Управување на пациенти со различни видови на аритмија

Брадикардија е резултат или на синусниот јазол дисфункција (оваа фреквенција крака P < 60/мин), либо в результате блокады АВ-узла второй или третьей степени, когда некоторые или все зубцы Р не проводятся.
Појавата на синус брадикардија со срцето стапка на одмор < 60/мин может указывать на гипотиреоз или гипотермию. Лекарства, замедляющие сердечный ритм, например -блокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), или дигоксин в терапевтических концентрациях, могут вызвать умеренную синусовую брадикардию с частотой 45-60 ударов в 1 мин. Выраженная брадикардия < 45 ударов в 1 мин часто сопровождается симптомами крайней усталости, непереносимости нагрузок, предобморочным состоянием или обмороками и может быть результатом приема высоких или даже умеренных доз лекарств, замедляющих сердечный ритм, у пациенток с заболеванием синусового узла. Преходящая синусовая брадикардия может наблюдаться в случаях нарушений синоатриальной проводимости или возникать при повышенном тонусе вагуса у пациенток, склонных к вазовагальным обморокам. Синусовая брадикардия и синусовые паузы могут возникать у пациенток, страдающих обструктивным апноэ во сне.

Причините за блокадата AV јазол

• идиопатска
• Вродени комплетен срцев блок, лупус мајки со анти-Ro анти-Lа антитела
• хиперактивност на вагусниот
• Исхемија или миокарден инфаркт
• електролитен дисбаланс
• Труење со лекови
• Јатрогените (по операција или катетер аблација)
• инфективен ендокардит
• Лајмска болест
• саркоидоза
• амилоидоза

Вродени комплетен срцев блок обично е откриен за време на детството и пациенти чии симптоми се отсутни, и отчукувањата на срцето е > 50 отчукувања во минута, очигледно не треба на пејсмејкерот. Стекнати блокада AV јазол на степен II и III е обично резултат на идиопатска уништување на срцевата спроводливост систем, но понекогаш причина. Пациенти со брадикардија, придружена со симптоми кои не можат да се отстранат лекување на основната болест бараат имплантација на перманентен пејсмејкер.

отчукувања
Зголемување на фреквенцијата на атријална и вентрикуларна ектопична удари често се случуваат во текот на бременоста. Кога тие се придружени со симптоми, 12-канално ЕКГ може да се идентификуваат нивното потекло. Холтер мониторинг открива серија на предвремени удари и тахикардија. Ехокардиограм е корисно за упорни и нарушување на simptomah- пациентот во овие случаи, тоа е обично се нормални. Овој "заштитна мрежа" обично е доволно, но може да биде доделен на пропранолол или на други бета-блокатори, ако е потребно.

синус тахикардија
Синус тахикардија со фреквенција > 100 отчукувања во 1 минута често се случува за време на бременоста, како и постојана тахикардија со фреквенција поголема од 110 отчукувања во минута бара 1 истражување да се идентификуваат основните болести, вклучувајќи инфекции, воспалителни болести, хипертироидизам и кардиомиопатија. Холтер мониторинг може да помогне да се направи разлика нормално деноноќните варијации на срцевиот ритам за време на синус тахикардија отчукувањата на срцето од фиксен постојано атријална тахикардија. Оваа дистинкција е важна, како резултат на високата фреквенција на вентрикуларни контракции во текот на ноќта да стане tahikarditicheskaya kardiomirpatiya која бара третман. Континуирано синус тахикардија која го придружува на бременоста, може да се третира со пропранолол. Таа обично престанува по неколку дена по раѓањето.

суправентрикуларна тахикардија
Суправентрикуларна тахикардија е лесно да се дијагностицира кога QRS комплекси се стеснува, редовни и брзо, и на P бран абнормални или отсутни. Тахикардија со широк QRS комплекси може да биде кршење на суправентрикуларна спроводливост во лево или десно блок на гранка или вентрикуларна (VT).
Атријален флатер се разликува од другите форми на СВТ запчеста шема типичен главната линија, која најдобро се гледа во одводите II, III и aVF. Кога AVNRT, AVRT и атријална тахикардија кај пациенти со нормална срцето и на други начини обично се редовни тесен QRS комплекси. Анализа на почетокот и на крајот на напад аритмија морфологија P бранови, односи со P бранови и QRS комплекси и одговор на аденозин често може да се разликуваат различни механизми СВТ. Без оглед на механизмот на тахикардија, ваготонични тестови, како што се масажа на каротидниот синус, вклучувајќи авто-масажа може да го запре нападот. Ако ваготонични примерок не доведе до престанок на напад може да се примени од страна на интравенски болус администрација на аденозин со зголемување на болус дози на до максимум од 18-24 mg, додека не се постигне посакуваниот резултат.

синдром Волф-Паркинсон-бела
синдром Волф-Паркинсон-Вајт (WPW) се дијагностицира врз основа на ЕКГ води 12 за време на синус ритам кога се гледа делта бранови. Тие се вклопуваат во комплексот на врвот QRS и да предизвика појава на почетната укинување или намалување на QRS комплекс, заедно со неговото проширување и скратување на интервалот R-R. Делта бранови се "пре-ексцитација," делови вентрикуларна миокардот преку AV продолжување зрак. Дополнителни греди се наредени околу отворите на митралната и трикуспидалната валвула. Во 10% од случаите, има повеќе од уште еден зрак.
Во повеќето случаи, не постојат други болести на срцето, но синдром Волф-Паркинсон-Вајт може да биде поврзано со хипертрофична кардиомиопатија или аномалија Ebstein е. Пациенти со WPW синдром се склони кон AVRT, која напади може да станат почести во текот на бременоста. WPW синдром на пациент со атријална фибрилација склони, која е спроведена на коморите на дополнителни зрак, при што вентрикуларна стапка може да надмине 300 удари во 1 минута. Таквата ситуација е опасна по живот со значителен ризик од вентрикуларна фибрилација и срцев удар. Лекови кои ја модулираат функцијата AV јазол, на пример, (3-блокатори верапамил и дигоксин. Така бескорисни, па дури и може да го подобри спроведувањето на импулсите низ дополнителни зрак. Класа I лекови, како што флекаинид, го инхибираат или да го блокира спроведувањето на дополнителни зрак, и antifibrillyatornoe исто така имаат ефект врз атриум. Затоа, флекаинид е медиум на избор за итен третман за оваа состојба и да се спречи нејзино повторување. по раѓањето, пациентот треба да бидат испратени за консултации за решавање на прашањето б дополнителни аблација зрак.
Пациенти со синдром на WPW. Според ЕКГ, никогаш не доживеа аритмија, не е потребен третман. Ако има срцев удар, кои се прекинати на нивните сопствени, но тахикардија не е документирана, тоа е потребно да се спроведе Холтер мониторинг. Понекогаш делта бранови се случи само повремено и се утврди дека се потврдува со низок ризик од компликации.

Атријален флатер и атријална фибрилација
Атријален флатер и атријална фибрилација често се јавуваат кај бремени жени во отсуство на промени во структурата на срцето. Состојби кои ја зголемуваат товарот хемодинамска на левата преткомора (на пример, митрална стеноза), имаат тенденција да предизвикаат фибрилација, а во десната преткомора дефекти (на пример, брадичка Фонтана) -trepetanie. Во текот фибрилација или флатер крв во левата преткомора додаток стагнира, што доведува до формирање на тромб. Тромб често лабаво поврзани со атријална ендокардиумот може да биде фрагментиран и да предизвика емболија артерии. Ризикот од тромбоемболија и мозочен удар влошува од страна на присуство на митрална стеноза, дилатација на левата преткомора, повреда на вентрикуларната функција или пред тромбоемболизам. Ризикот од емболија е особено висока во текот на првите неколку дена по кардиоверзија и враќање на синус ритам, како координирани контрактилна функција постепено се враќа во нормала, што резултира со згрутчување формирана претходно истиснати од левата преткомора додаток како паста за заби од цевка.

Ако постои истовремена ограничување на вентрикуларното полнење, како што митрална стеноза или дијастолна вентрикуларна дисфункција, висока фреквенција вентрикуларни контракции поврзани со атријална фибрилација и флатер намали вентрикуларна полнење бидејќи дијастола намалува со зголемување на отчукувањата на срцето. Резултатот е зголемување на притисокот во левата преткомора, намалување на срцевата работа, периферна вазоконстрикција и сол и задржување на водата. Ако овој процес не е запрен, тоа може да напредува на акутен белодробен едем со молскавична брзина. Интензивна ослободување на катехоламини, кој се јавува во белодробен едем, уште повеќе ја зголемува работата на срцето и пополнување притисок, што резултира со зголемена криза. Заедно со вообичаениот третман на белодробен едем диуретици, морфиум нитрати и бара интравенска (3-блокатор, кој може да спаси животи во оваа ситуација.
Ако фибрилација и флатер траеше неколку недели или подолго и добро се поднесуваат од страна на пациентот, обично повеќе точно да се постави за цел контрола на вентрикуларна стапка со помош на блокирање на AV јазол, заедно со назначување на долготрајно дејство антикоагуланс, а со тоа и се обиде да се врати синус ритам. Во случај на слаб подносливост атријална фибрилација и флатер може да бара кардиоверзија, која често се постигне или со медикаментозната агенси (соталол и флекаинид) или преку DC-кардиоверзија. Амиодарон е исто така ефикасна и безбедна кај пациенти со оштетена вентрикуларна функција. Ако пациентот се уште не добила антикоагулантна терапија треба да се започне веднаш по воспоставувањето на аритмија дијагноза.
Атријален флатер можат ефикасно да елиминира радио-фреквенција катетер аблација, кој е метод на избор за да се спречи рецидивите на, но постапката треба да се одложи до моментот додека не се место на раѓање. Во последниве години, има значителен напредок во лековити аблација на атријална фибрилација. Сепак, се објавуваат податоци се разликуваат, информации за долгорочно набљудување е отсутен и таму е вознемирувачки фреквенција на големи или катастрофални компликации, па овој метод е најдобар се користи само во екстремни случаи.

Идиопатска вентрикуларна тахикардија
Постојат два вида на вентрикуларна тахикардија, која може да се случи во структурно и функционално нормално срце. Ова е познато како идиопатска вентрикуларна тахикардија. За разлика од сите други видови на VT, тоа речиси никогаш не се забрза на нестабилна ритам и предизвикува срцев удар, а прогнозата е поволна.
Најчестиот вид на IGT во бременоста се должи на присуството на огништето во излезниот тракт на десната комора веднаш под пулмоналната валвула. Во типични случаи, пациентот има чести PVCs, bigemini и повтори напади на нестабилна вентрикуларна тахикардија. Холтер мониторинг екстрасистоли може да претставува 1-50% или повеќе од вкупниот број на срцето контракции. Морфологијата на QRS комплексите за време на тахикардија екстрасистоли и напади обично покажува присуство на блокадата на блок на левата гранка, а отстапувањето на оската се движи од + 90 ° до + 110 ° со нагласена позитивни QRS комплекс во одводите II, III и aVF. Понекогаш QRS комплекс во водство V, може да биде позитивен или двофазен, отколку на типична блокада на блок на левата гранка, што укажува на локација во фокусот на излез патека на левата комора или аортниот корен во левиот коронарен синус Валсалва. Во повеќето случаи, како и закачен тахикардија (3-блокатори и излечи користење на радиофреквенции. Препорачана катетер аблација по раѓањето, затоа што обично релапс во иднина.
Идиопатска лево вентрикуларна тахикардија е многу помалку вообичаени во бременоста. Тоа е признаена бидејќи на типични на блокадата блок на десната гранка зрак значи QRS комплекс во водство V, за време на тахикардија епизода со оската - 60 °. Ова ретроградна аритмија произлегува од левата страна на задниот крај дел од левата пакет закачен и верапамил, што е нетипично за VT.

Видео: третман доктор Т Баранова на рак и аритмија уреди Детално

Мономорфна вентрикуларна тахикардија се должи на болест со нарушена срцева структура
Било која болест која предизвикува хипертрофија, миокардна инфилтрација или лузни, тоа може да го наруши Електричен континуитет. Примерите вклучуваат миокарден инфаркт, проширена кардиомиопатија, хипертрофична кардиомиопатија, Aритмогена десно вентрикуларна кардиомиопатија, саркоидоза, или амилоидоза тумор. Изменетите делови на миокардот може да создаде пречки за нормално деполаризација, кои придонесуваат за формирање на ретроградна импулси кои го поддржуваат VT. Под овие услови за можно постоење на повеќе циркулира ретроградна пулсира, некои краток пат поддршка VT многу висока стапка на фреквенција. Ова VT предизвикува хипотензија, намален коронарна протокот на крв и субендокардијална исхемија, нестабилна ситуација, што доведува до вентрикуларна фибрилација. VT во присуство на структурни промени на миокардот поврзани со значителен ризик од ненадејна смрт и бара итен третман.
Прва третман на VT во случаи кои вклучуваат менување на инфаркт структура вклучува интравенска лидокаин, амиодарон и DC-кардиоверзија. Амиодарон може да се користи за да се спречи релапс. Ова е само анти-аритмични агент способен за намалување на ризикот од ненадејна смрт на пациентите со вентрикуларна болест. Таквите пациенти треба да бидат испратени за консултации да се одлучи за имплантација де fibrillyatora-кардиовертер, кои, кога лево вентрикуларна ејекциона фракција, компонента < 35%, эффективнее, чем оптимальная лекарственная терапия.
Кај пациенти со суспектна VT нормална 12-канално ЕКГ и нормално ехокардиограм помогне да се елиминира срцеви заболувања со оштетен миокарден структура. се потребни за овие дијагностички методи за дистрибуција на пациентите во ризични групи.

полиморфна VT
Полиморфни VT се карактеризира со постојани промени мономорфна QRS комплекс форма, која е придружена со тешка неправилна работа на срцето стапка. Ако полиморфни VT спонтано запира за неколку секунди, тоа ќе дојде наскоро пропадне. Ако продолжи, таа оди во вентрикуларна фибрилација. Полиморфна вентрикуларна тахикардија може да резултира од или акутен миокарден исхемија, или нарушувања на реполаризациски, вклучувајќи синдром на долг QT и Brugada синдром.
Torsade de Pointes ( «замав врвови» QRS оска) е посебен вид на полиморфна вентрикуларна тахикардија поврзани со синдром на стекнат на издолжена QT. За лекови кои предизвикуваат овој проблем вклучуваат антиаритмици од класа I и II, макролиди антибиотици, антихистаминици без седативно дејство, антидепресиви и некои антипсихотични лекови. Жените се поподложни од мажите, и електролитен дисбаланс го зголемува ризикот. Во типичен случаи, аритмија се јавува во брзо напад, предизвикувајќи зашеметеност или obmorok- секоја аритмија епизода започнува особено интервал секвенца Д-Р: кратко - долги - кратко. Постои значителен ризик од прогресија на овој тип на аритмија во вентрикуларна фибрилација. Итен третман вклучува корекција на дефицитот на електролити, вклучувајќи магнезиум и исклучување на каква било повреда таложење лекови. Привремена примена пејсмејкер со фреквенција од 100-120 отчукувања во 1 минута веднаш запира аритмија, спречување во однос пауза, која го одредува почетокот на секоја епизода.
Вродени долг QT синдром е резултат на генетски аномалии на јонските канали на кардиомиоцитите, која најчесто ги напаѓа на натриум или калиум канали. Жените со овој синдром ризикот од аритмии за време на бременоста не се зголеми, но се зголеми 5 пати во постпарталниот период, кога се препорачува 3-блокатори. Лекови во оваа група се многу ефикасни за спречување на аритмија, по што во повеќето случаи, долг QT синдром. Некои пациенти може да имаат потреба од имплантација на пејсмејкер, за да може да се назначи доволно блокатор доза. Во случаите каде што тахикардија опстојува и покрај третман 0-блокатори, бараат имплантација на дефибрилатор. блокатори не се ефикасни во Brugada синдром, па со тешки симптоми бараат имплантација на дефибрилатор.

срцев удар
За среќа, срцев удар е ретка кај бремени жени, сметководство за 1 во 30 деца компанија, но сепак тоа е важно да се знае карактеристиките на техники реанимација во текот на бременоста. Neobhodimskak може да се користи за привлекување на гинеколог и педијатар и имаат царски рез, што е потребно за спасение на фетусот, како и да се олесни реанимација ако гестациската возраст поголема од 25 недели. Амнионската течност емболија, пулмонална емболија, кардиомиопатија и генерички акутна коронарна артериска дисекција и аортата се важни причини за срцева слабост кај бремени жени и постпартална жени. Во подоцнежна бременост, матката може да се намали венско враќање, поради aortocaval компресија, особено во лежечка положба. Оваа состојба може да се ублажи со помош на вреќи со песок или клин пена што podkladyvayutpod десната страна на пациентот, со што се стимулира пак на лево Boc- матката, со што се префрли на лево. Градите компресии треба да се изврши е поголема од вообичаено, се должи на иселувањето на дијафрагмата и срцето се бремени матката. Евакуација на гастричната содржина во текот на бременоста одложен, па најрано intubating пациентот се препорачува за превенција на аспирација.

Водење после породувањето
Многу видови на аритмии кои предизвикуваат вознемиреност во текот на бременоста, се излечи со радиофреквенциски катетер аблација. Пациентот може да бидат насочени кон оваа постапка по породувањето. Во тоа време на аритмија е прекината, без симптоми и толку многу млади мајки одбие инвазивни срцеви постапка, и покрај тоа што многу мал (но не нула) ризикот од сериозни или катастрофални компликации. Тие треба да се препорачува да се разгледа аблација, дури и ако во моментот не постојат симптоми на аритмија, особено ако друга бременост се планира во иднина. Ризикот од повторна појава на аритмии во следните бремености е висока.