Writhing синдром на акутна орална труење Органофосфорни инсектициди

Конвулзивни нарушување се развива прилично брзо по труење

Cодржина

патогенезата
неврологијата
предхоспиталната период

. Неговата појава се смета за една од манифестациите на централно дејство IEF според антихолинестеразни теорија [Земи Д., 1956].

Слободен пристап до информации добра растворливост во lipoids им овозможува, особено кога се земаат високи дози усно, тоа е лесно да се победи на крвно-мозочната бариера и да дејствува директно на нервните клетки. Според SN Golikov et al. (1972), напади се развиваат само во тешки труења на FEI. Нивната појава - феноменот на лош прогностички.

патогенезата

Во патогенезата на конвулзивен напад на патологија е опишано за современите концепти од суштинско значење е појавата на ткиво, особено во мозокот, ацетилхолин и вишокот hyperirrigation cholinoreactive мозочните структури. Појавата на епилептичен фокус заплена и имплементација е веројатно да се случи како резултат на слабеењето на desynchronizing влијанија матични и субкортикални структури и кората на мозокот поради прекумерна ацетилхолин посредување.

Повеќе детали и на голема група на пациенти (123 лица) конвулзии во оваа патологија е опишан ЕА Luzhnikovym (1970-1977): генерализирани конвулзии се случи во 45,5% bolyyh, некои - neodnokratno- конвулзии во некои случаи се развива на 3-6 дена по труење при повторна појава на токсичност.

Од забележани од нас кај пациенти со акутна орална труење слободен пристап до информации напади беа пријавени многу помалку - само 8,9% од случаите. Релативно мал фреквенцијата на напади, според нашите сознанија, се должи на фактот дека пациентите во сите фази на здравствената заштита се добијат модерна соодветен третман. Околу 85% од пациентите со напади биле мажи, иако вкупниот број на пациенти со труење на мажите е 55,5%. Повеќето пациенти се на возраст меѓу 31 и 45 години.

Во сите случаи на развојот на доза примена конвулзивни вклопуваат подготовка на IEF се движи од 30 до 150 ml од стандардниот раствор, што е десет пати на минималната смртоносна доза. На минималното ниво на холинестераза (AChE) плазма при прием и на последователни дена кај овие пациенти варира 1,3-4,2 mmol / l-min (15.3% - 49.5% од нормалното).

Околу 30% од пациентите кои развиваат конвулзии, доаѓаат во болница во коматозна состојба. На преостанатите кога влегуваат жалат на општа слабост, главоболка. Некои пациенти за прием нема поплаки. Невролошки преглед наведено дезориентација, брзо исцрпување (понекогаш - побудување). Делириум развива во 1-ви ден од престојот во болница, околу 25% од пациентите во текот на следните 2 дена - во сите други случаи. Времетраењето на делириум -2 - 4 дена.

неврологијата

Во невролошкиот статус забележани во различни комбинации на мускулна ригидност zatylka- поглед фиксиран на просечната први стихови движења лебдат око yablok- nistagm- миоза (Задолжително) - нејасна rechi- отстапување на јазикот цел промена на фибриларен podergivaniya- на мускулниот тонус (обично пад) - тремор на очните капаци и прстите ruk- дефект во извршувањето на paltsenosovoy примерок.

Речиси сите пациенти со намалена или отсутни тетивни рефлекси. Зголемување на тетивните рефлекси по објавувањето на комата е забележан во 15 - 17% од пациентите кои развиле конвулзивни синдром,

Со приближно иста фреквенција anizorefleksiya најде на нозете и на anizorefleksiya gemitipu. Во некои случаи, откри патолошки знаци (Бабински потпишува Маринеску-Rodowicz al.), Општите хиперестезија, хиперпатија во дисталните екстремитети, хипоестезија на polinevriticheskomu tipu- повеќето пациенти со нагласена астенични синдром води пред испуштање.

предхоспиталната период

Нападите се случуваат пред приемот во болница - дома или во автомобил брза помош на околу 25% од случаите. Ова е исто фреквенцијата на напади директно на прием, во времето на првичниот преглед. Во 50% од пациентите развиваат напади во временски интервал помеѓу 3 / g h и 5 дена по хоспитализација, но главно во првите три дена.

Секој пат кога постои одговара со целокупниот мотор и агитација изрази бронхоспазам засилување хиперсаливација, брадикардија (мускаринските ефект). Времетраењето на конвулзивни напади обично 20-50 и со тоник и клонични фаза, со пена на устата, upuskaniem урината. Во времето на одземање свест е отсутен, учениците се умерено проширени.

Во текот на конвулзивни напади загинаа околу 30% од сите пациенти кои предизвикаа напади во 25% од набљудуваните пациенти откако се случи одземање клиничка смрт од кои се добиени како резултат на итна реанимација превод на вештачко дишење, интракардијална инјекција на адреналин, понекогаш - дефибрилација.

Така, појавата на напади кај пациентите во однос на позадината на зајакнување на мускаринските ефект и резултати во смрт во 30% од случаите, дури и при вршење на непосреден реанимација. Во отсуство на таква смртноста се зголеми на најмалку 50% од случаите. Ова е невообичаено висок процент на смртност во споредба со смртноста на појава на напади на било која друга етиологија.

Ненамерна останува признае конвулзивни синдром на акутно труење слободен пристап до информации фактор е крајно неповолни за животот на пациентот. Појавата на неговите услови на зголемување на знаци на мускарински ефект е веројатно да се смета како една од манифестациите на релапс интоксикација слободен пристап до информации. Како пример ги претстави една од забелешките.

А. пациентот, 21 години. 2 часа пред хоспитализација пиеше 50 ml од стандардниот раствор chlorophos. Од историјата знаеме дека нападите никогаш не биле. Лекар итна медицинска помош дома е направен гастрична лаважа вбризгување и 3 ml од 0,1% раствор на атропин сулфат субкутано a. При приемот на пациентот е свесен, нема поплаки, фокусирани, контакти, сместени меморија, мускулниот тонус намалена, благ потрес на прстите. Тетивните рефлекси се намалени, униформа. Не патолошки знаци. Кога чувствителноста на студија откри општа хиперсензитивност.

Изразено мирис chlorophos ISO rta- кожата влажна, хиперсаливација, светлина bronhorreya. Срцевата 70 во 1 мин, артериски притисок 130/75 mm Hg. c. На приемот беше дијареа. Плазма AChE 4.0 .mu.mol / ml • мин. Дијагноза: акутна орална труење hlorofosom II stadii- обид siutsidalnaya алкохолизам. Доделени да се конвенционален третман. Следниот ден на состојба е задоволителна, жалба од страна на мала слабост, главоболка. Невролошки статус без многу динамика. AChE 4.0 pmol / ml - min (47% од нормално). Два дена подоцна AChE се намали на 3,5 mmol / ml-min (41,1% од нормално). На овој ден, во однос на позадината на зајакнување на општата хиперхидроза разви напад со губење на свеста, тоник и клонични фази, поткаса јазикот и upuskaniem урината. Времетраењето одземање на 20 секунди.

На излезот од конвулзивни државата беше респираторен арест, побара итна интубација и поврзување на респиратор. По нападот дојде сон. Во следните два дена имаше нервоза, визуелни и аудитивни халуцинации. На 5-ти ден на поплаки не- мирна пациентот, мазна расположението, халуцинации не. На невролошки статус D = S неколку rasshireny- отсутен pupillary одговор. Тонусот на мускулите е на ниско ниво, единица miofibrillyatsii на теле мускули. тетива на рефлекси низок, D = S, AChE 4.0 .mu.mol / ml - min (47% од нормално). Во деновите кои добро чувство, нема поплаки. Објективно - мали прсти тремор испружени раце. Тетивните рефлекси се зголеми.

Пациентот беше отпуштен дома на 13-тиот ден во добра состојба. На следење Истражувањето покажа дека нападите не се повтори по 1 година. Во невролошкиот статус, во прилог на забележлива тремор век, хипоестезија во нозете и рацете и нозете хиперхидроза, патологија не е откриено.

Така, одземање, развиен на 2-ри ден по хоспитализација во услови на зголемување знаци на мускарински ефект и да го намали крвниот болка, побара примена на мерки за реанимација во врска со претстојната клиничка смрт.

Чарлс VA, Лапин АА

Сподели на социјални мрежи:

Слични