Анемија и придружна болка

Видео: Чистење на црниот дроб Калинка - сок од лимон со ѓумбир! Анемија, холециститис, дебели крв!

Cодржина

Видео: Чистење на црниот дроб Калинка - сок од лимон со ѓумбир! Анемија, холециститис, дебели крв!
Дефиниција и суштина

Дефиниција и суштина

Потсетник на мегалобластна анемија е откривање на големи еритроцити макроцити во циркулацијата и во мегалобласти коскената срцевина.

Од гледна точка на патофизиологијата на комбинација на овие фактори рефлектира нарушувања dezoksiribonukleiiovoy синтеза киселина (ДНК), хромозомски репликација и клеточната делба.

Патолошки промени се наоѓаат во сите органи со високо ниво на обновување на клетките.

На пример, кај пациенти со недостаток на фолна киселина или витамин B12, две главни причини мегалобластна анемија, Мегалобластна откриени промени назабена поставата желудникот и цревата, грлото на матката епител и коскената срцевина. Бидејќи хематопоетски систем е инхерентно висок систем за размена на клетки, тоа е најмногу чувствителни на било нарушувања во синтезата на ДНК.

хематопоетски систем е исто така на повеќето достапни за промени студија мегалобластна. Создавање на автоматски бројачи на клетки во голема мера поедноставена дијагностика, дозволено да се направи точна евиденција на обемот на циркулирачките црвени крвни клетки и да се добијат квантитативни критериуми макроцитоза, им овозможи на лекар да се спроведе рутински испитувања заради рана дијагноза на мегалобластна анемија.

Откривањето на пред повеќе од 100 години, кога повреда на хематопоеза мегалобластна анемија го стимулира голем број на студии, што доведе до откривање на многу значајни фази на синтезата на ДНК.

Еден од извонредни достигнувања на ова истражување беше откривањето на витамини - фолна киселина и витамин Б12. Врз основа на направени во 1925 година Випл забелешки дека го стимулира црниот дроб хематопоеза, Minot и Марфи врши експериментот означени на Нобелова награда, која покажа ефикасноста на црниот дроб терапија на пациенти со пернициозна анемија.

Кратко потоа замокот изучува улогата на внатрешен фактор, транспортни протеини, кои се секретираат од желудникот париеталните клетки, кои се потребни за да се забрза апсорпцијата на надворешни фактори (витамин Б12), содржани во црниот дроб. Потоа Hoidgkin доделени надворешен фактор, чија структура е проучен користење на нова техника на Х-зраци. Ова дело е добитник на Нобеловата награда.

Дури и пред да се добијат целосно прочистен витамин Б12, Тестаменти и неговиот персонал се најде на втората фактор содржани во сурова екстракт pocheni кои makrotsytarnuyu излечи анемија кај индиските жени, но е неефикасен кај пациенти со пернициозна анемија. Подоцна овој фактор е изолиран од листовите на зеленчук, и по утврдување на хемиската структура се нарекува фолна киселина или pteroylglutamic киселина.

Понатамошен развој на знаење во врска со улогата на овие супстанции (фолна киселина и витамин Б12) во синтезата на ДНК, кога доведе до нови откритија. Како што е прикажано на сл. 3, и фолна киселина и витамин Б12 се вклучени во клучните фази на пурин и пиримидински метаболизмот и конверзија на deoksiuridilata тимидилат кои се јавуваат за време на синтезата на ДНК.

Сл. 3. метаболни циклуси и односот на фолна киселина и витамин B12- објаснување во текстот.

Во моментов има два активни форми на витамин Б12. Deoksiadenozil Б12 kongenor учествува во изомеризација L-метилмалонил CoA редуктаза, додека метил-Б12 kongenor делува како донатор на метил радикали во текот на конверзија на хомо-Cys Met.

На следна реакција е тесно поврзана со интрацелуларен метаболизам на фолна киселина. N-5-metiltetragidrofolievaya киселина делува како донатор за метил радикали витамин Б12 и финален производ на оваа реакција, тетрахидрофолна киселина, е супстрат за многу значајни метаболички процеси, вклучувајќи го и конверзија на Ser да Gly, пурин и пиримидински метаболизам и синтеза на тимидилат.

Функциите на витаминот Б12 и фолна киселина се во сложени односи. При недоволна протокот на било кој од овие супстанции е прекршување само процесот на синтеза на ДНК, на пример, дефицит на фолна киселина во храната доведува до намалување на способноста на N-5-metiltetragidrofolievoy киселина метил радикали за да се добие соединение со витамин B12, која е придружена од страна на намалување на синтеза на Met и да се обезбеди сите тетрахидрофолна киселина последователни фази на метаболизмот на фолна киселина.

Кога формирањето на 5,10-справи киселина metiltetragidrofolievoy нормално синтеза на тимидилат-mozhen невозможно. Како резултат на тоа, нарушување на синтезата на ДНК е природен резултат на дефицит на фолна киселина. Во случај на недостаток на витамин B12 поради неможност за пренесување на метил радикали metiltetragidrofolievoy киселина за да се витамин B12, конверзија на N-подобро блокиран-5 metiltetragidrofolievoy киселина во тетрахидрофолна киселина.

На диететски фолна киселина се вари како metiltetragidrofolievoy киселина и фази на синтезата на ДНК, која бара тетрахидрофолна киселина, нема саканата супстанција. Исходот е ист, и дека со недостаток на фолна киселина: општите нарушувања во синтезата на ДНК.

Примарна и секундарна нарушувања на синтезата на ДНК, исто така, се јавуваат како резултат на земање одредени лекови кои делуваат на било кој од чекорите на метаболизмот на фолна киселина, или директно го инхибираат синтезата на ДНК. На пример, хемотерапевтски лекови кои ја инхибираат dihydrofolate прекинат нормалниот циклус на интрацелуларни фолати метаболизмот и да доведе до megaloblastoz.

Како резултат на тоа, кочење degidrofolievoy киселина во тетрахидрофолна киселина, станува невозможно да се ре-фолна киселина циклус и нејзината вмешаност во синтезата на тимидилат. Лекови кои влијаат на метаболизмот на пурински и пиримидински, и тимидилат синтаза исто така може да предизвика мегалобластна анемија. Некои материи директно влијаат врз формирањето на ДНК.

Конечно, типично за мегалобластна анемија морфолошки промени се забележи кај пациенти со вродена грешки на метаболизмот на фолна киселина и витамин Б12 и во малигни тумори, за кои има стекнати нарушувања на синтезата на ДНК и клеточната делба.

Сподели на социјални мрежи:

Слични