Акромегалија: причината, морфологија и механизми за развој

Првиот извештај на акромегалија во руската литература припаѓа Shaposhnikov. Како независна болест првпат бил опишан од страна на Пјер Мари акромегалија во 1886 година
развој на акромегалија 15-17 години има само во ретки случаи. Најчесто болеста се јавува во средната возраст (20-40 години), во согласност со исто така може да се забележи кај постарите лица.

понекогаш развиена во детството гигантизам Тоа се појавува подоцна во животот како акромегалија. Последново се случува со еднаква застапеност на мажите и жените.
Етиологија и патогенеза. Во срцето на акромегалија е еозинофилна аденом или дифузни eozipofilnaya хиперплазија на предниот дел на хипофизата. Малигните аденоми се ретки.

Имало случаи кога eozinofilynaya аденом Тоа е "задниот дел на грлото или во основната коскена синусите и развиени од ембрионски primordia.
Во некои случаи, хиперфункција на аденохипофизата Тоа се случува во примарната лезија на хипоталамусот. Воспаление на диенцефалонот, черепот neuroinfection база повреди се фактори кои придонесуваат за развој на болеста.

Блага форма на акромегалија Тоа може да се случи за време на бременост и сексуално формација, но овие форми не може да напредува и да ги преземат. Акромегалија може да почнат за време на менопаузата, кога односот на половите хормони и хормони gipofiza- повредени оваа форма на акромегалија, се развиваат бавно. Постојат фамилијарни форми на акромегалија.

Патогенезата на акромегалија предизвикана од прекумерно ослободување на хормон за раст еозинофилна аденохипофизата клетки. Поради зголемено ослободување на хормонот за раст во акромегалија не само што доаѓа раст и зголемување на обемот на коските, но, исто така, се зголемува мускулите, внатрешните органи (visceromegaly). GH има изразен анаболен ефект, зголемување на синтезата на протеини. Со зголемување на хипофизата функција на рана возраст, се доаѓа интензивни процеси на раст. Прекумерна доза на хормонот за раст се јавува кај жените за време на бременоста.
Во овој период, хормон раст потребни за изградба и развој на нов организам.

морбидно анатомија. Во акромегалија додаток мозокот се зголемува во големина. На аутопсијата, во повеќето случаи наоѓање еозинофилен аденом различни големини или само хиперплазија еозинофилни клетки (ЕЛ Vasjukova et al.). Туморот може да биде мала и не треба да предизвика уништување на турското седло. Со значително зголемување на аденом ephippium прошири и на нејзините ѕидови може да биде нарушена.

повеќе аденом составен од еозинофилни клетки, но забележани со атипични форми на структурните полиморфизам. Често има фиброза и мали заоблени делови калцифицирани ткиво. Малигни аденом даде метастази во черепот, пршлени. Расте тумор на хипофизата предизвикува голем број на деструктивни промени во основните коска и циркулаторни нарушувања во крвните садови на хипофизата. Акромегалија кога има промена на состојба на коските на черепот. Коските се згусне и черепот расте во големина. Пршлени, исто така, се зголемија во обем. Со енергични раст на 'рбетот на пациентот често се извитка. Сите "кичмата зголемени и задебелени. Несразмерно зголемен карлицата, долгите коски на екстремитетите.

Внатрешните органи се зголемуваат. Тоа е значително зголемување на срцето поради хипертрофија на срцевиот мускул. Шуплините на срцето се протегала. Светлината се постигне големи димензии. Извештајот од обдукцијата присуство на задебелена и проширени бронхии. Црниот дроб пациенти со акромегалија е значително зголемен. Хистолошките промени се утврдени од страна на степен на метаболички нарушувања. Значително зголемување на обемот на слезината, бубрезите и сите органи на гастроинтестиналниот тракт. Ендокрини жлезди се, исто така, значително повисока од норма. Епифиза (епифиза) се зголемува. Thymus (тимус) хиперплазија се должи на зголемувањето на бројот на лимфоидно ткиво и клетки gassalevskih. тироидната жлезда, исто така, се зголемува. Хистолошки податоци потврдуваат неговата функционална активност.

На аутопсијата често се забележи аденоматозна хиперплазија на надбубрежните жлезди, тестикуларна атрофија, оваријални цисти. На панкреасот може да се детектира хиперплазија на интерстицијална ткиво и во тешка атрофија на акромегалија форма Лангерхансови островчиња. Кожата густо со акромегалија, хипертрофија. Зголемување на големината на лојни и потни жлезди. Често постои зголемена депозиција на пигмент во Malpighian слој.