Прва помош за хипогликемија: карактеристики на болеста

Централниот нервен систем е директно зависна глукоза, единствен извор на енергија освен продолжено гладување држави кога кетони нервен систем може да се отстрани за да ги задоволи своите енергетски потреби. Хипогликемија може да се дефинира како пад на концентрацијата на гликоза во крвта на ниво на кое постои клинички симптоми, карактеристика на глукоза лишување ЦНС. Така, хипогликемија предизвикана симптоми на дисфункција на централниот нервен систем.

Со ненадејна појава на хипогликемија, нејзините симптоми се класифицираат како адренергични или симпатомиметички и вклучуваат потење, бледило, треска, тахикардија, палпитации, заматен вид, слабост, конфузија и чувство на "празнини" во главата. Но, тоа е можно и бавниот развој на хипогликемија, во кои се видливи знаци на акутна giperadrenalinemii отсутни. Вообичаената клиничката слика е во согласност со подолга затворска казна на гликоза во ЦНС. Симптоматологија е класифициран како neyroglikopenicheskaya и вклучуваат замор, конфузија, главоболки, губење на меморијата, конвулзии и кома.

Вистинските концентрација на гликоза во крвта, што предизвикува одземање на гликоза на ЦНС и појавата на симптомите што одговара на високо променлива и поединецот. Гликоза ниво е под влијание на неколку фактори: возраста, полот, телесната тежина, навики во исхраната и физичката активност, состојбата на емоционалната сфера, и коморбидитети. Мериме на студија хипогликемија предизвикана од глад, истакна дека повеќе од 50% од жените на нивото на гликоза во крвта не се постигне 50 mg / dl, додека ниту еден од мажите изјавиле дека имале таква ниска концентрација на истите.

Во други студии, во 42-48% од здравите индивидуи без симптоми може да се утврди од страна на плазма нивоа на гликоза под 50 mg / dl. Покрај тоа, често се пријавени случаи на асимптоматски хипогликемија плазма нивото на гликоза 35 mg / dl или пониско, како и поединци со јасни симптоми на хипогликемија, во кој содржината на шеќер во крвта останува во рамките на нормалата. Така дека вистинските вредности на плазма гликоза, која утврди хипогликемични државата, понекогаш многу контроверзно. Одредување на нивото на гликоза треба да се спореди со клиничката состојба на пациентот. Дозволените долната граница на нормалните за плазматските концентрации на глукоза кај жените обично е 35 mg / dl кај мажите и - 55 mg / dl.

Гликоза хомеостаза кај луѓето подразбира еден комплексен и динамична интеракција на синхронизирани нервните и хуморалниот фактори. На примарен регулатори на содржина на шеќер во крвта, се црниот дроб, панкреасот, надбубрежната жлезда и хипофизата на тој начин хомеостаза на гликоза се одржува од страна на интеракција на инсулин, глукагон, катехоламини, глукокортикоиди и хормонот на раст, кои доаѓаат од овие органи.

Оваа интеракција е во голема мера определена од страна на потрошувачката на шеќер, и е различен во состојба на глад и после јадење. Во полн стомак гликоза стимулира ослободувањето на инсулинот кој иницира фаќање и врзување на ткиво "гориво". Постот инсулин ниски нивоа на мобилизација иницира складирани од ткиво депоа. сатурација државата започнува со јадење и трае 2-3 часа.

глад статус започнува 3-4 часа по оброкот. Со оглед на постојаност на потребите на телото за енергија и фреквенцијата на внесот на храна е потребно за да се акумулира резерви на енергија, која може да се користи помеѓу оброци и за време на постот. Главното тело на енергетските резерви се прикажани во гликоген во црниот дроб триглицериди во масното ткиво и протеини на мускулите.

Гликоза (кога е достапен со храна и апсорпција во цревата) го поттикнува ослободувањето на инсулин од бета клетките на панкреасот. Инсулин промовира навлегување на гликоза во црниот дроб, каде што се претвора во гликоген и во оваа форма е депониран. Покрај тоа, инсулинот влијае на црниот дроб, намалување на приносот на гликоза од гликогенолизата сопирање процеси (гликоген разградува до гликоза) и глуконеогенезата (производство на гликоза од своите претходници). Инсулин промовира акумулација и други извори на енергија, инхибиција на липолизата и липогенеза подобрување во маст клетки, како и олеснување на апсорпција на амино киселини (за градење на мускулите протеин) и забавување на протеолиза.

За време на постот, на повеќето достапни извори на глукоза е црниот дроб гликоген, што се користи во на прво место. Гликогенолиза во црниот дроб е посредувана од страна на ензими и стимулирана глукагон, и катехоламините. Овој гликоген резерви се исцрпени во 24-48 часа, така што во случај на подолго постот е мобилизација на други извори на енергија.

Со исцрпување на резервите на гликоген во црниот дроб се намалува глукозата во крвта и плазма инсулин. Инхибиторен ефект на инсулин на липолизата и протеолиза е елиминиран, сепак, алтернативни извори на енергија може да се мобилизираат и да се рециклираат.

За време на постот (по неколку часа на користење на црниот дроб гликоген) глуконеогенезата станува главен извор на гликоза (крв) кои се неопходни за метаболичките процеси во мозокот. Глуконеогенезата се јавува главно во црниот дроб. Амино киселини (главно аланин) од мускулите мобилизирани од страна на протеолиза. Овој процес е олеснета од страна на ниско ниво и инсулин со посредство на глукокортикоиди од надбубрежните жлезди. Глукагонот го стимулира конверзија на амино киселини во гликоза во црниот дроб. На гликоза исто така може да се конвертира лактат (со рециклирање на гликоза) и глицерол (со распаѓање на масти), но тие се само дополнителен (мали) извор на енергија. Во текот на краток постот (на пример, во текот на ноќта) 90% глуконеогенезата врши поради протеолиза и трансформација на амино киселини во гликоза. Во постот наведе важна улога во глуконеогенезата игра бубрезите.

Масти продавници се главен извор на енергија. Масти се депонирани во форма на триглицериди (слободни масни киселина плус глицерол) - Овој процес придонесува кон инсулин. ниско ниво на инсулин во крвта стимулира липолизата, со што се зголемува адреналинот и хормонот за раст. Во распаѓање на триглицериди ослободен слободни масни киселини (FFA) и глицерол. Повеќето ткива (освен на мозокот и на крвни клетки) способен настроени FFA како извор на енергија. Ова биохемиски механизам овозможува на телото да се одржи на гликоза во ЦНС и заштита на протеините од распаѓање во имплементацијата на гликоза. Покрај тоа, објави глицерол може да се конвертира во глукоза во црниот дроб. на хормонот за раст стимулира повластено користење на масти (наместо гликоза) како извор на енергија.

На кратко, хомеостаза гликоза е комплексната интеракција на инсулин хормони и contrainsular - глукагон, катехоламините, глукокортикоиди и хормонот за раст. Инсулинска акција зависи од неговата концентрација, која е утврдена од страна на нивото на гликоза во крвта од страна на уреди со покажувач на повратни информации механизам. По преземањето на инсулинската акција за јадење гликоза во режија за пренос на енергија депонирани обликот, како и инхибиција на ослободувањето на други извори на енергија.

Концентрацијата на гликоза во периодот на транзиција од една држава во состојба на ситост глад зависи од релативната баланс помеѓу процесот на отстранување на гликоза и нејзините производи. Првата потрошувач на глукоза во крвта е на централниот нервен систем. На краток рок производство глукоза на гладно е посредувана гликогенолиза. Постот повеќе од неколку часа (на пример, во текот на ноќта) главниот механизам кој е одговорен за производство на гликоза е глуконеогенезата. Хипогликемија може да биде предизвикана од болест на било која власт вклучени во метаболизмот на гликоза, како и нарушувања на нормална хомеостаза на глукозата.

Постојат различни опции за класификација хипогликемија. Наменети хипогликемични држава со високо ниво на инсулин во крвта, со ниско ниво на инсулин, гликоза производ со недоволни, со недоволно искористување на гликозата и т. Н. Покрај тоа, ендогени хипогликемија поделени во држави кои произлегуваат во текот глад и со полн стомак. Оваа класификација е донекаде произволна, бидејќи на своите нејасности rubrification.

Хипогликемија, која се јавува после јадење, исто така, повика "реактивен (или постпрандијална) хипогликемија". Овој тип на хипогликемија назначен нормална на шеќер во крвта и намалување на гладно да хипогликемични нивоа во рок од 5 часа по оптоварување со гликоза. Најчесто, оваа хипогликемија се случува неколку часа по оброкот, обично во доцна наутро или попладне. А критичен период за можниот развој на хипогликемија е премин од државата сатурација во состојба на гладување (помеѓу 2 и 4 часа по конзумирањето гликоза).

Симптоматологија на постпрандијална хипогликемија е симпатомиметички карактер. Оваа состојба може да се претпостави врз основа на историјата. Дијагнозата се потврдува при добивање на абнормални тест податоци 5-часовна толеранција на гликоза во која спонтано симптоми на хипогликемија се совпаѓа со најниската концентрација на гликоза во крвта.

Главната причина за хипогликемија се случил откако сатурација, се нутритивни фактори, шеќерна болест во раните фази, како и функционални или идиопатска фактори. Во 5-10% од пациентите кои биле подложени на делумна или целосна гастректомија, или работењето gastroenterostomy piloroplasticheskuyu може да се развие симптоматска хипогликемија кај 1,5-3 часа по администрацијата пишувам. Причината за ваквите хипогликемија, очигледно, е брзо празнење на желудникот следи зголемено ослободување на инсулин. Така, постои јасна корелација врв хипогликемија и крвните концентрации на инсулин.

Postgastrektomicheskaya хипогликемија значително се разликува клинички од дампинг синдром, предизвикан од страна на брзиот разредување на хиперосмоларна содржината на јејунумот и е придружена со симптоми како слабост, бледило на кожата, гадење, епигастрична непријатност, палпитации, вртоглавица и дијареа. Овие симптоми се јавуваат во првите 10 минути по јадење постепено се повлекуваат за 1 час и не се поврзани со хипогликемија. Симптоми на хипогликемија обично postgastrektomicheskoy симпатомиметици, но тие можат да носат и neyroglikopenichesky карактер.

Прехранбени хипогликемија е опишан во отсуство на хируршки операции на гастроинтестиналниот тракт. Таквите пациенти може да имаат дефект на дебелото црево брза апсорпција на гликоза и ослободување на цревата фактори поттикнување на лачењето на инсулин. Третман прехранбени хипогликемија насочени кон намалување на ослободување на инсулин со намалување на количината на потрошена јаглени хидрати. Терапијата со лекови со различни лекови обично не е успешна за елиминирање на овој вид на реактивна хипогликемија.

Спонтана хипогликемија се јавуваат 3-5 часа после јадење, може да се гледа како на почетокот на манифестацијата на возрасни дијабетес (тип 11). Се претпоставува дека тоа се должи на одложување на почетокот на ослободувањето на инсулин проследено со прекумерно лачење инсулин како одговор на почетна хипергликемија. Симптомите обично се краткотрајни (15- 20 мин) и slabovyrazhennymi. Како по правило, постои семејна историја на дијабетес. Според Парк et al., Во 25% од генетски prediabetikov (и двајцата родители имаат дијабетес) на 5-часовна тестови за толеранција на глукоза периодично да се одреди нивото на гликоза под 50 mg / dl.

Функционална или идиопатска хипогликемија се однесува на доволно разјаснети, overdiagnosed или погрешно дијагностицирани држави. Тоа е генерално се опишува како состојба која се јавува 2-4 часа по оброкот, или поради минимум одземање храна (на пример, скокнеш еден оброк). тоа често се забележани кај здрави млади пациенти без претходна причинските фактори на хипогликемија. Обично означени симптоми - потење, треперење, слабост, чувство на празнина во главата, вкочанетост во екстремитетите, збунетост и вознемиреност - може да предизвика лекарот да се размислува за можноста на 5-часовна болен. Ако тестирањето е дефинирано во нивоа на гликоза во крвта под 50 mg / dl дијагностициран хипогликемија и се доделени на диета со висок протеини и јаглени хидрати ограничување.

Многу автори изразија загриженост во врска со вклучувањето на дијагностицирање на оваа состојба. Тие истакнуваат дека ниската концентрација на глукоза во крвта за време на 5-час лошо не значи присуство на хипогликемични состојба на пациентот.

Така, според една студија во текот на 5-часовна лошо ниска концентрација на гликоза (помалку од 50 mg / dl) е забележан во 23% од здравите индивидуи. Во една друга студија опфаќа 650, асимптоматски пад на гликоза (47 mg / dl или под) е забележана кај 10% од тестот. Доказите од неколку студии кај пациенти дијагностицирани со функционални хипогликемија покажуваат слаба корелација помеѓу клиничките симптоми и концентрацијата на шеќерот во крвта за време на Португалија.

обиди беа направени да се подобри точноста diagnostiki- тие се вклучени истовремено мерење на нивото на кортизол, утврдување хипогликемични индекс на која стапката на пад на концентрацијата на глукоза во корелација со најниско стапки, како и спроведување FET користење на мешани оптоварување на храна отколку стандарден орална администрација на глукоза. Ниту еден од овие модификации на функционална дијагностика на хипогликемија не се широко користени.

Jager и Joung да укаже на оваа состојба предложи рок "negipoglikemiya". Според нив, оваа дијагноза е продолжен како резултат на многу болен и страдањето на лаичката печатот не е без учество на лекарите како општествено прифатливо lozhnofiziologicheskoe објаснување на разни соматски симптоми. Многу од симптомите на хипогликемија и хронични невроза идентични.

Литературата во неколку наврати истакна поврзаноста на хипогликемија со ментални нарушувања. Неколку студии открија поврзаност помеѓу нарушувања на личноста и функционални хипогликемија (Минесота многофазен личниот регистар). Овие студии покажуваат дека карактерот на V-пренамена кај пациенти со функционални хипогликемија соодветните видови на личноста кои се склони кон соматизација на емоционални проблеми и се отпорни на влијанието на психолошките или психолошко толкување на нивните симптоми. Во други студии, постои корелација помеѓу карактеристиките на личноста и функционални хипогликемија.

Вистинската фреквенција на функционална хипогликемија непознат. Очигледно, тоа е ретко и е веројатно за да ја одрази на периодот на посредник метаболизмот во транзиција од централно на глад ситост. Се разбира, функционални хипогликемија се дијагностицира многу почесто отколку што се покажа. За дијагноза на хипогликемија во согласност со последните препораки на Американската асоцијација на дијабетес се потребни следниве критериуми: документирани gipoglikemiya- јасна врска помеѓу симптомите на хипогликемија и ниска содржина на шеќер krovi- removability симптоми или постпрандијална хипогликемија sahara- воспоставување подтип предизвикувајќи соодветните синдром.

Важно е дека пациентот имал жалба во својата база објективизира претходната патологија. Дијагнозата на функционална хипогликемија кај инаку здрави лица може да доведе до одложување (или не) проценка на други можни причини, вклучувајќи ментална патологија. Должностите на итни лекар влегува во запознавање пациент со дијагностички критериуми за функционална хипогликемија, наместо слепо по лажна дијагноза.

Користење на PT да се потврди дијагнозата на функционална хипогликемија не може да се смета за доволно сигурен. Разумен пристап е да се документира резултати серумските нивоа на гликоза под 50 mg / dl со спонтани симптоми се отсутни во други околности. Почетна следење на шеќерот во крвта, што се врши во редовни интервали, како и во текот на сите симптоматски епизоди може да биде наједноставниот метод за оценување на функционална хипогликемија.

Хипогликемија што се случува за време на постот, е можеби најважниот хипогликемични државата бара рано препознавање на ED. Често тоа е врз основа на сериозни органска болест. Хипогликемија може да се случи во такви случаи, бавно giperepinefrinemii симптоми често одат незабележано. Пациентот може едноставно да падне во кома Condition- додека кома е длабока, долготрајна и опасна по живот.

Во согласност со дефиницијата на хипогликемија поврзана со глад се јавува 5-6 часа по оброкот. Поголемиот дел од пациентите со претходни болести придружени хипогликемија, низок шеќер во крвта се забележани во текот на 24-часовна брзо. Во некои случаи, да воспостават или да се исклучи дијагнозата бара 72-часовен период на гладување. Често, пациентот е тешко да се искачи надвор од кревет наутро, откако во текот на ноќта брзо. Утврдување на причината за овој тип на хипогликемија бара хоспитализација.

Тумор на панкреасот островските клетки или инсулиномна е ретка причина за хипогликемија. Хипогликемија поради инсулинома, може да се случи и во празен и полн стомак. Во 80% од туморот е мал единица, nonmalignant и локализирана во рамките на панкреасот. Околу 10% од пациентите постојат повеќе тумори, кои често е поврзан со мултипла ендокрина неоплазија (MEN) тип 1. Останатите 10% од пациентите имаат метастатски малигни инсулином.

Инсулиномна е почеста кај средовечни жени на возраст (40-70 години). Кај повеќето пациенти на различни комбинации на симптоми како што се потење, палпитации, слабост, заматен вид и двојно гледање. Конфузија и абнормални однесување забележани во 80% од случаите. Кома или амнезија за време на хипогликемични состојба се развива кај 50% од пациентите, и напади - 12%.

Симптомите се јавуваат во неправилни интервали, обично во попладневните часови или во раните утрински часови (пред појадок) и може да биде предизвикана од физичка активност. Симптомите варираат во траење и во повеќето случаи исчезнуваат по оброкот. Од појавата на првите симптоми на хипогликемија пред стоп инсулиномна Дијагнозата обично се потребни месеци (19 месеци), а понекогаш и години. Многу такви пациенти се дијагностицирани невролошки пореметувања, на пример конвулзивни состојби, удар, тумор на мозокот, или нарколепсија, или се претпоставува дека психијатриски нарушувања, како што е психозата или хистерија. Некои пациенти се дијагностицирани со Стоукс-Адамс напади.

Хипогликемија за време на инсулином се претпоставува дека се должи на прекумерна количина на инсулин произведени од страна на туморот. Повеќето автори сметаат дека хиперинсулинемија е подобрено искористување на гликозата, но некои докази укажуваат на хипогликемија врска со сузбивање на производство на гликоза. Дијагнозата на инсулином е ставен во откривањето на хипогликемија и хиперинсулинемија во текот на спонтани појава на симптоми.

За провокација хипогликемија може да бара продолжено гладување (72 часа), но поголемиот дел од пациентите (75-90%) хипогликемични состојба се јавува во помалку од 24 часа. За дијагностички цели, може да се користи на различни провокативни тестови врз основа на администрацијата на агенси кои го зголемуваат ослободувањето на инсулинот, и голем број супресанти тестови користејќи инхибитори на инсулин. Во повеќето случаи, нема потреба за овие дијагностички testov- камен-темелник е дефиницијата на зголемување на нивоата на инсулин во присуство на хипогликемија. Можеби став и одредување на имунореактивен инсулин во гликоза, што овозможува да се утврди до кој степен на концентрација на инсулин гликозата во крвта.

Кога диференцијалната дијагноза на инсулиномата потребно за да се спречи неовластено Администрацијата на инсулин од страна на пациентот. Во инсулин-зависен дијабетес вештачки хипогликемија поради прекумерна инсулин администрација може да биде дијагностициран во одредување на нивото на C-пептид во крвта. Во бета клетките на панкреасот проинсулин е претворена во инсулин и C-пептид, кои се распределени во еквимоларни концентрации. Ако инсулин е endogenic потекло, тоа одговара на концентрацијата на C-пептид.

Во случај на инсулин администрација (егзоген инсулин) е дефиниран од страна на својата висока концентрација на ниско ниво на C-пептид. Во присуство на антитела во серумот на инсулин кај пациенти со не-инсулин-зависен дијабетес, укажува на авто-администрација на инсулин. Сепак, овие антитела може да се открие само по 6 недели - 2 месеци по администрација на инсулин.

Инсулиномна Третманот се состои од хируршко отстранување, и во повеќето случаи, тоа е целосно да се излечи. Дрога и диететски третман се врши во случаи кога операцијата не е изводливо, се претпоставува дека се неефикасни или треба да се одложи. Приказ на фракционо и чести оброци со користење полека апсорбирани јаглени хидрати. Бенигни тумори може да се третира со диазоксид натриуретичен и диуретик. Диазоксид директно го инхибира ослободувањето на инсулин бета клетките и има екстрапанкреатични хипергликемија, ефект.

Додавање на диуретик спречува оток предизвикани diazoksidindutsirovannoy натриум задржување. Во третманот на инсулиноми исто така се користат diphenylhydantoin, пропранолол и хлорпромазин. Најефективниот третман за малигни инсулиномна моментов е streptozotocin. Со ограничен успех, и тестирани голем број на други хемотерапевтски агенси.

Хипогликемија може да предизвика различни vnepankreaticheskim неоплазми на различна локализација. Во повеќето случаи туморот има mesodermal потекло, но тоа исто така може да бидат епидермална или endodermal. Хипогликемија може да се комбинираат и индуцирана хистопатолошка неоплазма буквално секој тип. Туморите кои предизвикуваат хипогликемија, немаат хистолошки карактеристики за да се разликуваат од другите тумори.

Тумор хипогликемија се карактеризира со повторливи епизоди на тешка neyroglikopenii, развој во текот на неколку недели или месеци. Таа се карактеризира со тријада Випл: лабораторија документирани хипогликемија во комбинација со физички знаци на недостаток на гликоза, кои исчезнуваат по нејзиното воведување. Тумор поттикнување хипогликемија може да остане неостварен и се најде само во систематски преглед на пациенти со хипогликемија или golodaniya- хипогликемија може да се случи доцна или preterminal настан во пациент со познат малигнитет.

На туморите не-тумор на панкреасот со хипогликемија често се поврзува мезенхимални тумори. Околу 30% од овие тумори се локализирана во градната празнина, како и 65% - во перитонеална празнина, ретроперитонеална поповолно. Овие тумори припаѓаат на различни хистолошки типови, но најчесто забележани фибросаркомот и мезотелиом. Мезенхимални тумори се карактеризираат со бавен раст и голем razmerami- понекогаш тие се многу масивни (20 кг или повеќе). Може да има други ендокринопатии поради ектопична производство на различни хормони овие тумори. Забележани знаци и симптоми може да вклучуваат длабока хипогликемија, супресија на функцијата на мозокот, губење на телесна тежина и присуството на интра-абдоминална или интраторакални големи маси. Околу половина од овие тумори се ресецира, кои во повеќето случаи води кон закрепнување.

Хипогликемија може да предизвика епителни и ендотелијалните типови на тумор со различна локализација во белите дробови, рак на дојка, бубрезите, јајниците и гастроинтестиналниот тракт. Од епителните тумори, најчесто придружени хипогликемија се нарекува карцином на црниот дроб, адренокортикална неоплазми и карциноидни тумори. Карцином на црниот дроб секогаш масивна, се јавува почесто кај мажите отколку кај жените (односот на 4: 1), и обично има брз клиничкиот тек со фатален исход во 1-6 месеци.

Хипогликемија се јавува како терминал или preterminal настан. Тумори на кората на надбубрежните жлезди обично се малигни и масивни. Мажите и жените се погодени подеднакво често, и во помлада возраст од други тумори предизвикува хипогликемија. Карциноидни тумори се развива од клетките користење амин прекурзори и декарбоксилација ангажирани, и може да имаат многу различни локализација. Овие тумори се карактеризира со бавно раст и производство на разни биолошки активни супстанции. Тие се способни за предизвикување на двете хипогликемија и карциноидни синдром. Дијагнозата се поставува во одредувањето во дневните урина зголемена содржина на 5-хидроксииндол оцетна киселина.

Во однос на наводните механизми за поттикнување на хипогликемија vnepankreaticheskim тумори контрадикторни мислења. Тумор хипогликемија е хетерогена по својата природа, и тоа не може задоволително да се објасни со дејството на еден механизам. Некои истражувачи идентификуваа тумор секретира супстанца со quenchable инсулин како активност, која може да биде инсулин како биолошка активност.

Други тумор хипогликемија поврзани со подобрена користење на гликоза од тумор, кахексија се должи на намалување на глуконеогенезата и исчезнувањето потребно подлоги или влошување на функцијата на црниот дроб, како резултат на метастази или тумор производи акција. Како причина за хипогликемија се нарекува тумор инхибиција на глукагон секреција, и намалување на својата активност. Оглед на механизмите на својата хипогликемија третман се состои во одржувањето на серумски нивоа на гликоза од страна на неговиот интравенска или орална администрација, и во соодветен третман на туморот хируршки, радиолошка, или хемотерапевтски метод (во согласност со читања).

Kontrinsulyarnyh важна улога на хормоните во одржување на хомеостазата на гликоза што беше дискутирано погоре. Недостатокот на било кој од овие хормони доведува до хипогликемија. Сепак, хипогликемија предизвикана од недостаток на катехоламините, не се регистрирани, но хипогликемија, предизвикана од недостаток на глукагон, глукокортикоиди и хормонот за раст, е сосема очигледна. Недостаток на глукагон и (или) на панкреасот алфа клетки ретко предизвикуваат хипогликемија.

Гликокортикоиден дефицит, како причина за хипогликемија поврзана со глад се случува кога во основно или средно адренална инсуфициенција. Хипогликемија во секундарна адренална инсуфициенција (хипопитуитаризам) е понагласена поради истовремено дефицит на хормонот за раст и глукокортикоиди. Кај пациенти со недостаток на хормонот за раст може да има хипогликемија празен или полн стомак, дури и ако недостаток на хормонот за раст не е придружен со недостаток на други хипофизата хормони. Друга причина за хипогликемија поврзани со ендокрини заболувања, недостаток на хормонот на тироидната жлезда, особено ако тоа е толку изречена дека може да предизвика myxedema (метаболички) кома.

Дифузна и тешка болест на црниот дроб, при што од редот на 80-85% од својата тежина, може да доведе до хипогликемија поради повреда на гликогенолизата и глуконеогенезата. Ова се должи на таквите лезии, како акутна хепатална некроза, акутен вирусен хепатит, Рејевиот синдром и тешка CHF пасивни. Метастатски или основно тумор на црниот дроб (ако под влијание поголемиот дел од ткиво на црниот дроб) може да предизвика хипогликемија, метастази во црниот дроб, но обично не се придружени со хипогликемија.

Хипогликемија е опишан како дел од синдромот на замастен црн дроб на бременоста. Исто така Пријавени хипогликемија врска со HELLP-синдром (хемолиза, покачени црнодробни ензими, и низок број на тромбоцити во периферната крв). За време на бременоста, може да има различни оштетување на црниот дроб - од прееклампсија и HELLP синдром на акутна масна дегенерација на него. Поради тоа, сите жени пациенти во третото тромесечје од бременоста е утврдена од страна на нивото на гликоза. Хронични заболувања на црниот дроб ретко се придружени со хипогликемија. Пациенти со тешка хепатална инсуфициенција, кој може да предизвика хипогликемија, често во коматозна состојба. Хипогликемија како причина кома може да се изостави ако кома се смета како последица на хепатална енцефалопатија.

Хипогликемија е опишан со различни други клинички услови. Од 1970 година, добро документирани спонтани хипогликемија на гладно во хронична ренална инсуфициенција (CRF). На појава на оваа компликација е опишан во дијабетичари и не-дијабетичари со хронична бубрежна инсуфициенција кои може да биде на продолжена хемодијализа одржување. Патогенезата на хипогликемија во овие услови во голема мера останува нејасно. Хипогликемија со хронична бубрежна инсуфициенција може да биде придружена со тешка метаболна ацидоза предизвикана од млечна ацидемија. Хипогликемија во овие околности е поврзано со лоша прогноза, како што повеќето од овие пациенти умираат во првите неколку месеци по неговото настанување.

Понекогаш има хипогликемија предизвикана од глад. Најчесто, оваа хипогликемија кај децата кои страдаат од квашиоркор, иако таквите случаи се опишани кај возрасните. Умерен Хипогликемија често се случува кога нема доволно напојување поради недостаток на протеини. Со исцрпување на тешка хипогликемија резистентни на терапија е ретка и секогаш фатална. Механизмот на нејзината појава не е јасно, но се претпоставува тука neoglyukogeneza неуспех се должи на намалување на масти и протеини во телото. Како друг патоген механизам служи ненормално зголемена потрошувачка на гликоза од ткиво клетки. За третман на оваа состојба препорачува интравенска администрација на 20% декстроза и рингеров лактат содржат хидрокортизон.

Опишани и автоимуни хипогликемија. Голем број на извештаи го потврдија присуството antiinsulinovyh антитела кај пациенти никогаш не се третира со егзогените инсулин. Хипогликемија е опишан како полн и празен стомак, која е предизвикана од страна на овие автоантитела. Механизмот кој е одговорен за хипогликемија, се претпоставува дека е за одвојување на инсулин-антитело комплекси за да се ослободи доволно количество на слободен инсулин.

Тоа беше исто така, претпоставка insulinsvyazyvayuschey сатурација капацитет од серум за продолжено ослободување на инсулин од панкреасот. Покрај тоа, таа идентификувани хипогликемија поврзани со антитела на инсулин рецептор. Овие антитела може да го имитираат биоактивност на инсулин во целните ткива, кој води кон развој на хипогликемија. Диференцијална дијагноза кај пациенти со други манифестации на автоимуна болест и тешка хипогликемија и пост треба да содржи предизвикувачот фактор.

Како причина за хипогликемија беше опишан тешка бактериска сепса. Хипогликемија поради сепса е почест кај постарите пациенти со претходни заболувања на црниот дроб и бубрезите. Таа, исто така е опишана во 6-месечно дете со менингитис предизвикан од Neisseria и други пациенти кои не биле пронајдени било која друга причина хипогликемија, освен сепса.

Вреди да се спомне две други причини за хипогликемија. Нивно навремено препознавање може да се елиминира непотребно лабораторија и инструментални студии. продолжена физичка активност може да доведе до појава на хипогликемија. Во интензивна и пролонгирана (90 min) физички исцрпени резерви на црниот дроб гликоген, неусогласеност случува glyukozoobrazovaniya стапка и гликоза стапка на потрошувачка, што доведува до концентрација на глукоза во капка крв.

Felig et al. Ние испитува 19 совршено здрави мажи кои работеле до исцрпеност на ergometer педалата. Во 7 од овие хипогликемија (помалку од 45 mg / dl) развиен во текот на 60-150 минути вежбање. Интересно, и покрај хипогликемија, секој предмет беше во можност да се продолжи со интензивна физичка работа. Со моменталната промоција на вежба на физичката издржливост, најверојатно, пристигнување во пациентот ЕД со хипогликемија предизвикана од физички напор.

Артефакт хипогликемија може да се случи кога giperleykoiitoze (број на леукоцити над 60.000). Крвни клетки се глукоза страствен потрошувачи, сепак лажно низок шеќер во крвта може да се забележи, во присуство на многу голем број на леукоцити во периферната крв. Ова очигледно хипогликемија, наводно, предизвикани од страна на продолжената гликолизата со голем број на бели крвни клетки во временскиот период помеѓу собирањето на крвта и утврдување на гликоза.

Артефакт на хипогликемија биле објавени во различни леукемија, појавата на еритробласти време хемолитична кризи, како и во полицитемија вера. До појавата на лажни хипогликемија може да предизвика појава на полиморфонуклеарните леукоцити и лимфоцити, кои се очигледно се должи на исклучително висок број на леукоцити во периферната крв, без оглед на претходно заболување. Точно хипогликемија е опишан во неговата терминална фаза leykoza- да се разликува од артефакт хипогликемија. Lozhnonizkim пациенти со шеќер во крвта треба да биде асимптоматски. Замрзнување примероци од крв или додавање на antiglikoliticheskogo агенс како што е натриум флуорид, го намалува навлегувањето на гликоза леукоцити.

Сподели на социјални мрежи: