Хипертироидизам на тироидната жлезда симптоми, третманот, причини, симптомите

Причини за хипертироидизам

Причината за хипертироидизам може да се зголеми синтеза и секреција на хормони тироксин (T₄) И тријодотиронин (Т₃) Тироидната жлезда, се должи на присуството во крвта на неговите стимуланс или со сите негови придружни автоимуни хиперфункција. Зголемено екскреција на тироидните хормони може да се случи без зголемување на синтезата на нивните. Причината за ова обично се деструктивни процеси во тироидната жлезда со различни видови на тироидитис. Хипертироидизам, исто така, може да биде составен од различни клинички синдроми.

Најчести причини за хипертироидизам вклучуваат:

• Greyvsa- болест и tireoidit- I мултинодуларна гушавост;
• еден автономна hyperfunctioning ( "жешка") јазол.

Гравесова болест е главната причина за хипертироидизам, во дополнение на хипертироидизам се карактеризира со присуство на еден или повеќе од следниве симптоми:

• гушавост;
• егзофталмус;
• инфилтративен дермопатија.

Гравесова болест е предизвикана од автоантитела. Овие автоантитела се предизвик, т.е. хронично подобрување на синтеза и секреција на T₄ и Т₃. Гравесова болест понекогаш придружени со други автоимуни заболувања, вклучувајќи и дијабетес тип 1, витилиго, предвремено проседи, пернициозна анемија. Патогенеза инфилтративен офталмопатија (предизвикувајќи егзофталмус) не е испитуван, но може да вклучува реакција на автоантитела со TSH рецептори на орбитални фибробласти и масните клетки. Како резултат на тоа, зголемена порака на инфламаторните цитокини, воспаление развива и се акумулира гликозаминогликани. Офталмопатијата може да се појави пред хипертироидизам или да се случи по долго време по развој, а често се интензивира или ослабени, без оглед на клиничкиот тек на хипотироидизам.

Кога хидатидна мола, хориокарцинома и повраќање во бременоста серум промаши голема количина на hCG, кој е слаб стимулатор на тироидната жлезда. ниво HCG е највисока во еден триместар, и овие услови понекогаш се забележани во некои зголемување на концентрацијата на слободен Т₄ во серумот со соодветните намалување на содржината на TSH. Хипертироидизам со моларна бременост, хориокарцинома и повраќање во текот на бременоста - привремен феномен.

Индуцирана од лекови хипертироидизам може да се должи на амиодарон или алфа-интерферон, кои предизвикуваат тироидитис хипертироидизам и други нарушувања на тироидната жлезда. Иако Ли често предизвикува хипотиреоидизам, но во ретки случаи, тоа може да биде причина и хипертироидизам. Пациентите кои земаат овие лекови бара внимателно следење.

Вештачки хипертироидизам се јавува кога е намерна или случајна високи дози на тироидната жлезда хормони.

Хипертироидизам во прекумерно консумирање на јод најчесто се развива во претходно постоечките не-токсични нодуларен гушавост при користење на препарати кои содржат јод или за време на радијална студии со јод содржат контраст медиуми. Причината може да лежи во фактот дека вишокот на јод е супстрат за производство на хормони функционално автономна (т.е., нерегулиран TSH) на тироидната жлезда делови.

Во случаи кога јајниците тератоми содржи доволно количество на тироидната жлезда ткиво развива Струма јајниците за да се гарантира вистински хипертироидизам. Во овие случаи, во фокусот на акумулација на радиоактивен јод е локализиран во карличната празнина, и фаќање својата страна на тироидната жлезда остро намалени.

Симптоми и знаци на хипертироидизам

Клиничките манифестации се двете светла и нејасна. Може да има гушавост или тироидната јазол. Многу од заеднички симптоми на хипертиреоидизам - раздразливост, палпитации, немир, прекумерно потење, топлина нетолеранција, замор, зголемен апетит, губење на тежината, несоница, замор, како и честите потреба за дефекација (понекогаш и дијареа) - личат знаци на активирање на нервен систем. Пациентите може да се жалат на gipomenoreyu.

Кај постари пациенти, клиничката слика е атипична ( "апатични" или "маскирани" хипертироидизам), и симптоми личат на депресија или деменција. Егзофталмус тремор и мнозинството од нив не се достапни. Повеќе заеднички, атријална фибрилација, несвестица, конфузија, слабост. знаци и симптоми може да доминираат пораз било едно тело.

Симптомите вклучуваат очи вкочанет поглед nesmykanie возраст и некои конјунктивална инјекција, што главно се должи на зголемување на адренергичните стимулација. Успешно лекување на хипертироидизам обично води кон исчезнување на овие симптоми. Посериозни знаци специфични за Базедовата болест е инфилтративен офталмопатија, која може да се манифестира како во годините пред развојот на хипертироидизам, и многу повеќе после тоа. Таа се карактеризира со орбиталниот болка, солзење, иритација, фотофобија, раст на ретро-орбитална ткиво, егзофталмус и лимфоидни инфилтрација на мускулите на очите, која е придружена од страна на слабост и често предизвикува диплопија.

Инфилтративни дермопатија, исто така, повика нодуларен miksidemoy кожата (овој термин не е точно, бидејќи miksidema претпоставува хипотироидизам), кој се карактеризира со густа инфилтрација од главните протеински супстанција која е обично во претибијален област. Тоа ретко се случува во отсуство на офталмопатијата Грејвс. Во раните фази во погодената област често имаат чешање и црвенило, а подоцна оваа зона се стврднува. Инфилтративни дермопатија години може да се случи пред или по хипертироидизам.

тиротоксична криза. Тиротоксична криза е акутна форма на хипертироидизам, се случуваат на позадина на нетретирани или несоодветно лекување на тешки хипертироидизам. Нејзините причини може да биде директна инфекција, траума, операција, емболија, дијабетична кетоацидоза или прееклампсија. Тиротоксична криза се карактеризира со нагло влошување на симптомите на хипертироидизам и е придружена со една или повеќе од следниве симптоми: треска, тешка слабост, мускулна атрофија, екстремна вознемиреност, емоционална лабилност, намалена свест, повраќање, дијареа и хепатомегалија со лесна жолтица.

дијагноза на хипертироидизам

Најмногу сигурен показател е на ниво на ТСХ во серумот, како и во хипертироидизам тоа се намалува. Кај одредени групи оправдани нивоа на ТСХ скрининг. Во хипертироидизам нивоа на слободни Т₄ зголемен, но вистинската позадина за хипертироидизам тешки системски болести (како нејзино намалување со еутироиден синдром патологија) и Т₃-toxicosis може да остане и нормално. Ако пациентите со благи симптоми и знаци на хипертироидизам нивоа на слободни Т₄ нормално и намалена содржина TTG треба да се определува концентрацијата на Т₃.

Причини за хипертироидизам често имаат јасни клинички преглед (на пример, дејството на некои лекови или знаци). Во други случаи, тоа може да биде прикажан на утврдување на фаќање на тироидната жлезда.

Ако се сомневате дека вештачки хипертироидизам се утврди содржината на тироглобулин во серумот.

третманот на хипертироидизам

Третманот зависи од причината, и може да вклучуваат употреба на:

• methimazole или пропилтиоурацил;
• -блокатори;
• јод;
• радиоактивен јод;
• хирургија.

Methimazole и пропилтиоурацил. Овие антитироидни лекови го блокираат тироидна пероксидаза, а со тоа го попречуваат органификација јодид iodotyrosines и кондензација. Истовремено со антитироидни агенси употреба L-тироксин не се зголеми стапката на ремисија за Базедовата болест. Од простување на токсични нодуларен гушавост е редок, антитироидни лекови во овие случаи е предвидена само за подготовка на пациенти за операција или терапија со радиојод.

Врз основа на токсичен ефект на пропилтиоурацил на црниот дроб, многу пациенти помлади од 40 години, оваа дрога е во моментов се препорачува само во одредени ситуации (на пример, во 1 триместар од бременоста или тиротоксична криза). А склопот на средства е methimazole. По нормализирање на нивото на Т₄ и Т₃ дозата е сведена на минимум ефективна: methimazole обично се користи на 5-15 mg 1 пат, и пропилтиоурацил - 50 mg три пати на ден. Саканиот ефект се постигнува по 1-2 месеци од терапијата. Побрз ефект може да се постигне со зголемување на дозата на пропилтиоурацил. Тие или се уште поголеми дози обично се користи во тешки случаи на болеста, вклучувајќи тиротоксична криза, со цел да го блокира конверзија на Т₄ во Т₃. Methimazole во дози на одржување може да се земе за многу години, во зависност од ситуацијата. Во Европа, широко се користи карбимазол, кој во организмот брзо се конвертира во methimazole.

Несаканите ефекти вклучуваат осип, алергиска реакција, хепатална дисфункција (инсуфициенција на црниот дроб до кога добивањето на пропилтиоурацил) и реверзибилна агранулоцитоза, се развива во околу 0.1% од случаите. По откривање на агранулоцитоза пациенти не може да се преведе на друг орален агент. Неопходно да се прибегне до друг метод на третман (радиојод терапија или операција).

Methimazole може да се земе само 1 пат дневно, со што се зголемува согласност од пациентите. Исто така, кога се користи во дози methimazole <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Комбинацијата на високи дози на дексаметазон пропилтиоурацил инхибира конверзијата се посилна T₄ во Т₃ олеснување на тешки симптоми на хипертиреоидизам а една недела подоцна нормализирање на нивото на Т₃ серумот.

-блокатори. Симптоми и знаци на хипертироидизам, се лекува -blokatorami- најчесто се користат пропранолол, но претпочита лекови се атенолол или метопролол.

Сите други манифестации на хипертироидизам во позадина на овој третман обично се чуваат.

• Манифестации обично поправки блокатори: тахикардија, тремор, ментални симптоми, nesmykanie век, понекогаш - топлина нетолеранција и потење, дијареа, проксимална миопатија.
• Манифестации, обично не реагираат на бета-блокатори: зголемената потрошувачка на О₂, ekzolftalm, гушавост, васкуларна бучава, зголемување на тироксин губење на тежината. Пропранолол брзо се намалува отчукувањата на срцето (обично во првите 2-3 часа кога се администрира во првата минута на / во воведот). Есмолол се користи само во единиците за интензивна нега, како што се бара внимателна селекција на своите дози и внимателно следење на пациентите. Пропранолол исто така се користи за да се елиминира тахикардија, особено кај постари пациенти, како на целосниот ефект на антитироидни лекови најчесто се појавува само по неколку недели.

јод. Јод во фармаколошки дози во првите часови го намалува лачењето на T₃ и Т₄ и ја инхибира свој органификација. Јод се користи за итна помош тиротоксична криза, пред итна операција на други органи кај пациентите со хипертироидизам, и (како што се намалува протокот на крв на тироидната жлезда) во предоперативна подготовка на пациенти со хипертироидизам.

натриум јодид радиоактивниот (¹³¹I, радио-јод). Во САД, за третман на хипертироидизам, кои најчесто се користат ¹³¹I. радиојод терапија често се смета за третман на избор кај Базедовата болест и токсични нодуларен гушавост кај сите пациенти, вклучувајќи ги и децата. дози ¹³¹Јас земам тешко, бидејќи не може да се предвиди реакцијата на тироидната жлезда. Некои лекари пропишува стандардна доза од 8-10 MCI. Други претпочитаат да се пресмета дозата врз основа на големината на тироидната жлезда и неговата апсорпција на траги од радиојод за 24 часа. Во такви случаи, се администрира 80-120 Ci / g тироидно ткиво.

При примена на доза ¹³¹Јас, доволни за да предизвикаат euthyrosis, околу 25-50% од пациентите развиваат една година подоцна хипотироидизам и неговата инциденца се зголемува секоја година. Така, хипотироидизам крајот се развива кај повеќето пациенти. Сепак, употребата на помали дози ¹³¹Се зголемува фреквенцијата на релапсите. Големи дози (10-15 MCI) често предизвикуваат хипотироидизам во првите 6 месеци.

Радиоактивен јод не се користи за време на бременоста, како што поминува низ плацентата и може да предизвика сериозни хипотироидизам кај фетусот. радиојод способност да се зголеми фреквенцијата на тумори, леукемија, рак на тироидната жлезда или вродени дефекти кај децата чии мајки претходно страдал хипертироидизам останува нејасни.

хируршки третман. Тироидектомија хипертироидизам прикажан на релапс по третманот за болеста антитироидни агенси Базедова, неуспехот на радиојод, нетолеранција антитироидни лекови, за многу големи димензии гушавост. Операцијата се врши и кај постари пациенти со огромни количини на нодуларен гушавост.

Ризикот од хипотироидизам е во директна зависност од обемот на трансакции. Компликациите се ретки парализа на гласните жици и gipoparatioreoz. Претходната операција или радиојод комплицираат хирургија.

Третман на инфилтративен дермопатија и офталмопатијата. Манифестации на инфилтративен дермопатија може да ја ослабне локалните кортикостероидните инекции или лезии. Понекогаш преку месеци и години искуство спонтана ремисија дермопатија. Во третманот на болеста на очите треба да бидат вклучени не само на ендокринолог, но oftalmolog- може да бара употреба на селен, кортикостероиди, зрачење или операција орбити.

Третман на дифузни токсични goiter

Како ние сега се разбере причинско-последична врска помеѓу формирање на гушавост и зголемена активност на тироидната жлезда е доста комплексен. Од една страна, хипертироидизам нормална ситуација каде сузбивање на тироидната активност предизвикува таа да се намали во големина. Од друга - така што се испоставува не секогаш. На третиот - гушавост често станува извор на проблеми, не само со нивото на хормоните, но исто така и дишењето, тонот на гласот, на позицијата на главата на пациентот. Дека ние тука треба да бидете сигурни да знаат да се подобри вашите шанси за правилен избор?

Прво на сите, ние се нагласи: дифузна гушавост токсични првично е бенигна растот на ткивото на простатата. На ист начин како нодуларен гушавост е бенигна прекумерен раст на сврзното ткиво. Меѓутоа, ако зборуваме за најопштите закони, и во двата видови гушавост постои голем потенцијал за малигнитет. И статистиката јасно се наведува дека два вида на израстоци случаи на дегенерација е дифузни токсични гушавост евидентирани почесто.

Знаци, јасно алудирајќи на потеклото на опасноста од рак, во овој случај се:

• отпорност Струма на различни видови на терапија;
• комбинација на нормализација на жлезда одржување и зголемување на големината на гушавост;
• постепеното сузбивање на операција на простатата - како преминот од хипертироидизам до хипотироидизам;
• појавата на вратот, лицето и главата области, потечени како воспалени лимфни јазли.

Ние сме со оглед на овие фактори, со оглед на фактот дека повеќето култури подложни на намалување на вештачки начин. Сепак, начинот на кој тоа е случај со тироидната жлезда може да биде не само хируршки но, исто така, радиолошки. Од дифузни токсични goiter обично се "жешки", умирање е најзгодно да предизвикаат ткиво со воведување на радиојод. Типично, оваа јод 131 - најмалку стабилен изотоп со полуживот од 7-8 дена.

Механизмот е едноставна, а ние веќе ја објаснето погоре. Да, оној ..storony, изложеност на радијација по себе е канцероген. Но, од друга - тоа убива клетките на ракот побрзо и поактивни отколку здрави. Ова значи дека употребата на радиоактивен јод дрога во средина каде ние сме биле присутни во телото на силна канцерогена, е оправдано. А не еден, туку неколку размислувања.

Третман на автоимуни реакции

Како и со абнормалности на хипофизата ние ќе бидеме во можност да се бори до или стабилизирање на тироидната жлезда, или на било кој начин, предмет на лекување на жлездите на мозокот, ние ќе го пропушти. Многу е веројатно дека имаме постои патологија на нејзиниот развој во својата најчиста форма. Но, тогаш се ќе биде без помош на невролог, едноставно, не може да го направи. Самиот за нас не постои ништо да се - тоа бара огромна сума на знаење кои ги имаме. Значи, да се добие право на прашања кои имаме шанса да се одлучи за свој.

Како да ја разбере по аналогија со хипотироидизам, ако проблемот е во имунолошкиот одговор на тироидните хормони, лекувањето треба да започне со работа во две насоки истовремено. Имено, потиснување на имунолошкиот одговор и да се намали активност на тироидната жлезда. Просечната фаза од билатералните изложеност не треба да се одложи за повеќе од еден месец. По овој период на супресивна терапија со тироидни откажете, оставајќи ги само дел од имунолошкиот.

Што можеме да додадете "од себе" на медицински разбира на хормони кои ја спречи активноста на тироидната жлезда? Ние може да се прибегне кон одредени мерки, кои ние со задоволство ја советува народната медицина. На пример, зеленчук, кој содржи во релативно високи дози thiocyanates и сулфур - деривати thiocyanic киселина. Меѓу овие видови на зеленчук припаѓа на зелка (сите видови), репа, спанаќ, соја, грав. Меѓу овошје може да се забележи праски, манго и kasavu. Што се однесува до бројот на тиоцијанат, од најактивните на тироидната жлезда спречува жива тиоцијанат.

Сепак, тоа треба да се запомни дека живата тиоцијанат - исклучително токсична супстанција, приемот на кои на своја рака, во хемиски чиста форма едноставно неприфатливо! За терапевтски цели може да се користи само под надзор на специјалист, искуство за кое целосно доверба!

број акција супстанции thiocyanates е генерално врз основа на прекршување дојдовни јод молекули во thyrocites (тироидната жлезда клетки). Секако, ова значително ја намалува синтезата на хормоните.

Видео: Хипотироидизам, како и од тоа да се третираат правилно без оштетување на тироидната жлезда!

Во прилог на вклучување во исхраната на овие овошја и зеленчук, ние може да се препорача и други мерки. Да претпоставиме дека постепено, намерно создавање на недостаток на селен во организмот. Да се ​​потсетиме на значењето на оваа препорака ќе биде дека не селен тироксин не е предмет на расцеп на тријодотиронин. Ако ние се зголеми содржината на кобалт во исхраната, ние со тоа и намалување на активноста на ензимот, дозволувајќи им на клетките да се асимилираат хормони жлезда.

Како што можете да видите, проблемот тука не е фактот дека некои од овие мерки вклучуваат добивање на високо токсични супстанции - хеви метал соли. Тоа е тоа што никој не може да каже точно зошто пациентот почна автоимуна процес во сопствените хормони во телото. Постојат две сценарија.

Сценарио 1. Имунолошкиот одговор започна како одговор на вишокот на хормони во крвта - како еден од механизмите за био-самоодбрана. Тогаш предложи алтернатива генерација коло потиснување на лекови и хемиски активност на хормоните работат, и доволно ефикасно.

Сценарио 2. Се започна поради тироидната жлезда произведува хормони, како што велат, неточни од биохемиски гледна точка. Хормоните дефектен содржат странски протеини или структурни промени. Овие дефекти, имунолошкиот крвни зрнца се идентификува како показател на инфекција може да се случи во синтезата на производот жлезда за различни причини.

Вклучувајќи се должи на:

• вродена или стекната генетска абнормалности во клетки на простатата ДНК;
• малигна трансформација на клетките на простатата што резултира е појавата на хормонот во молекула специфични протеини ослободени од страна на клетките на ракот;
• хроничен недостаток синтеза компоненти - амино киселини (особено тирозин) и јод.

Како што го разбирам, ако постои второто сценарио, горенаведените мерки за повреда на одделните процеси на синтеза или ние нема да помогне, или отворено наштети. На пример, ако на протеини се формираат со грешка поради наследни варијации во регионот на ДНК одговорни за нивната синтеза, нема да им помогне на било терапија. Е тоа што операцијата за целосно отстранување на тироидната жлезда, а потоа и транзиција кон хормонска терапија за замена. Опишан олицетворение никој случај не е фантастична Дијабетес е наследна тоа е името на овој начин. Молекули на инсулин наследен дијабетес се формираат во панкреасот на нормална брзина. Но, клетките на ткивата во буквална смисла на зборот не ги признава поради дефекти во нивната структура. И не ги или глукоза во прилог да ги фати. Слично на тоа, кога ендокринолози се каже за наследна предиспозиција на тироидната жлезда, тие значат многу слична механизам:

Ако хормони се формираат правилно се должи на појавата на тумор маркери во нивната структура (специфичен рак на протеини), нивната активност и така се намалува. Всушност, тоа, исто така, предизвикува тироидната жлезда да се зголеми синтезата. Хипофизата детектира абнормалности поврзани со отсуство на хормонска активност. И го стимулира жлездата, иако нејзиниот вистински "вина" не е овде. Ние само ќе го зголеми нашите проблеми, дури и намалување на неговата ефикасност.

Конечно, ако постои недостаток на компоненти, и така, на она што дополнително намалување на асимилација на јод може да зборуваме?

Треба да се напомене дека во праведноста конвенционалната медицина се бори со хиперактивни тироидната жлезда со истите методи. Се применува тоа антитироидни лекови ја инхибираат синтезата на хормоните на тироидната жлезда со прекин на различните фази на оваа трансформација. На пример, лекот "Пропилтиоурацил" (означено името активни супстанции средства може да се разликуваат]) инхибира конверзијата на тироксин да тријодотиронин. А дрога "tirozol" (трговско име) го блокира ензимот пероксидаза, без која синтезата на тријодотиронин од страна на тироидната жлезда не е можно во принцип.

Се разбира, лекови постојано работат поефикасно од лекови Алтернативна медицина. Можеби поради оваа причина, во случај на благи текот на болеста на нив и не треба да брза да се свртат. Особено ако поради различни причини, не сме во можност да се утврди механизам за развој на хипертироидизам. Треба да се запомни дека во таква ситуација, на лекар и тој ќе дејствува многу по случаен избор. А сепак, како што беше речено, под одредени услови, првиот третман дури и може да ја влоши нашите проблеми и да се направи процесот неповратни.

Така, ако состојбата не остава малку време за избор на терапија емпириски, тоа е подобро да се започне да експериментира со помалку ефикасни средства. На прво да се вклучат во исхраната на сите производи инхибиција на акција - овошје и зеленчук се наведени погоре. Покрај тоа што е дозволено да се прошири мени корен зеленчук, како што се ротквица, често се користи како подправка рен. Дозволена почеток полагање на приемот на секоја една од лекови со повеќето рестриктивни мерки. На оние што се агенси кои го инхибираат конверзија на тироксин да тријодотиронин.

Подготовките на оваа линија не е толку многу под влијание на активноста на тироидната жлезда, многу во поделбата на хормонот во самите ткива. Тироидната жлезда се функционира правилно. Затоа, се обидува и понатаму да се меша во работата на нејзините клетки може да доведе до неколку часови на нивниот неуспех или дегенерација - сега тие треба да се направи не е толку многу како што изгледа Плус, кои ги потисне деградација на тироксин супстанции неизбежно ќе се зголеми бројот на неподигнати хормони во крвта. Индиректно, давајќи им можност на тироидната жлезда на сигналот на неговото соодветно ниво. Како и за заканата од неповратно оштетување на ткиво клетки, тоа треба да се запомни дека тие се ажурираат почесто клетки на ендокрините жлезди. Така, со текот на времето, клетки кои го изгубија капацитет за апсорпција на тироксин, ќе бидат заменети со нови, одржливи.

Така, изборот ние треба да направите тука на "помалото од двете зла." Но, ако ние се наоѓаме во такви околности, ние се претпостави, во најмала рака, најдобро решение на располагање.

По две недели на тироидната потиснување на храна може да се продолжи во втората фаза. Во принцип, рокот на почетната инхибиција може да има големи - во зависност од брзината на почетокот на позитивен резултат. Вториот чекор ќе биде да се обиде да постепено се врати на нормално работење на железо. Тоа е затоа што на ова, ние треба да се врати на внес на сите елементи - синтеза на учесници, тоа е подобро да се започне во период на ниска активност на жлездата.

Започне преземањето на амино киселини и јод треба да биде доза два пати помали од нормалните е нормално. Ако ние ги користиме супстанца која го крши разделување тироксин доза на селен е подобро поделени во 4 - дури 2. Сепак, без оглед колку е мала нашата "почеток" доза, тие мора да биде проголтано секој ден, постојано, постојано. Тоа е, начинот на апликација на јод не е за нас овде. Објаснувањето на вториот услов е едноставен: на тироидната жлезда се работи континуирано. } `Потоа она што таа го саканиот материјал ќе тече постабилна, повеќе стабилна ќе се навикне на работа.

Накратко резимираме. Хипертироидизам е неоправдано зголемување на дневното производство на тироидните хормони тоа. Обично, тоа е придружено со природни зголемување на бројот на нормален, одржлива ткивото на простатата. Причините поради кои на тироидната жлезда го забрзува лачењето на нивните хормони, неколку. А еден од нив, пак, може да се должи на голем број на различни феномени.

Така, активност на тироидната жлезда може да се зголеми како резултат на ниска биолошка вредност на хормони произведени од него. Покрај тоа, нејзината работа може да влијае на повреда на хипофизата и хипоталамусот. И сега се намали вредноста на хормоните има различни корени. Прво, тоа се случува на почетокот на автоимуна реакција, кога, за која било причина, средства кои го блокираат имунолошкиот систем работи хормони во ткивата. Второ, тоа се случува дека железо почнува да произведува хормони оштетен, дефект структура.

Ова е можно кога манифестацијата на вродени аномалии утврдени на ниво на генетскиот код на пациентот. Или кога малигни дегенерација на клетките на ракот, кога во протеински молекул ткиво на хормонот за специфични протеини синтетизира тумор клетки - тумор маркери. Конечно, структурни дефекти на молекулите на хормони може да се припише на хроничен недостаток на супстанции неопходни за нивно нормално синтеза.

Во сите овие случаи активноста на овие хормони е значително под нормални. Изострена реакција на нив имунитет јасно укажуваат на присуство на дефекти во нивната структура.

Сепак, како што видовме, да се идентификуваат вистинските причини за хипертироидизам потребно е понекогаш доста комплицирано, мулти-чекор дијагноза. Ајде да бидеме искрени: како детални студии не се секогаш достапни и, според тоа, не секогаш се пропишани од страна на лекар. Во меѓувреме, јасно е дека традиционалните терапија е да се потисне на синтезата на хормоните или нивната асимилација зема во предвид не сите од овие сценарија. Особено, во некои случаи (како што се недостаток на компонента) вештачко прекинување на процесот на синтеза на избрани сајтови може да се влоши на патологија, но не се поправи.