Итна медицинска помош за компликации на алкохолни заболување на црниот дроб

Видео: хипертензивна криза: симптоми и прва помош

Cодржина

Видео: хипертензивна криза: симптоми и прва помош
Крварење од езофагус варикси

третман

Видео: алкохолни заболување на црниот дроб
портосистемска енцефалопатија

клинички знаци
третман

хепаторенален синдром

Крварење од езофагус варикси

Крварење од варикозни вени на хранопроводот е најсериозен и опасни по живот компликации на алкохолни заболување на црниот дроб.

Во овој случај, стапката на смртност и фреквенцијата на повторно крварење висока. Само како резултат на оваа компликација умираат 30% од пациентите со цироза.

Пациентите обично доаѓаат на прва помош во состојба на хеморагичен шок, со масивни хематемеза комплицирано претходната нарушувања на коагулацијата и електролитни нарушувања.

Сепак, значителен број на пациенти со документирана вени и крвава повраќање крварење поради други (екстрахепатални) лезии, вклучувајќи ерозија на желудникот, гастричен или дуоденален улкус, гастритис, дифузен. Поради варијабилноста на крајниот терапевтски интервенции (дефинирани од страна на изворот на нивото на крварење) да се потврди дијагнозата се врши итна ендоскопија.

третман

Почетна терапевтски мерки вклучуваат обезбедување на стабилноста на респираторниот тракт и да го врати интраваскуларниот волумен.

Да се одржи адекватна ткивна перфузија и надомест на коагулациони фактори се врши брзо воведување на свежа крв или спакувани црвени крвни клетки, свежо смрзната плазма, зголемени, преку збир на интравенозни катетри shirokoprosvetnye линии (Табела 1)..

Во случај на тешка тромбоцитопенија може да бара трансфузија на концентрирана тромбоцити. Кога терапија може да се бара мониторинг на централниот венски притисок и пулмонален клин притисок.

Табела 1. Третман на крварење од езофагијален варикси

Обезбедување на стабилна дишење
Воспоставување / O линии со shirokoprosvetnymi катетри
заместителна терапија
Интравенска администрација на вазопресин
esophageal тампонада
ендоскопската склеротерапија
портал за декомпресија
Отстранување на крв од гастроинтестиналниот тракт

Видео: алкохолни заболување на црниот дроб

Контрола на крварење се врши преку I / вазопресин ендоскопска склеротерапија катетер тампонада користење Sengstaken Blakemore-порталот или итна декомпресија. Сите овие методи, дури и кога нивното однесување искусни професионалци предмет на значителна смртност. Повеќето лесно да се имплементираат и е лесно достапен со интравенска администрација на вазопресин, што предизвикува стегање во спленичната артерија, а со тоа намалување на притисокот портал, а со тоа и крварење.

Придобивките од воведувањето на вазопресин преку селективна артериска катетеризација, очигледно не. Ударна доза 20 IU администрира за 10 min- потоа врши континуирана инфузија, по стапка од 0.2-0.6 U / min. Компликациите вклучуваат намален срцев излез, зголемување на времетраењето на антидиуретичен активност, како и миокарден инфаркт и интестинална исхемија.

Алтернативно, администрацијата на вазопресин во третманот на крварење вени предложи инфузија somatostatina- и студии во Европа покажуваат дека зголемување на ефикасноста и намалување на несакани реакции. Меѓутоа, во САД соматостатин е достапен само за неговата употреба во експериментални студии.

Ако крварењето не може да се сопре со помош на вазопресин, внесете цевка Sengstaken-Blakemore и да ги зголемат гастричната балон. Ако крварењето продолжува, надуени балон хранопроводот и повтори студија на коагулација. Кога се користи цевка Blakemore витално значење темелна заштита на респираторниот тракт, вклучувајќи трахеална интубација (ако е потребно).

Според последните истражувања, агресивни ендоскопската склеротерапија може да биде оптимален метод на третман за брзо станица крварење од проширени вени. Во акутна ситуација итна хируршка декомпресија портал е резервирана за пациенти кои не реагираат методи за помалку инвазивни третман.
За време на итни мерки, треба да се посвети посебно внимание на евакуација на крв од гастроинтестиналниот тракт со гастрична лаважа, клизма и груби. Инаку контролирани пациенти крварење може да умре од хепатална кома.

портосистемска енцефалопатија

Портосистемска енцефалопатија (PSE), исто така, повика хепатална енцефалопатија и хепатална кома, е невропсихијатриски синдром, нарушување на свеста манифестира, намалување на интелектуалните способности и зголемување на нивото на крвниот амонијак забележана кај пациенти со цироза со долгогодишно спонтани или пост-хируршки бајпас во системот на порталот. PSE предизвикана од акумулација во крвта на хепатотоксични супстанции и на нивните неефикасни детоксикација.

Тежината на болеста варира - од мали промени на хепатална кома. Главната улога во патогенезата на ПЕС игра зголемување на нивото на крвниот амонијак, но развојот на болеста и придонесува за зголемување на содржината на некои аминокиселини, масни киселини со кратки синџири, биогени амини и markaptanov лажни невротрансмитери. Зголемена содржина neuroinhibitor и промена на компонентите на крвта мозочната бариера пропустливост се исто така најверојатно ќе играат улога во патогенезата на ПЕС.

PSE може да се засилува и да се влошува со голем број на фактори, од кои некои се поврзани со зголемување на нивото на амонијак во крвта, а другиот дел - до други механизми. Азотемија (бубрежна или predpochechnaya) обезбедува голема количина на уреа azotprodutsiruyuschie бактерии, а со тоа зголемување на производството на амонијак во цревата. Гастроинтестинално крварење и протеинска исхрана доведува до формирање на голема количина на азот подлоги. Причината за развој на ПЕС во хоспитализирани пациенти може да биде неконтролирано земање на аналгетици, седативи и лекови за смирување. Hypokalemic метаболна алкалоза доведува до градиент на pH, амонијак промовира пенетрација во клетките. Дефинирани придонеси може да се направи и други метаболички нарушувања, како што се хипогликемија, анемија и хипоксија, и инфекција и хипотензија.

клинички знаци

Клинички манифестации портосистемска енцефалопатија личат на хронични заболувања на црниот дроб, вклучувајќи едем, асцит, телеангиектазија и хепатоспленомегалија. Често има непријатен мирис од устата (Хепатичен фетор) на, веројатно се должи на зголемување на нивото на mercaptan крв. "flittering" тремор ("црниот дроб вратичката") Е карактеристична, но не се специфични за ПЕС. Тој е најмногу лесно да се дефинираат на рачниот зглоб, но тоа може да се случи и во други мускулни групи. Невролошки преглед открива нивото на свест - од летаргија до кома со променлива присуство на хиперрефлексија, генерализирани напади и спастицитет. Во присуство на фокусна или широко распространета симптоми треба да се сомнева оштетување на мозокот.

Лабораториски студии на горенаведеното црнодробна инсуфициенција со жолтица, коагулопатија и намалување на нивото на албумин. Внимателна контрола на балансот и серумски електролити киселина-база. Артериски нивоа на уреа во поголема мера од својот венска ниво во корелација со сериозноста на ПЕС, но има 24-72 час пауза помеѓу зголемувањето на уреа во крвта и појавата на симптомите. При контрола на протокот на ПЕС и оценување на ефективноста на третманот сериски мерења на нивото на уреа се повеќе информативна отколку одредување на апсолутното ниво.

третман

Реализирањето на пациентите во кома, беше да се одржи адекватна оксигенација и перфузија. Преципитирачки фактори, како што се гастроинтестинално крварење, бараат интензивен третман. На специфичен третман во насока на намалување на нивото на уреа се состои од прочистување со лаксативи и клизми и неомицин назначување потиснување на цревна флора, и лактулоза.

Лактулоза е несварлив дисахарид, која се разградува во цревата од бактерии и предизвикува дијареа киселина со фаќање на уреа во луменот на цревата и го ослободи со стол. Лактулозата може да се администрира орално или преку назогастрична сонда преку клизма. Тој понуди многу други третмани, но нивната крајна клиничка евалуација се уште не е добиена. Секвенцијален имплементација на активните нега и третман на компликации во некои случаи може да ги процесира регресија, иако смртноста останува многу висока.

хепаторенален синдром

Овој синдром на стекната бубрежна инсуфициенција кај пациенти со декомпензирана цироза. Смртноста во хепаторенален синдром (часа) е блиску до 100%. Болеста веројатно претставува функционална регулирање нарушување на васкуларниот тонус во намалување на бубрезите стапка на гломеруларна филтрација се должи на интензивна вазоконстрикција и шантирање на крвта од бубрежна кортикална. Ова го прави за производство на мали количини на концентрирана урина по многу ниска содржина на натриум со, како и прогресијата на азотемија реагира на обидите да се зголеми интраваскуларна волуменот на крвта.

Значајни хистолошки промени кај пациенти бубрезите кој почина на GSR, не може да се открие. Покрај тоа, бубрезите трансплантирани од пациентите со GDS, во приматели со задоволителни активност на функцијата на црниот дроб е нормално.

Овен Р. Шилдс мл.

Сподели на социјални мрежи:

Слични