Еритробластоза феталниот: причини, третман, симптомите

Дијагноза започнува со lrenatalnogo мајките скрининг за антигени и antitela но можеби ќе треба скрининг и татко, како и сериски мерења на вируленција на мајката и фетусот испитување на антитела. Третман можат да вклучат интраутерина трансфузија или размена на трансфузија кај новороденото. Превенција се администрира Rh0 (D) имуноглобулин-ризик жени.

Eritroblasgoz фетусот предизвикани од Rh некомпатибилност₀(D). Други опции нееднаквости кои можат да предизвикаат eritroblasgoz може да се развие антигенски системи.

Патофизиологија на фетална еритробластоза

еритроцитите проток достигнува максимум за време на испорака. Пренос на големи количини (10-150 мл) се смета за значаен fetomaterinskim krovotecheniem- тоа може да се случи како резултат на повреда. Кај жени со Rh-негативни крв, носи фетус со Rh-позитивна крв, феталните црвени крвни клетки се стимулира производството на антитела на мајката на Rh-антигени. Најголемиот дел транспорт на еритроцити, повеќе се произведува антитела. Овој механизам е ист со вклучување на други системски антигенски но за Kelt некомпатибилност, исто така, предизвикува инхибиција на производството на еритроцитите во коскената срцевина.

Други можни причини за производство на антитела на мајката antirhesus - игли контаминирани со Rh-позитивна крв, и ненамерно трансфузија на Rh-позитивна крв.

Во текот на првите Сензибилизирање компликации во бременоста voznikaet- но во следните бремености антитела на мајката ја премине плацентата и феталните црвени крвни клетки лизираат, предизвикувајќи анемија, хипоалбуминемија, а понекогаш и срцева слабост поврзани со високи емисии, или фетална смрт. Анемија стимулира коскената срцевина за да се произведе незрели феталните црвени крвни клетки (еритробласти) и да ги фрлат во периферната циркулација (еритробластоза). Хемолиза е порастот на нивото на индиректни билирубин кај новороденчето, што се манифестира керниктерус. Како по правило, isoimmunization не се манифестира кај бремени жени.

Дијагноза на фетална еритробластоза

На првата пренатална посета за сите жени се утврди крвна група, Rh фактор и aHTH-Rh₀(D) и други антитела кои се формираат во одговор на антигени и може да предизвика еритробластоза. Ако жената има Rh-негативни крв и позитивен тест за анти-RhofD) или други антитела кои можат да предизвикаат фетална еритробластоза утврди крвна група и zygosity (ако татковство се сомневам) татко. Ако тој има Rh-негативни крв и без антигени кои одговараат на антитела идентификувани во мајка, потребна е понатамошна евалуација. Ако тоа Резус позитивна крв или антигени откриен, се измери титри на мајката анти-Rh антитела. Кога позитивни вируленција, но под критичните вредности (обично 1: 8-1: 32), тие се мерат месечно до 24 недели, а потоа на секои 2 недели. Ако критична вредност е надмината, потребно е да се измери протокот на крв во средната церебрална артерија на фетусот во интервал од 1-2 недели, во зависност вируленција и приказни zabolevaniya- цел е да се идентификуваат срцева слабост поради висока моќност и анемија со висок ризик. Зголемен за даден гестациската возраст, протокот на крв е индикација за оградата на крв од папочна врвца. Ако татковството е несомнено татко може да се хетерозиготни за Rh₀(D), се утврди видот на резус фетусот.

Третман на фетална еритробластоза

• интраутерина трансфузија на крв
• Испорака во 32-34 недели

Во анемија, фетусот може да се врши во матката трансфузија на крв во една институција посветена на спроведување на високо-ризични бремености. Трансфузија работат на секои 1-2 недели да се потврди фетусот зрелост на белите дробови (обично во 32-34 недели) при испорака е можно да се спроведат). Кортикостероиди треба да бидат назначени пред првата трансфузија, ако бременоста >24 недели, по можност по 23 недели.

Спречување на фетална еритробластоза

• Превенција вклучува администрирање на мајката
• Rh0 (D) имуноглобулин и 28 недели во тек на 72 часа по (прекин) од бременоста.

Испорака треба да биде не-инвазивни. Рачно отстранување на плацентата треба да се избегнува.

Сензитизација мајката и производството на антитела се должи на некомпатибилноста на Rh може да се спречи со администрација на Rh мајката₀(D) имуноглобулин.

Третман на крајот на бременоста е понекогаш неефикасни.