Прва помош за акутен миокарден инфаркт (АМИ)

Неодамнешните студии силно го поддржуваат важна улога на акутна интракоронарна тромбоза, и (во помала мера), артериска грч. Двата процеси се потенцијално реверзибилна, кој повторно се изостри интерес за што поскоро агресивни интервенција во AMI. Главна детерминанта на успехот е поминатото време од почетокот на симптомите пред третманот. Прва помош лекари, го предвидува исходот од големи трауми, обично зборуваме за "златна првиот час"- МВР на времето само како вистински за првите 2 часа.

Претходно пристапи кон лекување на AMI - обезбедување на остатокот на кардиоваскуларниот систем на контрола и третман на само нејзините компликации - постепено да отстапи пред интервенции кои може да се елиминира провоцира фактор од срцев удар.

патофизиологија 

Како исхемија на миокардот доведува до големи промени на двете најважни функции на миокарден клетки: електрични деполаризација и контракција. Повреда на едната или двете функции се нарекуваат AMI компликации. Во првите неколку часа од срцев удар - се уште не е завршена процес-делови миокардна исхемија нурнати во џебови или штета (или опкружени со нив). Одлучувачки фактор во предвидувањето на исходот на морбидитет и морталитет е бројот на инфарктната ткиво. Овие исхемичен миокарден областа околу и да послужи како потенцијална цел за медицински и хируршки третмани.

Кога МВР често се случува аритмии. Шематски хетерогеност соседните делови на нормална и исхемичниот миокард обично предизвикува тахиаритмија и вентрикуларна ectopy. Брадиаритмија и атриовентрикуларен блок се одредува или со зголемување на вагална тон, што директно влијае на миокарден систем спроводливост.

Главниот резултат на повреди на контрактилноста е доволен пумпна функција на левата комора (LV) на срцето. Со влошување на работа 25% LV миокардот обично се развива срцеви nedostatochnost- ако 40% од погодените ткива, што често се јавува кардиоген шок. Неодамнешните студии принудени да плаќаат повеќе внимание на влијанието на AMI на пумпна функција на десната комора (RV). Со влошување на работењето на папиларните мускули на митралната валвула може да се развие тешка митрална регургитација, што резултира со акутен белодробен едем и пад на крвниот притисок.

Инфарктната област може да се подложи на автолиза со појавата на различни клинички синдроми поврзани со прекин на вентрикуларниот ѕид, вентрикуларна септум или папиларните мускули. стагнација на крв може да доведе до тромбоза и емболија гранки пулмонална артерија.

конгестија во вентрикуларна шуплина и делот од изложеност на колаген слој може да доведе до миокарден фреска тромбоза и артериска систем емболизација.

На класичен симптом е тешка ангинозна болка не трае повеќе од 15-30 минути. Како и со ангина, болката може да биде атипичен, но тоа е придружено со симптоми како вртоглавица, отежнато дишење, потење, палпитации, гадење и повраќање. Со развојот на акутен миокарден инфаркт кај постарите лица (за разлика од помладите пациенти) болка често е локализиран зад градната коска или не непостоечки.

Покрај тоа, постарите се почесто присуство на не-специфични симптоми. Како студии на надолжната населението, миокарден инфаркт не е клинички призната лица во речиси 25% од случаите. Иако ова не е заедничка точка на гледање, некои лекари веруваат дека пациентите со дијабетес се со поголема веројатност да се развие таква "неми" срцев удар.

Привидно може да се добие преглед на пациентот нормално податоци. Како по правило, утврдени со благо до умерено зголемување на пулсот, иако задниот ѕид инфаркти често се случува брадикардија. Зголемен крвен притисок зависи од силата на болката и степенот на активирање на симпатичкиот нервен систем. Често постои малку покачена температура, температурата на телото, но ретко надминува 39 ° C.

Опипливо апикална импулс е дифузно или ограничен. Како S-ТОН може да ја ослабне влошува вентрикуларна контракции. Со зголемување на времето на исфрлање на крвта од левата комора понекогаш избран парадоксално разделување S2-TOHa. Намалување согласност вентрикуларниот ѕид често предизвикува појава на S4-TOHa, а понекогаш може да се слушне и меки S3-Toh. Нов систолен шум бараат внимателна студија. Тие можат да укажуваат на:

услови "Q-ноктот" и "не-Q-ноктот" често се користи за миокарден диференцијација и трансмурална netransmuralnogo (или субендокардијална) инфаркт, бидејќи тие се карактеризира со присуство или отсуство на заб П П бран појавата на многу слабо во корелација со присуството на трансмурален инфаркт, видливи на посмртна испитување. Стапката на компликации и смртност во AMI зависи од степенот на повреда на миокардот, а не од појава на заб П.

Во принцип, Q-ноктот инфаркти се пошироки (повисока максимално ниво на CK во серумот и намалена исфрлање дел, определена на радиоизотоп студија), m. E. подолго под влијание миокарден ткиво отколку кога "не-Q-заб" инфаркти. Во анализа на група забележа дека не-Q-ноктот инфаркти во придружба на болничката смртност, но често се повторува или остави зад себе ангина. Како резултат на тоа, стапката на смртност од овие два вида на срцев удар во текот на времето се изедначени.

Електрокардиографски дијагноза на акутен миокарден инфаркт бара сериски регистрација на biopotentials на срцето. Во зависност од електрокардиографски критериуми за оценување на абнормалности кај 60-90% од пациентите со потврдена дијагноза на AMI конечно имаме кога за прв пат ќе се примени на ЕКГ за откривање на промени во собата за итни случаи. Спротивно на тоа, кога ризикот од AMI нормален ЕКГ е ниско (помалку од 1-2%). Сепак, нормален ЕКГ не ја исклучува исхемија и не дозволува да се занемари хоспитализација patsienta- ваквите одлуки се уште врз основа на оценка на клинички податоци.

Акутна исхемија или субендокардијална област ограничено (види дека на ST-сегмент депресија), или се случува трансмурална, возбудлив сите вентрикуларна слоеви на ѕид (што се манифестира со зголемување на ST сегмент). Од исхемија или инфаркт на промена реполаризациски секвенца (наместо на нормален правец на епикардиумот да ендокардиумот забележани спротивното - од ендокардот кон епикардот), Т бран често станува превртена.

Од депресија на ST-сегментот и Т бран инверзија можат да бидат предизвикани од страна на многу други услови, следниве промени се сметаат за субендокардијална "исхемична":

Важна точка разграничување меѓу исхемија и инфаркт е дека отстранувањето на болка и исхемичните ЕКГ промени исчезне. Миокарден крајот го одредува исчезнувањето на електричната активност на мускулите дел, што може да им обезбеди на заб Q за униполарен електрода над самото место на повредата. Кога AMI ST сегмент промени се случуваат речиси веднаш видливи изглед на забите П обично бара неколку hours- Т бран инверзија во овој поглед е променлива.

Локализација на AMI е од суштинско значење, бидејќи од местото на миокарден зависи инциденцата и тежината на компликации. На пример, инфаркт на долниот дел од ѕидот може да влијае на автономниот влакна во атријалната преграда, со што се зголемува тонот на вагусниот нерв, или манифестираат синусна брадикардија, атриовентрикуларен блок (AVB) од прв степен или AVB Mobitts I (Венкебах период). Овие блокови се обично бенигно, не прогресивна и лесно да се фармаколошки ефекти, ако станува неопходно.

Од друга страна, инфаркт на предниот ѕид може директно оштетување на проводен систем, предизвикувајќи втор степен AVB (Mobitts II) или трет степен на APS. Ова е сериозна компликација која е индикација за употреба на вентрикуларниот пејсмејкерот.

Кога неповратно оштетување на миокарден клетки содржани во нив ензими се наоѓа во крвниот серум. Нивоа обично се дефинира срцеви ензими не може да се смета како критериум за прием.

КК е присутен во високи концентрации во скелетните мускули, миокардот и мозочното ткиво. За жал, на целокупното ниво на серумски СК се зголеми во многу болести кои влијаат на скелетните мускули. CK-MB дел (МБ-изоензим) главно се наоѓаат во клетките на срцевиот myshtsy- покачени нивоа на овој ензим во серумот е повеќе специфични за миокардна повреда. Серум глумат oksaloatsetattransaminaza (SGOT) се наоѓа во многу органи, и зголемување на нивото е премногу неодредени.

Лактат дехидрогеназа (LDH) слично присутни во многу органи, но нејзините две изоензим - LDH и LDG2 - содржани главно во heart- или нивниот сооднос концентрација во серумот може да се утврди одделно. Покрај тоа, тие имаат поголема можност да dehydrogenate хидроксибутирична киселина во споредба со другите изоензими на LDH. Затоа, иако oksibutiratdegidrogenaza (CCD) не е посебен ензим, кога се мери во својата дејност во серумот може да се добие за да се утврди концентрацијата на LDH и LDG2.

Радиоизотопот скенирање - не е широко достапен метод на испитување на пациентот во собата за итни случаи, па сега тоа не се препорачува како средство за да придонесе за одлуката. Во некои ситуации, скенирање радиоизотопот е корисно кога истражување на хоспитализирани пациенти. Обично се користи две радиоизотоп - технициум-99 и талиум-201.

Tehneiy-99-пирофосфат неповратно депонирани во инфарктната миокарден ткиво, предизвикувајќи појавата на "жаришта" на скенови. скенирање резултати не се претходно позитивно 10-12 часа подоцна и различни особено 24-72 часа по почетокот на болка во градите. Чувствителноста е најголема во 0-миокарден перфорација (околу 85%) - со не-Q-миокарден перфорација е помал (околу 50%).

Талиум-201 реверзибилно апсорбира нормално перфузиран клетки miokarda- инфарктната или исхемични област гледа на скенирањата "ладно место". Скенирање со талиум не може да се разликува исхемија и стари или неодамна срцев удар и, според тоа, има малку дијагностичка вредност кај пациенти со АМИ.

Ј, стр. Stapchinski

Сподели на социјални мрежи: