Анемија и придружна болка. физички преглед

Видео: палпација на слезината

Cодржина

Видео: палпација на слезината
физички преглед

Општи инспекција
Испитување на глава и врат
Испитување на кардиоваскуларниот и респираторниот систем
Испитување на абдоминалната празнина
невролошки преглед

дијагностички тестови
Толкување на крвна слика
Испитување на коскената срцевина пункција

физички преглед

Физикалниот преглед може да обезбеди значителна помош во дијагноза и третман.

Откривање на поврзани хематолошки и невролошки нарушувања, т.н. комбинирана системска болест предизвикува веднаш на лекар да се сомнева недостаток на витамин Б12 како најверојатно причина за оваа состојба.

Во средните лезии на внатрешните органи кои произлегуваат од хронична употреба на алкохол е поверојатно дефицит на фолна киселина. Карактеристични одлики за кои треба да се обрне внимание на пациент со мегалобластна анемија, се наведени подолу.

Општи инспекција

Пациентите со мегалобластна анемија често имаат жолтеникава боја на кожата, поради анемичниот бледило и благо зголемување на нивото на билирубинот во крвта. Се верува дека повеќето болеста се развива во русокоси со светло или предвремено проседи коса и сини очи.

Пациентите со дефицит на фолна киселина може да биде неуредна, чести симптоми на внатрешните органи, карактеристика на хроничен алкохолизам. Треба да се напомене дека тоа не е потребно да се има израз за развој на тешка мегалобластна анемија цироза на црниот дроб.

Испитување на глава и врат

За пациенти со тешка анемија се карактеризира со лесна ikterichnost белката. Покрај тоа, кога долго-постоечки дефицит на витамин Б12 може да се открие и хеилоза глоситис, се карактеризира со мазна и сјајна црвени јазик.

Испитување на кардиоваскуларниот и респираторниот систем

Манифестации на нормална обесштетување одговор на анемија може да го зголеми притисокот пулс, зголемување на ударниот волумен и тахикардија, која се јавува за време на физички напор. Во тешка анемија може да се развие недостаток на двете комори на срцето со кардиомегалија, знаци на застојот во белите дробови, проширување на југуларна вена и периферни отоци.

Често има функционална систолен шум кај пациенти со дефицит на витамин Б12 може да се појави ортостатска хипотензија, срцева аритмија.

Испитување на абдоминалната празнина

Кога glernitsioznoy анемија понекогаш се најде мало зголемување на црниот дроб и слезината. Значително зголемување на овие тела, со знаци на оштетување на црниот дроб - асцит, тешка жолтица, пајакот проширување на поткожните вени обезбедувањето на абдоминалниот ѕид и гинекомастија покажува сериозни алкохолни цироза на црниот дроб и истовремена дефицит на фолати.

невролошки преглед

Дисфункција на периферниот нервен систем може да се забележи и кај алкохоличари, со дефицит на фолати, како и кај пациенти со пернициозна анемија. Сепак, како што болеста напредува, постојат карактеристични знаци на периферен невритис предизвикана од недостаток на витамин Б12, вклучувајќи vibrochuvstvitelnosti нарушувања, губење на сензација на положба на телото во просторот, како и зголемување на тежината на координација.

А комбинацијата на симптоми како што се woodiness на долните екстремитети, оштетување на фините движења на прстите, атаксија, знак Romberg е, како и губење на vibrochuvstvitelnosti, што е повеќе нагласена во долните екстремитети, и чувство на положба на телото во просторот укажуваат на 'рбетниот мозок повреда предизвикана од недостаток на витамин Б12.

Може да се случи, и други невролошки нарушувања, како што се изговара деменција, грчеви или вкочанетост на екстремитетите, плантарните екстензори одговор со зголемен или намален глуждот непредвидлива, нарушување или губење на чувствителноста на кожата, а во ретки случаи - офталмоплегија.

Оштетување на видот кај пациенти со пернициозна анемија најчесто се секундарни и да предизвика крварење во мрежницата или оптички невритис на. Сериозен проблем за диференцијална дијагноза е периферна невропатија со нарушена функција на малиот мозок, што може да се случи кај пациенти кои страдаат од тешка хроничен алкохолизам.

дијагностички тестови

Конечната дијагноза на мегалобластна анемија стави во клиничка лабораторија. За дијагноза потребно е точната интерпретација на општа анализа krovi- резултатите од истражувањата на коскената срцевина точкаст спроведена за да се потврди makrotsitarnyh морфолошки промени, како и назначување на посебни студии на витамини во крвта или вшмукување за да се утврди етиологијата на болеста.

Толкување на крвна слика

Клучот точка во дијагнозата на мегалобластна анемија обично макроцити откритие во студијата, значи клеточен волумен или слика периферна крвна размаска. Чувствителност и специфичност за секое зголемување на обемот на средната ќелија зависи од неколку фактори, вклучувајќи го видот на нарушување на синтезата на ДНК, тежината и времетраењето на анемија.

Кога витамин недостаток кај пациенти со тешка анемија (хематокрит под 25-30%), продолжување, неколку месеци, значи корпускуларен волумен надминува 120 ет (1 femtolitr - 10-15 L). На хронична природа на болеста е важно, бидејќи тоа создава услови за замена на нормални црвени крвни клетки макроцитна клетки.

Кај пациенти со помалку обемна или помалку тешка анемија, средниот корпускуларен волумен е блиску до горната граница на нормалните или малку ја надминува. Во такви случаи, тоа е потребно да се земат предвид и други причини за анемија (таб. 7).

Табела 7. олицетворение макроцитоза

патологија	Средниот корпускуларен волумен (FL)	морфологија
мегалобластна анемија Хематокритот под 30% Ретикулоцитозата (број на ретикулоцити над 10%) заболување на црниот дроб	100-130 100-110 90-110	Mairovalotsity, поикилоцитоза Полихромни atofilnye макроцити (незрели клетки) Макроцитоза, со еднаква големина клетки

Малку или умерено изразени макроцитоза често се среќава кај пациенти кои примаат хемотерапевтски агенси или со заболување на црниот дроб, не зависи од специфични витамин дефицит на државата.

Ретикулоцити со анемија се големи. Интензитетот на оваа појава зависи од бројот на ретикулоцити и макроцитоза ретикулоцитозата со значителни (над 10%) не би требало да предизвика конфузија на лекар. Болести на црниот дроб значи корпускуларен волумен ретко надминува 110 ет и дефинирани во однос на униформа зголемување на клетки во крвта тест.

Овој модел е значително различен од макроцитоза се должи на недостаток на витамин Б12 и фолна киселина, назначена со тоа, крвна размаска детектирана како еритроцитна поикилоцитоза и polisegmentoyadernye неутрофили.

Вторите се еквивалент на леукоцити макроцитоза, но за да се измери оваа промена е доста тешко, за разлика од макроцитоза. Значително зголемување на бројот на неутрофили имаат јадро се состои од 5-6 сегменти, укажува на мегалобластна анемија, бидејќи нормално само 3-5% од јадрото на неутрофилите се состои од повеќе од пет сегменти.

Испитување на коскената срцевина пункција

Се смета дека дијагнозата на мегалобластна анемија, мегалобластна зависи од откривање на морфолошки промени во студијата на коскената срцевина точкаст. Како степен на макроцитоза, утврдени во согласност со резултатите од општите тестови на крвта, тежината на морфолошки промени во точкаст мегалобластна коскена срж зависи од тежината и времетраењето на анемија, како и неговата етиологија.

Од особено значење е сериозноста на болеста. Во раните фази на развој vitamindefitsitnyh наведува промени Мегалобластна може да се изрази малку. Сеопфатна megaloblastoz слика се појавува во тешка анемија и високо ниво на стимулација на еритропоезата микроб коскената срцевина.

Почетокот на морфолошки промени обично се ограничени на нуклеарна аберации во ortohromnyh нормобласти. Како анемија прогресија откриени типичен промени карактеристика на еритроидна хиперплазија и неефикасни еритропоезата. Покрај тоа, за зголемување на бројот на незрели мегалобласти со мала количина на хроматинот во јадрото во отсуство на возрасни и полихромни ortohromnyh нормобласти.

Овие промени се јасна манифестација на неефикасни еритропоезата, карактеристичен за сите видови на мегалобластна анемија. Голем број на прогениторни клетки созреваат форми достигне зрелост и да умре во коскената срцевина, така што бројот на зрели ретикулоцити значително помалку отколку нивните претходници (Табела 8.).

Табела 8. Eritrokineticheskie профили кога vitaminodefitsitnyh примарен состојби и пореметувања во синтезата на ДНК

Метод или предметот на проучување	Vitaminodefitsitnye државата Недостаток на / дефицит на витамин B12 фолна киселина	Примарен нарушувања на синтезата на ДНК
Периферна крвна размаска	Макроцитоза, зголемување со зголемување на тежината на анемија (>120 FL)	Полиморфна макроцитоза (90-120 FL)
Испитување на коскената срцевина пункција
морфологија	megaloblastoz	Различни megaloblastnaya / леукемична трансформација
На сооднос на еритропоезата / granulocytopoiesis	>1: 1 (еритроидна хиперплазија)	Од 3: 1 до 1: 1 (polymorphocellular промени)
индекс Retikulotsitarny	<1,0	<1,0
содржина на железо на студијата На сооднос на серумското железо да неговата концентрација во еритроцитите железо депо	Зголемена / нормален содржина на железо се зголемува	Povyscheno / нормален содржина на железо се зголемува
сидеробластен	Нормално или благо зголемени количини	Патолошки / прстенести сидеробласти
витамин содржина на студијата На концентрација на фолна киселина <3 нг/мл в сыворотке крови (норма 3 иг/мл) Концентрацијата на витамин Б12 во серумот (нормална 100 NT / ml) примерок Шилинг	Тоа обично се зголеми (> 10-20 ng / ml) Тоа обично се зголеми (>200 ng / ml) нормално	<100 нг/мл Вообичаено, на пат е изменета

Нарушена ефикасност формирање како неутрофили и тромбоцити. За висока vitamindefitsitnyh примарен состојби и заболувања кои се карактеризираат со синтезата на ДНК неутропенија и тромбоцитопенија. Како еритропоезата во заболувања е опишано погоре е забележан во прекурсори коскената срцевина мегалобластна зголемен број на леукоцити, миелоцитите и џиновски mbtamyelotsitov, намалување на формирање на зрели неутрофили. Покрај тоа, неутрофили имаат генерирана јадра, која се состои од повеќе од пет сегменти. Забележливи понекогаш тромбоцитопенија е исто така резултат на неефикасно trombotsitopoeza.

Показателите на нарушувања на еритропоезата кај пациенти со мегалобластна анемија може, исто така, служи како содржина на железо во крвниот серум и состојбата на железо во коскената срцевина. Со прогресивно намалување на ефикасноста на еритропоезата е типичен зголемување на содржината на железо во крвниот серум за целосно исцрпување на своите врзувачки капацитет на железото.

Покрај тоа, износот на железо во ретикулоендотелните клетки на коскената срцевина, додека видлива боја на пруската сина се зголемува непропорционално неговата содржина во црни тело депо. И двете од овие промени се одраз на брзиот обрт од железо содржани во хемоглобин, што е предизвикано од прераната смрт на црвени крвни клетки прекурзори.

По започнувањето на терапијата, како процес неефикасна еритропоезата престанок, концентрацијата на железо во серумот во рок од неколку дена не падне во нормала. Понатаму, кога ќе продолжи ефикасното формирањето на еритроцитите на железо во коскената срцевина е исцрпена брзо до ниво кое е забележано при недостаток на витамин Б12 и фолна киселина, предизвикани од вшмукување.

Во такви ситуации, содржани во телото продавници железо не може да биде доволно за да се постигне целосна наплата, но тоа треба да биде доволен за да се обезбеди проток од надвор. Помош во дијагнозата може да има морфолошка студија на депозити на железо во предци на црвените крвни клетки. Нормално од 50 до 60% од развој на еритроцитите прекурсори во цитоплазмата на 1-5 содржи фини гранули феритин. Кај пациенти со мегалобластна анемија може да се забележи зголемување на бројот и големината на гранули.

Пациентите со чиста недостаток на витамин Б12 или фолна киселина покажува благо зголемување на износот на гранулите во клетка, како и самите клетки кои содржат гранули феритин. Во алкохоличари со дефицит на фолати во незрели клетки често откриени зголемување на бројот на големи гранули и знаци на созревање на клеточното јадро.

Кај некои пациенти, појавата на овие депозити предизвика прстенести сидеробласти, во која гранули на железо формира перинуклеарно прстен. Прстенести сидеробласти, исто така, можат да се најдат кај пациенти со идиопатска стекната сидеробластна анемија со синдром Di Guglielmo.

Сподели на социјални мрежи:

Слични