Миокардитис кај децата симптоми, третманот

Е можно оштетување на миокардот во алергиски и автоимуни болести се продолжи со таблата со реакциите и HRT.

Педијатриски миокардитис можат да бидат вродени (на почетокот и крајот) или стекната.

Вродени миокардитис. На вродена миокардитис може да укажуваат на симптоми срцеви заболувања откриени во матката, и медицинска историја на болест на мајката за време на бременоста. Ран конгенитален миокардитис се развива во почетокот на феталниот период (10-28 недели на феталниот развој), се манифестира фиброеластоза или elastofibrozom ендо- и миокардот кои произлегуваат од алтернативна промени во ткивото на миокардот и ендокардиумот во почетокот на феталниот период. Доцна конгенитална миокардитис се појави кон крајот на феталниот период (по 28 недели на феталниот развој), назначен нормално инфламаторен одговор пролиферативна тип. Кога на почетокот вродени срцеви миокардитис зголеми во големина, зголемени левата комора со умерена миокардна хипертрофија, ендокардитис значително задебелена. Во некои случаи ендокардијална задебелување јавува главно се должи на еластичните влакна, без знаци на воспаление, со што е вродена фиброеластоза ендомиокардијална, во други - доминираат колагенските влакна во комбинација со клеточна инфилтрација - postmiokarditichesky elastofibroz. Хемодинамска или пост-инфламаторни апарат промена вентил забележано во 2/3 од пациентите.

Откривање на фокуси на активно воспаление склероза и другите внатрешни органи во различни embodiments, изолирани фиброеластоза овозможува мислам на интраутерина инфекција генерализирана природата. Манифестации на болеста започне во првите 6 месеци од животот, се карактеризира со задоцнување во физичкиот развој, летаргија, бледило, преваленцата на лево вентрикуларна срцева слабост. Во случаи на вродена миокардитис подоцна во текот на процесот се вклучени и други слоеви на срцето ѕид, васкуларниот систем, на коронарната артерија, понекогаш е карактеристика kardiosklerosis, еластичното ткиво во миокардот не е изразена во доволна мера воспалителни клетки инфилтрација.

Стекнати миокардитис - најтешките форми на акутен миокардитис, карактеристика на деца во текот на првите 3 години од животот, а доминираат вирусни, бактериски, габични миокардитис. Постарите деца се повеќе типични заразни-алергиски миокардитис, кои се движат во зависност од видот на субакутен и хронични. Морфолошките манифестации разлика алтернативна (дистрофична и necrobiotic) и ексудативен-пролиферативна (интерстицијален) miokardit- преваленца - фокална и дифузни на проток - акутна (3 месеци), субакутен (до 18 месеци) и хронична (над 18 месеци) повторливи и латентни струја.

Инфективни-алергиски миокардитис -polietiologicheskoe алергиски болести со еден патогенеза, назначена осетливост и инфаркт на инфекција, како реакција на телото на шок. Морфолошки нарушувања во миокардот се многу различни: заеднички алергиски васкулитис, зголемена пропустливост на ѕидовите од крвните садови, развој на деструктивни промени myocardiocytes, присуството на заедничка клеточна инфилтрација во интрамускулна и периваскуларно строма. мембрана задебелување на капиларна подрумот се утврдува, тие PAS-позитивни ендотел места лишен јадра се зголеми во големина драматично штрчи во луменот, околу садови - extravasates. Чудна мобилен промени - остра промена во содржината на гликоген, намалување на гранули во цитоплазмата на намалување на РНК и ДНК во јадрото, содржината нерамна масти, што покажува дека продолжената хипоксија одделни делови на миокардот, како што тоа во голема мера нарушен оксидација и користење на масни киселини. Во некои области има mikrolizis миофибрили.

Идиопатска миокардитис Абрамов - Fidler - се јавува на било која возраст. Морфолошки, изолирани: дистрофична, васкуларни, воспалителни и инфилтративен мешани миокардитис. Дистрофични варијанта се карактеризира со селективен уништување на myocardiocytes со различни фази mioliza- типичен тромб во шуплини на срцето, особено на левата страна. Кога инфилтративен воспалителни олицетворение доминираат широка мобилните инфилтрати по периваскуларното ткиво и интрамускулна. Инфилтрираат претставен лимфоцити, хистиоцити, плазма клетки, макрофаги, полиморфонуклеарни леукоцити. Понекогаш се најде и гигантски мултинуклеарни клетки. Во овој олицетворение, откриените фокална фибриноидна оток и intermuscular периваскуларно строма, повеќе васкулитис kapillyarity со оток и интимална пролиферација ендотел. Во интрамускулна ткиво откри голем број на мастоцитите. Васкуларна олицетворение заедно со воспалителни и деструктивни промени на мускулни клетки и строма карактеристика МЦП васкуларна лезија. Како одраз на адаптација појави артериовенски анастомози синусоидална празнина. Мешани верзија се појавува комбинација на сите претходни измени на доминација на обесштетување и прилагодливи промени на срцето мембрани (giperelastoz во ендокардитис, хипертрофија и хиперплазија на мазните мускулни клетки на ендокардиумот, миокардот - myocardiocytes хипертрофија).

Кога дрога миокардитис (алергиски васкулитис инфаркт) доминираат васкуларни промени МЦП: фибриноидна оток, фибриноидна некроза, воспаление може да биде продуктивен. Дистрофични промени во myocardiocyte (до мали некротични) клетки се однесуваат главно на папиларните мускули, интервентрикуларниот септум на левата комора. Постои периваскуларното и интерстицијален склероза.

Идиопатска гигант миокардитис се карактеризира со присуство на повеќе, ограничено или се соединуваат фокуси на некроза на кардиомиоцитите. Гледано тешка воспалителна инфилтрација на миокардот со присуство на стромалните хистиоцити, полиморфонуклеарни леукоцити, лимфоцити, еозинофили и бројни гигант мултинуклеарни клетки кои најчесто се наоѓаат во областите на гранулација ткиво пролиферација. Клинички се карактеризира со прогресивна срцева слабост. Децата опиша единица за следење на идиопатска грануломатозна миокардитис, која е почеста кај пациентите 40-45 годишна возраст.