ацидоза со висок и нормално јаз анјон. Причините вклучуваат метаболички ацидоза акумулација на кетонски тела, ренална инсуфициенција или потрошувачка на лекови или токсини (голем јаз анјон), како и жртви HCO₃^- преку крв или бубрезите (нормален анјонски јаз).

Причините на метаболички ацидоза

Повеќето анјонски слот:

Нормален анјонски јаз (хиперхлоремична ацидоза):

Метаболна ацидоза - киселини се должи на зголемениот раст на нивното формирање или потрошувачка, намалена екскреција на губење или HCO₃^- преку гастроинтестиналниот тракт или бубрезите. Кога киселина оптоварување надминува капацитетот на респираторниот надомест, се развива ацидемија. Причините на метаболички ацидоза се класифицираат според нивниот ефект врз анјонски слот.

Ацидоза со висок анјонски јаз. Најчестите причини за ацидоза со празнина висок анјонски се:

• кетоацидоза;
• млечна ацидоза;
• ренална инсуфициенција;
• токсини труење.

Кетоацидоза - честа компликација на дијабетес тип 1, но тоа, исто така, се развива во хроничен алкохолизам, неухранетост, и (ретко) глад. Во овие услови, телото користи гликоза наместо слободни масни киселини (СМК). Црниот дроб FFA претворена во кето - acetoacetyl и -oksimaslyanuyu (неизмерени анјони). Кетоацидоза понекогаш се забележани во вродени izovalerianoy и matilmalonovoy ацидемија.

Млечна ацидоза - најчеста причина за метаболна ацидоза кај хоспитализирани пациенти. Лактат се акумулира како резултат на зголемување на формирање во комбинација со намалена располагање. Прекумерно производство на лактат се случува со анаеробен метаболизам. Најтешките форми на млечна ацидоза забележани во различни видови на шок. Намален лактат користење карактеристика на дисфункција на црниот дроб се должи на локалните намалување на своите перфузија поради генерализирана или шок.

Видео: Блокирање (оклузија) книги крава

Ренална инсуфициенција придонесува за ацидоза со висок анјонски јаз поради намалена екскреција на киселина и нарушувања реапсорпција HCO₃^-. Повеќето анјонски слот поради акумулацијата на сулфати, фосфати и урати hippurate.

Токсини може да се метаболизирани за да се формира кисела производи или индуцира млечна ацидоза. Ретка причина за метаболна ацидоза се rabdomioliz- верува дека мускулите во исто време директно порака протони и анјони.

Ацидоза со нормална јаз анјон. Најчестите причини за ацидоза со нормален анјонски јаз се:

• HCO3- загуба преку гастроинтестиналниот тракт или бубрезите;
• оштетување на бубрежната излачување на киселини.

Метаболна ацидоза со јазот ацидоза нормална анјон hyperchloremic, исто така, се нарекува како бубрезите, наместо на HCO₃^- реапсорбира Cl^-.

Многу гастроинтестиналниот секрети (на пример, жолчката, панкреасот сок и цревна течност) содржи голема количина на HCO₃^-. Загубата на овој јон дијареа, гастричната дренажа или присуство на фистули можат да предизвикаат ацидоза. Кога ureterosigmoidostomii (имплантација во уретерот со нивните опструкција на сигмоиден колон или отстранување на мочниот меур) и ја губи црево лачи T₃^- во замена за урина присутни во Cl^- и смрди од урина амонијак, кој се одделува на амонијак. Во ретки случаи, губење на HCO₃^- Таа предизвикува прием на јонска размена смоли кои се врзуваат на анјон.

Кога различни типови на ренална тубуларна ацидоза, или нарушена секреција на H⁺₃^-(Тип 1 и 4), или апсорпција HCO₃^- (Тип 2). Повреда киселина излачување и нормално анјонски јаз исто така, снимен во раните фази на ренална инсуфициенција, нефритис и тубулоинтерстицијално прием јаглеродна анхидраза инхибитори (на пример, ацетазоламид).

Симптоми и знаци на метаболна ацидоза

Знаци и симптоми главно се должи предизвика метаболна ацидоза. се лесно ацидемија е асимптоматски. Во потешки ацидемија може да предизвика гадење, повраќање и малаксаност.

Тежок акутен ацидемија е предиспонирачки фактор за срцева дисфункција со пад на крвниот притисок и развој на шок, вентрикуларна аритмија, и кома.

Дијагноза на метаболички ацидоза

• Одредување на електролити ВСС и серум.
• Пресметка на анјонски јаз и нејзината делта.
• Примена на формулата за пресметување Зимски обесштетување промени.
• Пронајдат причината.

Објаснување на причините за метаболна ацидоза започнува со пресметка на анјонски јаз.

Причината голем јаз анјон е ochevidnoy- бара поинаку тест на крвта со одредување на глукоза, уреа, креатинин, лактат и веројатно токсини. Во повеќето лаборатории се одреди нивото на салицилати, но не метанол или етилен гликол. Во последните присуство укажува осмоларност слот. Пресметаниот осмоларност серумот се одзема од измерената осмоларност. Иако осмоларност на слот и лесно ацидоза може да резултира од добивањето на етанол, таа никогаш не изрази причина метаболна ацидоза.

Ако анјонски јаз е нормално и очигледна причина ацидоза (на пример, дијареа) е отсутен, а потоа се утврди електролити во урината е пресметано и анјонски јаз урина: [Na] + [K] - [Cl]. Нормално (вклучувајќи и пациенти со загуби преку GI) урината анјон јаз е 30-50 mEq / L. Зголемување укажува бубрежна загуба на HCO₃^-. Во продолжение, метаболна ацидоза јаз делта анјонот е пресметано за откривање на истовремена метаболна алкалоза и формула Зимски утврди дали компензација е соодветна респираторна или рефлектира вториот повреда на киселинско-базната рамнотежа.

На третман на метаболички ацидоза

• предизвикува лек.
• Во ретки случаи е прикажано администрирање NaHCO₃.

примена NaHCO₃^- во терапија ацидемија прикажани само во одредени околности, додека други може да биде опасно. Кога метаболна ацидоза предизвикана од губење на HCO₃^- акумулирање или неорганска киселина, воведувањето на HCO₃^-, како по правило, тоа е безбедно и соодветно. Меѓутоа, кога ацидоза е предизвикана од акумулација на органски киселини, не постои јасна податоци кои ќе укажуваат на тоа дека воведувањето на намалување на смртноста HCO₃^-, парење со многу ризици. Во третманот на болеста и лактат кето киселина се трансформира назад во HCO₃^-. Затоа, администрацијата на егзоген HCO₃^- може да се утврди "преклопување", на пример, развој на метаболна алкалоза. Во многу држави, воведувањето на HCO₃^- може да предизвика преоптоварување и, исто така, обемот Na и хипокалемија (се должи на инхибиција на активноста на респираторниот центар) хиперкапнија. Покрај тоа, од HCO₃^- не дифундираат низ клеточната мембрана, неговата администрација нема да доведе до корекција интрацелуларната ацидоза и, згора на тоа, може парадоксално да се влоши, бидејќи дел од влез HCO₃^- Тоа е претворена во јаглерод диоксид, кој навлегува во клетката и се хидролизира за да се формира H⁺ и HCO₃^-.

И покрај овие и други ризици, bolyiinstvo експерти сепак, препорачуваме на / во HCO₃^- во тешка метаболна ацидоза, со цел да се постигне pH 7.20.

Видео: Хипертензија - моќта на висок притисок

Овој третман се потребни две првичните пресметки. Првиот е да се утврди вредноста на кое ниво треба да се зголеми HCO₃^-- пресметка е направена во согласност со равенката Cassirer-Bleich, преземање на вредноста на H⁺ на pH 7.2 еднаков на 63 nmol / l 63 = 24hPCO₂/ HCO₃^- или на посакуваното ниво на HCO₃^-= 0,38hPCO₂ Број на NaHCO₃^-, треба да се администрира со цел да се постигне ова ниво се пресметува на следниот начин:

Број на NaHCO₃^-(Meke) = (саканиот [HCO₃^-] -measurements [HCO₃^-]) H0,4hves тело (kg).

Оваа сума на NaHCO₃^- спроведено неколку часа. На секои 30 мин - 1 час, pH вредност треба да се утврди и на ниво на NaHCO₃^- серумот, даваат време за рамнотежа со екстраваскуларниот HCO₃^-.

наместо NaHCO₃^- може да се користи:

• трометамин - амино алкохол, кој неутрализира киселини формирана како метаболички (H +), и кога респираторна ацидоза;
• karbikarb - една еквимоларни мешавина на NaHCO₃^- и карбонат (CO вториот врзува₂ за да се формира HCO₃^-);
• дихлороацетат, што го подобрува оксидацијата на лактат.

Предностите на овие состојки не е докажано, и тие ги споделат своите негативни ефекти.

Тоа често е потребно да се утврди на ниво K⁺ серум за брзо дијагностицирање на нејзино намалување, обично се јавуваат во метаболна ацидоза и KCl администрира орално или парентерално како што е потребно.

млечна ацидоза

Лактична ацидоза се развива кога продукција на лактат метаболизмот или намали неговиот волумен и други заедно.

Лактат - нормална нус-производ на гликоза и амино киселина метаболизам. Најтешките млечна ацидоза, тип А, се развива со хиперпродукција на лактат потребни за формирање на АТП во исхемичните ткива (02 дефицит). Во типичен случај, вишокот на лактат формира кога недоволна ткивна перфузија поради хиповолемичен, срцеви или септичен шок и понатаму да се зголеми поради забавување на метаболизмот на лактат во слабо перфузирани црниот дроб. Млечна ацидоза е забележан и во хипоксија поради примарна белодробна патологија и различни embodiments хемоглобинопатии.

Млечна ацидоза тип Б се развива во нормално ткивна перфузија и вкупниот е помалку опасна состојба. Причината за зголемување на производството на лактат може да биде место во однос на мускулите хипоксија е зајакнување на нивната работа (на пример, за време на вежбање, конвулзии, тремор ладно), малигни тумори, и преземање на одредени лекови или токсични супстанции. Такви агенти вклучуваат инхибитори на реверзна транскриптаза и бигваниди - фенформин и метформин. Додека повеќето фенформин веќе не е достапна земји, во Кина се уште се користи.

Една необична форма на млечна ацидоза е D-млечна ацидоза се должи на вшмукување D млечна киселина (производ на метаболизмот на јаглени хидрати на бактерии) во дебелото црево на пациенти со eyunoilealnym анастомоза или цревата по ресекција. Оваа супстанца останува во крвта, како човечки лактат дехидрогеназа уништува само лактат.

Дијагноза и третман на млечна ацидоза тип A и B се слични на оние во други embodiments на метаболна ацидоза. Кога D-млечна ацидоза анјон јаз е помал од очекуваниот за постојните нивоа на намалување на HCO₃^-- пукнатини може да се појави во урина осмоларност (разликата помеѓу пресметаните и измерените осмоларност на урината). Третман е намалена до инфузиона терапија, ограничување на јаглени хидрати и (понекогаш) за да се препишување на антибиотици (на пример, метронидазол).