Токсични гушавост на тироидната жлезда: Третман, Причини, Симптоми

Причините за појава на токсични гушавост

Не-токсични (на пример, не се придружени со хипертироидизам) гушавост е и дифузни и нодуларен. Во некои случаи, тоа е формирана како резултат на ТСХ стимулација на тироидната жлезда, кој пак е поврзан со оштетен вид синтеза на хормоните на тироидната жлезда. Понекогаш тоа е причината мутации во гените кои ги кодираат раст процеси и функции thyrocytes. Сепак, многу пациенти со гушавост развива од непознати причини, како нивото на ТСХ во серумот останаа нормално. Најчестите од нив е недостаток на јод во светот ( "гушавост"). Широката употреба на јодизирана сол и додавање на јодиди во ѓубрива, животните гасови и храна драматично ја намали инциденцата на ендемична гушавост во развиените земји. Од населението на САД се сега, очигледно, не доживува недостаток на јод. Меѓутоа, во некои големи региони на Централна Африка, планинските региони на Централна Азија и Јужна Америка, како и во Централна Европа, и Индонезија (особено Нова Гвинеја), населението се уште се одзема несоодветни количини на јод. возрасни барање на јод е 150-300 mg / ден. Во регионите ендемична гушавост дневна доза на јод (и екскреција во урината) е помала од 50 .mu.g, и каде што е многу мала - помалку од 20 микрограми. Во некои области, гушавост погодени 90% од населението, и 5-15% од децата се раѓаат со myxedema или невролошки знаци на кретенизам. На разлики во преваленцата на гушавост во такви региони може да биде поврзана со дејството на други goitrogen како што се goytrin (органско соединение е присутна во некои корените и зрна) и гликозиди на hydrocyanic киселина (присутни во маниока и зелка), зајакнување на ефекти на јод дефицит. Слаба strumogenami се, исто така, феноли, фталати, пиридините и ароматични јаглеводороди содржани во индустриски отпад.
Најчеста причина за проширувањето на тироидната жлезда во развиените земји - хронични тироидитис (тироидитис Хашимото). Механизми на развој на културата во отсуство на автоимуни процеси во тироидната жлезда и јоден дефицит останува непозната. Во некои случаи, ова може да резултира во белите дробови нарушувања на тироидната хормон синтеза (disgormonogenez) во однос на нивната нормална секреција. Конечно, проширувањето на тироидната жлезда може да биде поврзана со мутации во гените кои придонесуваат за развој на не-малигни (аденоми) или малигни (рак) тумори.

Гушавост е забележан во различни патолошки состојби - хронична лимфоцитна тироидитис, молчи тироидитис повеќејазлестата токсични гушавост, дефицит на јод. Повеќето од овие болести се дијагностицираат со историја, физикален преглед, проценка на функцијата на тироидната жлезда (вклучувајќи идентификација на антитела на yodidperoksidaze). Не-токсични нодуларен гушавост е од три вида: дифузна-јазол, мулти-јазол и еден јазол. Ревидираниот препораките на Американската асоцијација за проучување на болест на тироидната жлезда (АТА) и руските национални упатства препорачуваме иглена биопсија во идентификација на тироидни јазли поголеми од 1 см и помали нодули, кога тие имаат симптоми сомнителни за рак. Во дифузна или пак асиметричен покажува зголемување на тироидната жлезда сцинтиграфија за откривање на "ладно" (не функционира) јазли, иако малигни се само 10-20% од такви единици. Тироидната ултразвук и сцинтиграфија комплементарни податоци за да се утврди почетна големини тироидната за понатамошна опсервација. Ако симптомите на компресија на душникот и хранопроводот покажува КТ или МРИ на вратот. Постарите multisite гушавост често забележано автономна лачењето на хормонот на тироидната жлезда, кој е осомничен за намалување на нивоата на TSH во плазмата.

Причини за бенигна јазли во тироидната жлезда:

1. фокална тироидитис
2. Доминантна повеќе локации јазол гушавост
3. бенигни аденоми
   а) Фоликуларен
   б) Hürthle клетки
4. Цисти на тироидната и паратироидните жлезди и тироидната-јазична канал
5. Агенезија на еден од лобуси на тироидната жлезда
6. Хиперплазија на тироидната жлезда остатоци по тироидектомија
7. Хиперплазија на тироидната жлезда остатоци по радиојод терапија
8. Ретки: тератом, липом, хемангиом

Патогенеза на нетоксична гушавост

Развојот на не-токсични гушавост во disgormonogeneze или тешка дефицит на јод е придружена од страна на прекршување на синтеза на тироидни хормони, и како последица - зголемено лачење на TSH. TSH предизвикува дифузни тироидната жлезда хиперплазија, проследено со развој lobular хиперплазија со некроза и krovoizliyaniyami- постепено се појавуваат нови центри хиперплазија. Фокални или нодуларна хиперплазија обично се подложува на еден од клоновите на клетките или зачувување на способноста да се концентрирате или недостаток на оваа способност. Затоа, јазли се "жешка" (vol. E. Се состои од клетки, собирање на јод) и "ладно" (на клетки, без акумулирање на јод), како и колоиден (на клетки синтетизирање на тироглобулин) и mikrofollikulyarnymi (од клетки не се синтетизираат оваа протеин). Првично хиперплазија tireotsitov зависи ТСХ, но подоцна станат автономни единици. Така, не-токсични дифузна гушавост TTG зависни од текот на времето може да се конвертира во мулти-токсични и TTG-независни.

На основа на автономна раст и функцијата на тироидната жлезда нодули може да лежи онкоген мутации ГСП, доведува до активирање на G_s-протеин од клеточната мембрана. Таквите мутации често се наоѓаат во јазли ткиво кај пациенти со мултинодуларна гушавост. Хронична зголемување на активноста G_s-протеини предизвикува зголемувањето на бројот на thyrocytes и хиперфункција, дури и по намалена секреција на TSH.

Еутироидна гуша е често се наоѓаат во овие региони, чие население е добивање доволно јод (на пример, во САД). Меѓу жените, нејзината фреквенција е 15%. Како што веќе рековме, во отсуство на причини за гушавост на јоден дефицит, автоимуна болест на тироидната жлезда или очигледни дефекти во биосинтезата на тироидните хормони остануваат непознати. Во некои семејства со еутиротични мултинодуларна гушавост најде тироглобулинот ген мутација, што укажува на можноста за таква полесни повреди на синтезата на хормоните на тироидната жлезда, тоа не доведе до значително зголемување на хипертироидизам или ТСХ нивоа во серумот.

Симптоми и знаци на нетоксична гушавост

Токсични гушавост, како што е веќе забележано, е дифузна и повеќејазлестата. Тироидната жлезда е на допир може да биде густа, но често се задржува мека и еластична конзистентност. Со текот на времето, таа постепено се зголемува, и гушавост да се здобијат со огромна големина, се шири во текот на градната коска речиси на аортниот лак. Цијаноза и едем на продолжување на лицето и вратот вени кога кревање раце над главата (позитивен тест Пембертон) укажува на опструкција на југуларна вена. Постојат поплаки во врска со чувство на притисок во вратот, особено кога кревање и спуштање на главата и тешкотии при голтање. Во ретки случаи, постои пареза на гласните жици поради компресија на рекурентниот ларингеален нерв. Поголемиот дел од пациентите се одржува еутиротични. Зголемувањето на големината на тироидната жлезда покажува, очигледно, на компензирана хипотироидизам.

Лабораториски наоди и дијагноза на не-токсични гушавост

Во лабораторијата студија се нормално ниво на БАС₄ и, како по правило, нормална концентрација на TSH во серумот. Недоволното производство на хормони, се чини дека да се надомести со зголемување на масата на тироидната жлезда ткиво. На тироидната жлезда зависи од јод и TSH и може да се зголеми, намали или нормално.

Видео: Тест на ендемични гушавост на тироидната жлезда

скенирање

При скенирање на тироидната жлезда обично се почитуваат "петна" шема со области на зголемен ( "жешки" јазли) и намалена ( "ладна" јазли) апсорпција изотопи. Воведување на тироидните хормони (liothyronine) не е секогаш се намалува кога се "жешки" јазли. А едноставен метод на следење на динамиката на раст на култура е ултразвук, кој исто така може да открие цистична промени и калцификација на поединечни единици, што покажува дека претходниот крварење во ткивото и некроза.

диференцијална дијагноза

Главната диференцијална дијагноза - исклучување на рак на тироидната жлезда.

Третман на нетоксична гушавост

Постојат неколку пристапи кон лекување на токсични гушавост. Најчесто пропишува левотироксин да се намали нивото на ТСХ.

Од тироидната жлезда обично се намалува полека и малку, потребно е третман за да се назначи долго време. Но, ако почетното ниво на ТСХ е висока, ефектот на левотироксин може да биде позначајно. Радиоактивен јод намалува големината на тироидната жлезда од 40-60%, но се должи на намалената фаќање на јод со доза на тироидната жлезда треба да биде висока. За да се стимулира јод снимање и подобрување на ефикасноста на третманот на рекомбинантна подготовка TSH. Кога големи гушавост, во придружба на импакција на душникот и хранопроводот, хируршки третман.

Освен во случај на рак, нетоксична гушавост бара само набљудување. Расте многу бавно и речиси никогаш не се придружени со симптоми на компресија или дисфункција на тироидната жлезда. Воведување на тироидните хормони ретко доведува до значително намалување на нејзината големина. Кога долго-постоечки гушавост во него може да се формираат фокуси на некроза, крварење, и cicatrisation и функционално автономен јазли кои не се под влијание на назадување Т₄. Покрај тоа, што дозата на T₄, потребни за да се намали нивото на ТСХ во серумот, може да биде опасно, особено кај постари пациенти со зголемен ризик од атријална фибрилација и остеопороза. Џебови на автономија што се присутни во многу не-токсични goiters, да работат и растат независно ТСХ, а со тоа и назначувањето на Т₄ може да предизвика јатрогено хипертироидизам.

Операцијата е прикажан само во случаи на брзо растечки култура или предизвикува симптоми опструкција. Ретростернална ширењето на гушавост само по себе не е индикација за операција. Имајте на ум дека на левата лоб на тироидната жлезда се протега надолу од средината на тироидната 'рскавица во близина на клучната коска, разместување на душникот на правото. Железо има трнлив површина и се состои од множество на големи и мали јазли. Мултинодуларна гушавост ретко малигни, но нејзината големина и притисок врз соседните органи можат да бараат субтотална тироидектомија.

Кога компресија на контраиндикации за хирургија симптоми може да се обиде да го реши привремено да функционира уништување на ткивото со радиоактивен јод, доволна доза која ја намалува големината на гушавост околу 30-50%.

Предметот и прогнозата на не-токсични гушавост

Кога нетоксични гушавост контраиндициран јодид фармаколошки дози, бидејќи тие може да предизвика хипертироидизам или (во случај на автоимуни процес во тироидната жлезда) хипотироидизам. Понекогаш поединечните јазли започне да функционира силно и претворена во нетоксична гушавост нодуларен токсични. Токсични гушавост често се кандидира во семејства. Затоа инспекциски надзор треба да се однесува на членовите на семејството на пациентот.