Етиологијата на лезии на кардиоваскуларниот систем во бубрежна болест

Видео: превенција на болести на кардиоваскуларниот систем, црниот дроб, бубрезите (Дел 1)

Cодржина

Видео: превенција на болести на кардиоваскуларниот систем, црниот дроб, бубрезите (Дел 1)
Видео: болести на кардиоваскуларниот систем. Нивниот третман со mto!
Видео: тиква. Корист и штета на телото
Видео: t.baranova. Третман на кардиоваскуларни болести. Обука на лекарите deet-med

Како и во општата популација, етиологијата на лезии на кардиоваскуларниот систем на хронична бубрежна болест опишува генералниот концепт на фактори на ризик. Сепак, фактори на ризик се карактеризира со одредени функции во различни embodiments, протокот на оштетување на бубрезите, особено - во нефротски синдром и хронична ренална инсуфициенција, вклучувајќи умерено (Табела 1). Интензитет на многу фактори на ризик како што се нарушувања на метаболизмот на липопротеин и хипертензија, природно ја зголемува заедно со прогресија на хронична бубрежна болест. Дел фактори на ризик (анемија, болести на калциум и фосфор метаболизмот) првенствено се појавуваат кога ГФР е намалена цврстина (<60 мл/мин) до величин, соответствующих III и последующим стадиям хронической болезни почек по классификации National Kidney Foundation - Dialysis Outcomes Quality Initiative.

Табела 1

Ризик фактори за поразот на кардиоваскуларниот систем на хронична бубрежна болест

фактори на ризик

примери

заеднички

Нефротски синдром *

Хронична бубрежна инсуфициенција *

Дебелината, вклучувајќи абдоминална
отпорност на инсулин / тип 2 дијабетес
пушењето
хиперхолестеролемија
хипертриглициридемија
Намалени нивоа на HDL
Зголемени нивоа на LDL и / или VLDL
Кардиоваскуларни болести кај блиски роднини
напредната возраст
машки

хиперхолестеролемија
Зголемување на серумските нивоа на LDL и на VLDL
хипертриглициридемија
AG **

AG ***
анемија
Повреди на калциум-фосфор метаболизмот хиперхомоцистеинемија
Асиметрични диметиларгинин (ADMA)

белешки* Во нефротски синдром и хронична ренална инсуфициенција задржат предност ќе имаат заеднички фактори riska- оние патогенетски поврзани со соодветните еден од оштетување на бубрезите и / или за тоа се повеќето tipichnymi- ** само кога hypervolemic олицетворение нефротски sindroma- *** да е прво или прогресивно.

Нефротски синдром се постигне максимална метаболички нарушувања сериозноста на липопротеин - хиперхолестеролемија, произлегуваат како резултат на повластен се подобри атерогените фракции (LDL и VLDL) и I хипертриглицеридемија. AG. обично натриум obomzavisimostyu назначен рефлектира хиперактивност на ренин-ангиотензин-алдостерон системот и се јавува кога normo- или hypervolemic embodiments нефротски синдром. Нефротски синдром е јасно да се види во голем број на про-атерогените услови, иако релативно кратко постоење од овие пациенти се закануваат тромботични и тромбоемболични компликации кои не се директно поврзани со прогресија на атеросклеротични лезии на артериите, но поради забележани кај овие пациенти склони кон венска тромбоза.

Кога постојан намалување на ГФР сериозноста на поголемиот дел од кардиоваскуларни ризик фактори значително се зголемува или се јавуваат de novo.

- HELL Тоа се постигнува значително повисока преостанатите количини и ноќ (видови на не-кола или ноќно peaker, снимен за време на автоматското BPM). Кога упорни намалување на ГФР и AH е формирана под олицетворение на бубрежно оштетување, во која првично забележани ретко (мембранозна нефропатија, нефропатија на минимални промени, бубрежна амилоидоза).

- Повреди на липопротеини метаболизмот хронична ренална инсуфициенција, како по правило, исто така, се додава. Особено смета за типичен зголемување на серумските концентрации на триглицериди со истовремено намалување на HDL холестерол, како и зголемување на концентрацијата во крвниот серум на липопротеин (а). Липопротеин (а) се разликува многу високо атерогени потенцијал, но и утврдувањето на нејзината концентрација во серумот се уште не е дел од стандарден протокол за преглед на пациентот, пред се поради можноста за фармаколошко дејство е моментално отсутни.

- анемија, Тоа често се наведува веќе со умерено намалување на ГФР, и да достигне максимална сериозност откриени во поголемиот дел од пациентите со претходно дијализа, а крајниот стадиум на бубрежна инсуфициенција. Формирање на анемија кај хронична бубрежна инсуфициенција се јавува за следниве причини:

зголемување на неуспехот на производство на еритропоетин;
постепено се јавува недостаток на железо;
Некои медијатори акумулира во хронична бубрежна болест, на пример, &алфа - тумор некроза фактор (TNF), имаат директен ефект врз depressor црвени крвни зачеток на.

Видео: болести на кардиоваскуларниот систем. Нивниот третман со MTO!

Анемија - еден од клучните фактори кои придонесуваат за миокарден ремоделирање во хронична ренална инсуфициенција, која се состои во миокардна хипертрофија, постепено станува асиметрична, а потоа го замени оштетен лево вентрикуларна контрактилност и дилатација, срцева слабост е клинички се манифестира.

- Повреди на калциум-фосфор метаболизмот типични за хронична ренална инсуфициенција, без оглед на неговата етиологија. Максимална израз кога ќе стигнат до развој на секундарен хиперпаратироидизам. Во отсуство на навремена корекција на срцев залисток калцификација се развива со оштетен хемодинамиката репродукција на срцеви заболувања (на пример, аортна стеноза) и на садови, назначена со тоа, проширена локализација.

- хомоцистеин - производ на деметилација на метионин, амино киселина директно индуцира ендотелијална дисфункција во следните механизми:

подобрување на ендотелијалните штета од страна на слободен кислород радикали;
инхибиција на ендотелијалните NO-синтаза;
активирање компонента на ендотел-зависни хемостаза, таков тип инхибитор на плазминоген активатор I (PAI-1).

Видео: тиква. Корист и штета на телото

Механизми на хиперхомоцистеинемија во хронична бубрежна инсуфициенција:

недостаток на катаболизам на хомоцистеин во бубрежна tubulo-интерстицијална;
Главниот недостаток на метилентетрахидрофолат редуктаза коензим (MTHFR), кои учествуваат во реметилација на хомоцистеин во метионин, што предизвикува:

Видео: T.Baranova. Третман на кардиоваскуларни болести. Обука на лекарите DEET-MED

- со мала доза на фолна киселина pischey-

- кај пациенти на хемодијализа, - вишокот производство на фолна киселина и негови соли биокомпатибилен преку дијализа мембрани.

- асиметрични диметиларгинин (ADMA) - дефектен претходник на азотен оксид (NO) се акумулира во крвта дури и во умерено намалување на GFR. ADMA - конкурент на L-аргинин, од кој се синтетизира под нормални услови на азот оксид. Во патологија зголемување се случува на ADMA, кој го блокира NO-синтаза и го намалува формирањето на азот оксид. Намалување на азот оксид во организмот доведува до агрегацијата на тромбоцитите, моноцити адхезија, ослободување на супероксид радикали и пролиферацијата на мазните мускулни клетки.

Така, кај пациенти со хронична бубрежна болест го зголемува ризикот од кардиоваскуларни и компликации поврзани со прогресија на атеросклеротични лезии на аортата и нејзините филијали, како и хронична срцева слабост како резултат на постојан неадаптивни миокарден ремоделирање. Огромното мнозинство на пациенти со кардиоваскуларни ризик фактори кои се важни во општата популација и се појави во хронична ренална инсуфициенција, во комбинација со едни со други.

Mukhin НС, Fomin В, Moiseev СВ

Поразот на кардиоваскуларниот систем во бубрежна болест

Сподели на социјални мрежи:

Слични