Акутна ренална инсуфициенција кај предвремено родени деца: симптоми, знаци, третман причини

Анатомскиот развој на бубрезите Тој завршува за околу 35 недели од бременоста (2100-2500 тежина, должина 46-49 см) формирање на околу 1 Мил. Нефрони. процесот на созревање се случува центрифуга. Нефрони предвремено и lbw деца се хетерогени во структурата и функцијата. Нефрони на внатрешниот слој на кортексот и медулата може да страдаат од пред нефрони ќе формира надворешниот слој на кората на мозокот.

на опструкција на уретрата или уретерите степенот на ренална дисплазија корелира добро со времето на опструкција. Опструкција која се разви во втората половина од бременоста, може да предизвика хидронефроза и vesicoureteral рефлукс без пропратна бубрежна дисплазија.

Физиолошки карактеристики на бубрезите - висок реналниот васкуларен отпор на ниски системскиот крвен притисок. феталниот бубрезите добива само 2-4% од срцева излез, по раѓање - 5-18%. Затоа, крвниот притисок опаѓа многу брзо влијание на бубрежната функција. При намалување на крвниот притисок механизми активира авторегулација на бубрежната kovrotoka. Во критична состојба предвремено родените бебиња намали ефикасноста на овој механизам. На регулирање на бубрежниот проток на крв зависи од интеракција на различни хормонални системи (ренин-ангиотензин-аргинин вазопресин, атријална натриуретичен пептид, простагландини, ендотелин, катехоламините).

Бубрежна функција:

Нормално ниво на креатинин клиренсот. За споредба, здрав возрасен човек клиренсот на креатинин е околу 100 ml / min / 1.73 m² површината на телото.

Нормална урина:

• Здраво новороденче: 0,5 ml / kg / h во текот на првите денови од животот во следните 2-3 ml / kg / h.
• Предвремено (28-35 недели од бременоста) во текот на првите 6 недели - 4,6 ml / kg / h.
• 20-25% предвремено и рок лачат околу 20 мл урина веднаш по раѓањето, 92% - во првите 24 часа, останатите 7% -. 48 часа Децата кои примале инфузија треба да уринираат во рок од 6 часа од почетокот на инфузија.

Дефиниции на акутна ренална инсуфициенција кај предвремено родени деца

Олигурија: урина помалку од 1 ml / kg / h.

Анурија: недостаток на урината.

Бубрежна инсуфициенција: креатинин ниво >1,5 mg / dl или зголемување на телесната > 0,3 mg / dl / ден.

Izostenuricheskaya бубрежна инсуфициенција: креатинин се зголеми, и покрај нормална количина на урина.

На причини за акутна ренална инсуфициенција кај предвремено родени деца

Во повеќето случаи (85%) од OPN во неонаталниот период заради преренални причини - системски хиповолемија (шок CDF срцето и големите крвни садови), акутна хипоксија (асфиксија, RDS), хиперкапнија, хипотермија. Во 12% од случаите оваа бубрежна причини: тромбоза на артерии и вени бубрежна, мотор со внатрешно согорување, ХУС, интраренална опструкција (урат нефропатија, hemo- и mioglobulinemiya, бубрежна дисплазија, интраутерина инфекција, пиелонефритис). Со постренална (3%) се: WRT уринарниот систем (ureteroceles, задниот уретрална вентили, билатерална стеноза на pielouretralnogo сегмент et al.), Екстраренален компресија (тератома и други тумори). Во првите денови и недели од животот е доминирана од страна на акутна бубрежна инсуфициенција, што го отежнува текот на тешка неонатална асфиксија, RDS, септикемија, дисеминирана интраваскуларна коагулација, тромбоза на бубрежните вени и артерии. Од крајот на 2-ри недела од лидерската улога на билатералните бубрежна болест (полицистични дисплазија, хидронефроза, и др.) И пиелонефритис.

Акутна преренална PN (= Недостаток во бубрежниот проток на крв, околу 70% од случаите):

• Хипотензија, хиповолемија, дехидрација, сепса.
• Асфиксија, RDS, gaperkapniya, ацидоза.
• Срцева слабост, аортна коарктација, PDA, перзистентна пулмонална хипертензија.
• Полицитемија (Ht> 65%).
• Лекови (на пр, индометацин).
• Лекови кои се користат од страна на мајката за време на бременоста (АКЕ инхибитори).

Акутна бубрежна PN:

• Асфиксија (дефицит на кислород), акутна тубуларна некроза (4-70% од преренална акутна респираторна инсуфициенција ренална акутна респираторна инсуфициенција).
• Потрошувачка коагулопатија.
• Тромбоза на бубрежните крвни садови (вени и артерии).
• Urosepsis.

Конгенитални ренална инсуфициенција (10-30%):

Аплазија / ренална дисплазија:

• Изолираната (на пример, синдром "режеш" стомакот. Чистење-стомакот)
• Комплекс деформации (на пример, Fraser синдром. VACTERL, Потер секвенца)

Полицистични бубрези дегенерација (на пр, автозомно рецесивно).

Вродени постренална PN (7%): опструктивни и / или бубрежна болест рефлукс со бубрежна дисплазија (на пример, уретрален вентил).

За акутна ренална инсуфициенција кај предвремено родени деца

Во текот на циклични пренапони. Разграничување шок (во траење од неколку часа или дена), oligoanuricheskuyu чекор и обновување на чекор диуреза (или poliuricheskuyu). Макроскопски бубрезите без оглед на сцената изгледаат исти: зголемени, потечени, едематозни, влакнести капсула лесно да се отстрани. Микроскопски: во почетната фаза на дегенеративни промени забележани тубули големи поделби во нивниот лумен - цилиндри и повремени кристали миоглобинот изрази нарушување на крвта и лимфата, интерстицијален едем, хиперемија нерамна гломерулите. Потоа да се развие апикална, помалку вкупно (некротизирачки нефроза) некроза на епителот на згрчена тубули изрази nefrogidroz продолжување празнина гломеруларна капсула која е исполнета со мрежест трансудат, засилена циркулаторниот нарушувања, бројот на инфилтрати во зголемување на стромата. Во фазата на закрепнување на диурезата обесштетување забележани промени во тубули. Тоа може да се развие осмотски нефроза, која е предизвикана од страна на воведувањето на undosed течности. Исходот зависи од причината и степенот на оштетување на бубрезите.

хемолитична уремичен синдром (ХУС) (синдром на Gasser е) се карактеризира со хемолитична анемија, тромбоцитопенија, и микроангиопатија пренапон. ХУС класификација се базира на клинички, етиолошките и морфолошки карактеристики. Кај малите деца, ова е една од најчестите причини за акутна бубрежна инсуфициенција. хетероген синдром, постојат наследни и стекнати форми, можеби со наследна предиспозиција. Наследни форми вклучуваат автосомно доминантно и автосомно рецесивно видови и често завршуваат со CRF. Опишан фамилијарни случаи.

Болеста се поделени во две големи групи:

1. типичен, дијареа поврзана (D +) ХУС обично епидемија;
2. атипични (Д) ХУС содржи други како наследни и стекнати форми.

За типичен (D +) ХУС се карактеризира со продромалната период од крвава дијареа. сега ќе се утврди дека најважна улога се игра verotoksinprodutsiruyuschaya E. coli (линија 0157: H7) во етиологијата на болеста. Ова coli - честа причина за хеморагичен колитис, пред ХУС. Понекогаш ХУС комплицирано стомачно-цревни инфекции предизвикани од Shigella (Shigella dysenteriae) или други микроорганизми. Олигуричната или помалку poliuricheskaya форма OPN развие неколку дена по болки во стомакот, повраќање и дијареа, често и крвави. Атипични (Д) ХУС може да се следи пневмококна инфекција или да биде семејството. Дијареата е отсутен. Повторувања на ХУС не се карактеристика на типични форми и забележани со атипични (Д) форма. ХУС ендотелни штета предизвикана од токсини на Escherichia coli и Shigella со интраваскуларна тромбоцитната агрегација и таложење на фибрин. Таа се карактеризира со лезии на гломерулите, кортикална некроза не се типични, додека за (Д) ХУС преовладува штета артериоли интимална пролиферација и микротромби, но тие и други промени забележани во двете форми.

Грубо: бубрезите се зголеми во акутната фаза, заситена со петехијални хеморагии или поголем. Во зависност од тежината на болеста во паренхимот можат да бидат мали и големи жолти некротични фокуси. Повремено откриени дифузна кортикална некроза. Пациентите кои примаат повеќе сесии на дијализа, бубрезите може да биде бледо кафеава. Во субакутни и хронични форми забележани во преживеани по хемодијализа, бубрезите имаат нормални или намалени димензии, со лузни, па дури и калцификација некротични фокуси, гранули површина и адхезии помеѓу капсула и паренхим. Микроскопски карактеристика на промени ХУС се откриени во гломеруларните капилари, артериоли и малите артерии. Промени во тубулите, интерстицијален едем и воспаление - секундарна појава. Гломеруларна патологија варира од бубрезите на бубрезите и од гломерулот да гломерулите и зависи од тежината на болеста и нејзиниот тек. Во благи случаи, гломерулите, КО може да изгледа нормално или благо полнокрвен, но тоа е можно да се открие одредени промени во форма на двоен капиларниот ѕид со помош на електронска микроскопија. Во потешки случаи се забележани во гломерулите оток и дистрофични промени во ендотелот, разделување ( "двојно") на капиларниот ѕид, фрагментирани црвени крвни клетки, згрутчување на крвта (фибрин, хиалина, тромбоцити, еритроцити и мешани) и фибрин насоки во луменот на капиларите и означени со означена надуеност diapedetic хеморагии (наречен парализа или гломеруларна инфаркт), васкуларен колапс и намалување петелки простор продолжување Бауман, понекогаш формирање на полукругови. Удвојување на капиларниот ѕид се гледа најдобро Schick реакција. Исто гломеруларната капиларна ѕидови страда мезангиумот каде во благи случаи на умерена пролиферација mezangiotsitov видливи и во тешки - mezangiolizis и акумулација на фибрин. Подоцнежните промени се откриени 2-6 недели по почетокот на болеста се карактеризира со намалување на износот или исчезнувањето на згрутчување на крвта, фокална сегментална пролиферативна мезангијалните адхезии за да се формира помеѓу васкуларна парчиња. Со продолжена насока на развивање и хијалиноза склероза на гломерулите, мезангијални интерпозиција и го менува тип mesangioproliferative ГН на. Во малите крвни садови, артериоли и означен пролиферација, едем, ендотелијалните дистрофични промени, фибриноидна некроза ѕид згрутчување на истата структура како во гломерулите, масти капки се откриени во ендотел. Поради зголемување на крвниот притисок забележани во артериолите plasmorrhages, фибриноидна некроза и оток, и на крајот - склероза. Со прогресијата на васкуларни промени се случуваат инфаркти или кортикална некроза. Кога Ако првично забележани таложење на фибрин во гломеруларната капилари, васкуларниот ѕид и згрутчување на крвта. Повремено се присутни ИгМ и C3, но други имуноглобулини и комплемент фракции се водат за исчезнати во повеќето случаи. Електронска микроскопија - означени оштетување на ендотелните клетки со густа акумулација fibrogranular материјал, фибрин, тромбоцити и еритроцити фрагменти во subendothelial простор и во мезангиумот. Тој исто така, истакна мезангијалните интерпозиција заедно капиларниот ѕид. Промени тубули одговараат на тежината на гломеруларна васкуларни и - од дистрофични да некротични со tubuloreksisa развој, tubulogidroza и атрофија на епителот во подоцнежна фаза. Во луменот на постојана цилиндри - гранули, хиалина, еритроцитите. Интерстициумот - различна тежина циркулаторниот нарушувања (едем, крварење), мобилен круг инфилтрати.

Со продолжена проток - интерстицијален склероза и тубуларна атрофија. Медулата остар васкуларна конгестија, крварење, полиморфизам епителните тубули и собирање тубули со присуство на ново регенерира клетките со бизарни голем hyperchromatic јадра. Кај малите деца со ХУС главно под влијание гломерулите, додека постарите деца и возрасни - артериоли и артерии, проследено со полоша прогноза. Понекогаш забележани васкуларни лезии во црниот дроб, панкреасот, дебелото црево, мозокот и другите органи на развојот на некроза и инфаркт.

Дијагноза на акутна ренална инсуфициенција кај предвремено родени деца

1. Семејна историја (родители, роднини): вродени или хронична бубрежна болест?
2. Анамнеза бременост: лекови (АКЕ инхибитори!), Олигохидрамнион, наодите ултразвук (само umbilicalis.)?
3. Перинатална историја: Апгар, ограничување на внесувањето на течности, инфекција?
4. Анкета: развој аномалија или стигма disembriogeneza?
5. Палпација на стомакот: бубрезите (големина, позиција, површина), мочниот меур, цисти urahusa?
6. Состојбата на хидратација: дехидратација (кожа, фонтанела, тежина), вишокот на течност (едем, зголемување на црниот дроб)?
7. АД (димензија на сите четири екстремитети), СПО₂ (Пред и postduktalnaya) синдром хипопластично лево срце, коарктација на аортата?
8. Крв анализа.
9. Урина: Мерење диуреза: торба, ултразвук (? Полн мочен меур), понекогаш уринарен катетер точно да се измери урина. Густина (неонатална се концентрира способноста на 400-600 mOsm / kg телесна тежина со густина од 1015-1020 g / l). pH, шеќер, крв. Студијата на клеточна структура, бактериски сеење. Според сведоштвото за вирусологија (ЦМВ, херпес). Доколку е потребно, да ги испита одбраната амино киселини, органски киселини. Натриум, калциум и фосфати во урина.
10. Сонографија на бубрезите, инфекции на уринарниот тракт, мочниот меур и абдоминалната празнина.
11. Понатаму дијагноза осомничени рефлукс или опструкција: tsistourogramma текот на мокрењето.
12. Интравенска пиелограм или изотоп ренограм само по консултација со нефролог или радиолог.

Третман на акутна бубрежна инсуфициенција кај предвремено родени деца

Отстранување на причината за.

Хиперкапнија, метаболна ацидоза, хиповолемија. бубрежна вазоконстрикција хипотензија олигурија акутна бубрежна инсуфициенција.

Лекови.

диуретици:

• Фуросемид промовира излачување на натриум, хлорид, калциум, магнезиум и калиум, го подобрува синтезата и секрецијата PGE₂, излези на вода со доволно ниво на натриум, но не и да се зголеми GFR. Кога пренапон може да се акумулира, се користат Но, многу високи дози.
• Хидрохлоротиазид го намалува екскреција на калциум и да се спречи нефрокалциноза.

Теофилин зголемува Diouri животни GFR филтрација и бубрежна плазма дел. Теоретските основи: антагонист на рецепторите на аденозин во тубулите и делува на артериоли аферентно.

Катехоламините. Допаминот делува на А₁ и а₂-рецепторите на допамин, стимулирање - и адренергични рецептори. На стимулација на допаминергичната рецептори води до ренална вазодилатација, го зголемува системскиот крвен притисок и срцевиот излез. Допаминергични рецептори се наоѓаат во бубрежните артерии и гломерулите. Ефект на допамин ги води до arteriodilyatatsii, што резултира намалува артериоли притисок и зголемување на излезот зголемува GFR.

Предупредување:

• Фуросемид, хидрохлоротиазид послаба, но кои штедат калиум. Претпазливи при хиперкалемија!
• Фуросемид се зголеми притисокот бубрежна перфузија и гломеруларна филтрација зголемува диурезата само кога доволно ниво на натриум. Таа предизвикува хиперкалциурија.
• Мора да внимаваш за воведување на калиум теофилин!
• Церебрални конвулзии се случи почесто, бидејќи на уремија, но поради хипонатремија, хипокалцемија, хипомагнеземија. Подложност на фенобарбитал со уремија се зголемува.
• Антибиотици излез бубрезите: пеницилин G, ампицилин, азоцилин, цефалоспорини, аминогликозиди, и ванкомицин (концентрација на контрола во дозата на крвта).

Следете ги следниве чекори за протокол ако третманот за неколку часа не доведе до диуреза над 0,5 ml / kg / h:

Низок притисок, можно хиповолемија:

1. NaCl 0,9% 10-20 ml / kg за 30-120 мин.
2. Допамин 2-4 mcg / kg / min (централен венски катетер), понекогаш бара до 10 ug / kg / min. Можни дополнителни употреба на добутамин 5-10 .mu.g / kg / min преку периферна венски катетер.
3. Кога крвниот притисок се одржува ниска - повторување NaCl 0,9% 10-20 ml / kg или Biseken (за албумин врз основа на дрога се состои од IgG) 10 ml / kg или FFP е наведено поинаку.
4. Хидрокортизон 2 mg / kg сума еден-време. Ако притисокот останува на ниско ниво, 8 часа дозата може да се повтори.
5. Кога висока фреквенција вентилација (HFOV) се обидуваат да се намали МАП.
6. По елиминација gipovolsmii: Намалување на обемот за снабдување на препотување загуби (околу 40 ml / kg / ден). Не се администрира калиум! Корекција на хипонатремија. хипокалцемија, ацидоза. Намалени дози на антибиотици или забавување на администрација, контрола на концентрацијата. Воведување на протеини за да се ограничи на 1 g / kg / ден (во зависност од уреа).

Нормален притисок, осомничени срцева слабост / хиповолемија:

1. Хидрохлоротиазид 2-3 mg / kg на ден во 2 администрација.
2. Фуросемид 0,5-1 mg / kg / venno.
3. Допамин 2-4 mcg / kg / min на добутамин може да заедно со 6 .mu.g / kg / min.
4. Фуросемид 2 mg / kg / venno ако за 2-3 часа нема ефект од 4 mg / kg / бавно или како продолжена инфузија за 24 часа.
5. Теофилин 0,5-1 mg / kg / venno (до 4 пати на ден).

дијализа

Перитонеална дијализа.

Акутна индикации:

• Анурија / олигурија и хиперхидратација (неконтролирано зголемување на телесната тежина > 10%).
• Анурија / олигурија и непослушен ацидоза (pH< 7,15).
• Анурија / олигурија и непослушен хиперкалемија, постојана креатинин или уреа се добијат повеќе од 200 mg / dl.
• Исто така е можно со hyperammonemia > 250 mg / dl.

Напредно venovenoznaya хемофилтрација (CWH): исто така погоден за првичните проблеми со балансот на течности или, посебно метаболички нарушувања.

Прогнозата на акутна ренална инсуфициенција кај предвремено родени деца

Тоа зависи од причината на акутна бубрежна инсуфициенција. Родилна тежина, Апгар резултати, уреата и креатининот, и други. Параметри не влијаат на исходот.

Морталитет во ренална акутна респираторна инсуфициенција и акутна респираторна инсуфициенција срцева слабост орган е 20-75%

Во околу 35% од преживеаните зачувани оштетување на бубрезите (намалена бубрежна раст, хронична органска инсуфициенција, ренална инсуфициенција компензирани).

Во околу 65% од преживеаните на функцијата на бубрезите е целосно обновен.

Прогноза ХУС доенчиња релативно поволни, иако е забележана стапка на смртност во околу 10% од случаите. Сериозноста и морталитет погоре, со атипична форма. Повторувањата се ретки, но резидуални ефекти на прогресивна бубрежна инсуфициенција кај многу пациенти. Кога последниот чекор во исходот на CRF ХУС во моментов се на трансплантација на бубрег, но во трансплантација ХУС повторување забележани во голем број на забелешки во литературата.