Хипофизата ХИВ

Околу 10% од пациенти со СИДА на обдукција даде срцев удар или некроза на хипофизата. Така накалемени со CMV, P. carinii, Cryptococcus, Toxoplasma, и Aspergillus. За intravital хипофизата функција кај овие пациенти не е пријавен.

Видео: пренос на ХИВ ризик во производство на синтетички дроги

Функцијата на аденохипофизата

Хипопитуитаризам кај пациенти со СИДА, очигледно развиено ретка реакција на стимулација на TRH, GnRH или КРГ речиси сите пациенти се нормални. Како по правило, не се промени, како на ниво на пролактин и нејзиниот одговор на TRH стимулација. Некои пациенти се уште се одржуваат подобрен одговор хипофизата за време на судењето стимул, но клиничкото значење на овие промени е непозната.
Од особен интерес е регулацијата на секрецијата на хормонот за раст кај ХИВ инфицираните деца, бидејќи тие имаат забележано забавување (особено во присуство на симптоми на СИДА). Повеќето од овие деца ГАНА ниво е нормална, но понекогаш има ниска содржина на инсулин како фактор на раст (ИГФ) -1 во серумот. Намалување на нивото на ИГФ-1 во однос на позадината на релативно нормална концентрација на хормонот за раст е типично за нарушувања во исхраната на сметка на она што може да се припише овие поместувања во СИДА. Кај возрасни пациенти кои се во стабилна состојба, нивото на ИГФ-1 обично не се менува. ХИВ не се менува природата на дневните варијации на лачењето на хормонот за раст кај возрасните. Исклучоци се пациенти со липодистрофија и таложење на масти во утробата.

функција неврохипофизата

Кај ХИВ-инфицирани пациенти (и во амбулантски и хоспитализирани) често се наоѓаат хипонатремија. Во СИДА пациенти на хипонатремија позадина normovolyumicheskoy беше зголемување на нивото на антидиуретичен хормон (ADH). Сепак, многу од овие пациенти болни од заразни болести на белите дробови и мозокот, што само по себе може да биде причина за синдромот на несоодветна секреција на АДХ. Како и во секој друг случај, уништување на туморот неврохипофизата или инфективен процес води кон развој на неврогена (централна) дијабетес инсипидус. Сепак, уништувањето на ХИВ инфекција назад (и пред) хипофизата ретки.

отпорност на инсулин, нарушена толеранција на гликоза и дијабетес мелитус

Кратко време по воведувањето на KARVT во третманот на ХИВ-инфицирани пациенти се појави во литературата се опишува случаи на постот хипергликемија, нарушена гликозна толеранција, па дури и појава на дијабетес мелитус. Како што тоа се поклопи со почетокот на користењето на IP, тоа е проучен најчесто тоа е нивната улога во развојот на инсулин отпор. Сепак, оштетен метаболизмот на гликозата може да биде поврзано со други фактори за ХИВ инфекција, како што се подобрување на статусот на имунолошкиот систем и промена во составот на телото (вклучувајќи липоатрофија и висцерална дебелина). Кај ХИВ-инфицирани пациенти не само што се отпорност на инсулин, но, исто така, претставува кршење на секрецијата на инсулин и хепаталната продукција на гликоза.
За разлика од другите заразни болести кои обично се придружени со отпорност на инсулин, за СИДА се карактеризира со зголемување на чувствителноста на инсулин. Значи, во 10 пациенти со симптоматска ХИВ инфекција регистрирана поголема чувствителност на инсулин од оние на 10 здрави луѓе. Сепак, доколку стапката асимптоматски ХИВ-инфекција остана нормално. Така, причина за намалување на чувствителноста на инсулин може едноставно да биде за да се подобри состојбата на пациентите.
отпорност на инсулин кај ХИВ-инфицирани пациенти е поврзана со промени во телото на составот, вклучувајќи намалување на масти во телото и масти во утробата. Познато е дека овие промени придонесуваат за развој на отпорност на инсулин, без оглед на присуството или отсуството на ХИВ. Затоа, промени забележани кај пациенти кои не се нужно поврзани со инфекцијата.
Меѓу можните причини за отпорност на инсулин кај ХИВ инфекција се фокусира на специфични терапија. Всушност, некои СП ослабне ефектот на инсулин на шеќер во крвта. Според плацебо-контролирана студија спроведена двојно слепа, еден претставник на администрацијата на Индинавир кај здрави волонтери за 34% го намали инсулин ефект врз стапката на гликоза исчезнување од крв. Воведување на индинавир за 4 недели намали стапката до 17% и ја нарушува толеранција на гликоза. Чувствителност на инсулин може да се намалуваат и под влијание на лопинавир / ритонавир. Според една студија, администрацијата на лопинавир / ритонавир за 4 недели не ја смени чувствителност на инсулин, додека други автори на овие лекови кога се администрира за 5 дена, имаше намалување на инсулинската сензитивност од 24%.
Не сите IP ослабат дејството на инсулинот за исчезнувањето на гликоза во крвта. Според судскиот процес плацебо-контролирана изведуваат со двојно-слепа, atanazavir не се промени на стапката на здрави луѓе.
Третман на ХИВ-инфицирани пациенти со ампренавир за 48 недели, исто така, не ја смени инсулинската сензитивност. Вовед NNRTI не предизвикува инсулинска резистенција. Во овие студии, во кои на СП беше заменет со ННИРТ, отпорност на инсулин се намалува.

} {Модул direkt4

Механизмот на развој на инсулинска резистенција под влијание на СП е акутна блокада на GLUT4 транспортер на гликоза. Експериментите in vitro покажал дека SP (индинавир, ритонавир и ампренавир) селективно ја инхибираат превози 2-деокси-гликоза во 3T3-L1-адипоцити без да влијаат на почетокот на чекорите на пренос на сигнали на инсулин или GLUT4 транслокација на површината на клетката. Индинавир, иако послаби, исто така е блокиран GLUT2, која посредува ефектите на гликоза на инсулинската секреција. Некои SP (на пример, ампренавир) се присутни во серумот во помала концентрација отколку што е потребно да го блокираат GLUT4.
намалена чувствителност на инсулин и се најде во ХИВ-инфицирани пациенти кои примаат нуклеозид аналози. Сепак, тоа не е јасно дали овој ефект е поврзан со директна акција на овие супстанции, реактивирање на имунолошкиот систем, подобрување на здравствената состојба или промени во составот на телото.
Кај пациенти со периферна липоатрофија добивањето ПИ, го прекршил не само на акција, но исто така и секреција на инсулин. Нелфинавир, индинавир, лопинавир и саквинавир -cells намалена функција од страна на 25%, попречување токму првата фаза секрецијата на инсулин. Истото е забележано кај здрави доброволци кои примиле индинавир 4 недели. Механизам СП ефект на P-клеточната функција треба дополнително објаснување.
Некои ХИВ инфицираните пациенти, и подобрен хепаталната продукција на гликоза. Нивото на гликоза во крвта на гликоза зависи главно на неговите ендогени производство поради glyukoneo-генезата и гликогенолиза во црниот дроб. Кај здрави доброволци, индинавир зголемување на производството на гликоза на празен стомак. Во студиите со користење на klempmetoda (euglycemic хиперинсулинемија) индинавир атенуирани инхибиторен ефект на инсулин на ендогената продукција на гликоза. Кај стаорци, ова не е забележан, но производството на гликоза во луѓето и стаорци се утврдени од страна на различни методи. Ефект на други ПИ на ендогената продукција на гликоза не беше под истрага.
Познато е дека на адипонектин (хормон се излачува од масното ткиво) ја зголемува чувствителноста на црниот дроб и периферните ткива на инсулин. Кај ХИВ-негативни поединци ниво на адипонектин е обратно пропорционален на количината на висцерална масти. Кај ХИВ-инфицирани пациенти со ниво на периферна липоатрофија адипонектин 50% пониски отколку кај пациенти без промени во дистрибуцијата на телесните масти, и 75% пониски од оние на здрави луѓе. Причините за овој пад се непознати, но тоа би можело да игра улога во развојот на инсулин отпор кај ХИВ-инфицирани пациенти. Некои автори сметаат дека намалување на адипонектин ниво со терапија ПИ. Масните клетки се намали нивото на IP култура и адипонектин mRNA. Меѓутоа, во две студии кај здрави доброволци е забележана нема да се намали, и да се зголеми нивото на адипонектин под влијание на индинавир или лопинавир / ритонавир. Причини за различни акции СП ин витро и ин виво остануваат нејасни.
Ниво други масното ткиво хормонот лептин во корелација со степенот на инсулинската резистенција. Сепак, кај ХИВ-инфицирани пациенти со периферна липоатрофија отпорност на инсулин се јавува како резултат на пониските нивоа на лептин.
Меѓународното здружение за СИДА препорачува да се одреди нивото на гликоза во крвта на гликоза пред и за време на терапијата, СП. Во присуство на фактори на ризик кај пациенти со дијабетес мелитус (вклучувајќи ги и периферни липоатрофија и висцерална дебелина), препорачливо е да се изврши орален тест за толеранција на глукоза. Во случај да треба да се избегнува почнувајќи нарушувања на метаболизмот на јаглехидратите или дијабетес во најблиските на примена на СП (освен atanazavira).
Третирање на дијабетес предизвикани од ПИ, треба да се насочени кон специфични нарушувања на метаболизмот на гликозата. Иако податоците за третман на дијабетес, е предизвикана од СП не, на располагање, голем број на студии наменети за третман на оваа болест кај ХИВ-инфицирани пациенти со липоатрофија и липохипертрофија добивањето ПИ. Кај овие пациенти, тиазолидиндиони, инсулински сензитизери. Метформин намалена хепатална продукција на гликоза и периферна отпорност на инсулин. Сепак, употребата на метформин во комбинација со NRTIs бара претпазливост бидејќи вториот (особено ставудин и диданозин) како metoformin, да придонесе за развој на лактатна ацидоза.
За подобрување на инсулинската секреција, оштетен под влијание на ПИ, може да деривати sulfonilmo-Chevin. Сепак, не е јасно каков вид на SP-клетки наруши функцијата. Поради ризикот од тешка хипогликемија се применуваат сулфонилуреа со благи шеќерна болест предизвикана од страна на СП, со претпазливост.
Причина за хипер или хипогликемија кај ХИВ-инфицирани пациенти може да биде агенси кои се користат за лекување на опортунистички инфекции. Пентамидин има токсичен ефект врз-клетки, што резултира во првата почетокот на акутна хипогликемија, и во иднина - дијабетес. На ризик од хипогликемија кога се користи пентамидин е пропорционален на времетраењето на неговото користење и на кумулативна доза на лекот и е особено висок кај пациенти со ренална инсуфициенција. Во случај на хипогликемија за време на третманот со пентамидин го зголемува ризикот од понатамошниот развој на дијабетес. Оваа дијабетес се карактеризира со ниски нивоа на C-пептид, што укажува на деградација-клетки. Случаи на хипогликемија и дијабетес мелитус, исто така, се опишани на pentamidinovoy инхалациона терапија. Пентамидин, триметоприм / сулфаметоксазол, како и ddI и ddC може да предизвика акутен панкреатит. Во примената на мегестрол ацетат (имајќи кортикостероид активност) кај ХИВ-инфицирани пациенти имале дијабетес. Сепак, како што контролирани клинички студии, лекот ретко предизвикува хипергликемија. отпорност на инсулин, што доведува до хипергликемија и дијабетес, и може да се поврзани со хормон за раст.

Видео: ХИВ не постои! (Филмот Домот на броеви)