Инфекции на хранопроводникот

природните механизми за заштита на хранопроводникот вклучуваат плунка, мукозна бариера функција на недопрена, нормално езофагус подвижност и нормално киселост на гастрична содржина во отсуство на прекумерна гастро-езофагеален рефлукс. Важна улога во одржувањето на мукозниот интегритет игра хуморалниот имунитет, вклучувајќи секреторен IgA. Сепак, кога се изразува повреди на неутропенија и клеточниот имунитет esophageal инфекции се почести, што може да укажува на водечката улога на клеточниот имунитет е да се заштити езофагусот од инфекции. Езофагијален инфекција може да биде бактериски, габични и вирусни. Во повеќето случаи, патогени габи, или и двете, и други, во исто време. Тоа е важно да се утврди природата на инфекцијата во секој случај, да го изберете вистинскиот терапија - антивирусни, антифунгални и антибактериски.

Габични лезии на хранопроводникот

Најчесто во габични езофагитис кај пациенти сее Candida albicans, но може да биде ослободен и други патогени, на пример, Candida tropicalis, Candida parapsi-losis, Candida glabrata, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermati-tidis, Aspergillus spp. и Torulopsis glabrata.

Околу 50% од здравите луѓе во орофаринксот откри Candida albicans. Во нормален имунитет Candida albicans, исто така, можат да се најдат на кожата и во цревата. Во клеточна нарушувања имунитет или примање на антибиотици состав на цревната микрофлора може значително нарушен, што доведува до репродукција Candida albicans. Се смета дека механички или хемиски штета езофагус мукоза, како што се гастроезофагелна рефлуксна болест, зголемување на ризикот од Candida albicans одгледување и последователните инфекција. Всушност, во многу случаи, најизразено кога кандидијаза лезии на слузницата на хранопроводникот забележани во дисталните, најмногу изложени на кисела гастричната содржина на рефлукс. Механизми на прикачување на слузокожата на квасци и последователните инфекција не се целосно разбрани. Кандидијаза - најчеста инфекција на хранопроводот, и сериозноста на симптомите може да варира од случајно откритие за време ендоскопски преглед во отсуство на симптоми на тежок пораз фатална. Според едно истражување, 90% од ХИВ-инфицирани пациенти со инфективни заболувања кога ендоскопија откриен поради Candida spp. оштетување на езофагус мукоза. Поголем истражувачки овој висок индекс не podtverdili- сепак голем број на лекови кои се користат за лекување на кандидијаза, ефикасна и esophageal кандидијаза. Затоа, ендоскопски преглед е само полесно да се врши во случаи каде што локалните антифунгални терапија не даде резултати. Кандида езофагитис, исто така може да има долгорочни последици. Тешка инфламаторен одговор доведува до десквамација мукоза, перфорација, и стриктура на хранопроводникот.

И покрај фактот дека кандида езофагитис може да се случи во секој пациент, постојат некои предиспонирачки фактори.

предиспонирачки фактори

развој на кандидијаза придонесува за ХИВ инфекција, неутропенија, хематолошки малигни заболувања и други малигнитети, трансплантација на органи, имуносупресивна терапија, вклучувајќи кортикостероиди, антиканцер терапија, терапија со зрачење, алкохолизам, исцрпеност, старост. Во генерализирана грануломатозна кандидијаза покрај хранопроводот влијае на кожата, ноктите и устата. Овие пациенти обично се нарушени клеточниот имунитет. Сепак, практичната примена на високо активната антиретровирусна терапија значително да се намали инциденцата на опортунистички инфекции.

дијагностика

Симптоми и знаци

Дисфагија и болка при голтање. Најчесто, пациентите со esophageal кандидијаза се пожали на дисфагија и болка кога glotanii- Исто така е можно треска. Болката е локализирана во градите и може да зрачи кон назад. Некои болка се јавува само кога се пие топла или ладна, другите може да биде толку тешка што пациентите не можат да јадат. Во 20-50% од случаите се асимптоматски, особено во блага форма на болеста, или изнемоштени пациенти со хронична грануломатозна генерализирана кандидијаза.

дрозд esophageal кандидијаза се јавува кај деца и кај ХИВ-инфицирани пациенти, но кај возрасни со нормален имунолошки систем, како по правило, отсутни. Плакети вклопуваат snugly на слузницата, во нивната канцеларија во текот на ендоскопија изложени воспалени ронлива слузница. Во 30% од случаите на инфекција со кандида се комбинира со други, така што не треба да се базира само на дијагноза на ендоскопска слика за да се види на приложените вирусна или бактериска инфекција. За да се исклучи коинфекција покажа повеќе биопсии. Кога ендоскопија се четка стружење од погодената област за цитологија и биопсија проследено со хистолошки преглед. Цитолошко испитување на четка струготини чувствителни отколку хистолошки преглед на биопсија примероци.

Во прилог на цитолошки студија струготини на испитуваат со микроскоп. За лиза на епителни клетки се додава капка раствор на калиум хидроксид. Кога микроскопија може да се открие како клетките С. albicans, и хифи pseudomycelium. Нормално не pseudomycelia откриени, па неговото присуство е веројатно да се покаже кандидијаза. Esophageal тест микроскопија, Грам-дуб, исто така, открива pseudomycelia, квасните клетки и бактерии. Откривање на квасните клетки, исто така може да биде во биопсии користење седа и реакција Топка. H & Е дамка за проценка на тежината на воспаление. Во СИДА можно истовремена вирусни инфекции (на пример, предизвикани од цитомегаловирус). Затоа, со гребење на четка и биопсија треба да се обрне внимание на цитоплазматски и интрануклеарни инклузии, како и други знаци на вирусна инфекција.

дијагностички тестови

ендоскопија. Ендоскопија - најдобар метод за дијагностицирање на кандида езофагитис. Директен преглед на езофагус мукоза да се разликува од други инфекции Candida (на пример, херпес), како и проширени вени на хранопроводникот, рак и улцеративен лезии дека Х-зраци испитување може да изгледа слично. Во зависност од ендоскопска слика лезија тежината е поделена на четири (I-IV) - од мали покрена бели наслаги до Слевање плоча чирови и формирање ронлива псевдомембрани.

радиодијагностика. Кога не може да се идентификува контраст студија повреди бариум суспензија на Х-зраци во повеќето случаи. Промените се обично се гледа само во тешка езофагитис. Повеќе чувствителни студија двоен контраст. Мукозните обично изгледа грубо се должи на површината чирови, понекогаш откриени и длабоки чирови. Исто така, наведуваат намалувањето на хранопроводот подвижност со повремени грчеви. Во генерализирана грануломатозна кандидијаза често се забележува стеснување на хранопроводот. Ова може да биде локален стеснување на горниот хранопроводот, и стеснување на хранопроводот по целата должина.

третман

Пред почетокот etiotrop третман неопходно да се идентификуваат предиспонирачки фактори.

Во СИДА со присуство на инфективни заболувања лекување на кандидијаза на хранопроводникот блага до умерена во тежината може да почне со препарати за локална употреба - нистатин суспензии, пастили клотримазол, и да се дијагностички студии може да се користи и други имидазол деривати и триазол деривати (види Табела 19.1 ..).

Кога леукопенија, а исто така и во тешки системски симптоми или манифестации прикажани ендоскопија со преземање на четка гребење и биопсија за откривање на патогени (габи, бактерии или вируси).

Во внатрешноста одреди имидазол и триазол деривати и polyene антибиотици. Најчесто се користи кетоконазол, флуконазол и итраконазол, подеднакво ефикасни за кандидијаза на хранопроводникот.

кетоконазол Тоа може да се користи во високи дози. Сепак, несакани ефекти од гастроинтестиналниот тракт и хепатотоксичност ограничува неговата примена, покрај неговата апсорпција се намалува како што ахлорхидрија и за земање на лекови потиснување на секреција на хлороводородна киселина, како што H2-блокатори, инхибитори на H⁺,K⁺,ATP-аза, простагландин аналози.

флуконазол високо ефективна и инфективни заболувања, и Candida езофагитис ,, како и други габични инфекции на хранопроводникот, вклучувајќи ги и пенетрација во ткивото. Лекот е пропишан во внатрешноста и / или во. Тоа е добро се апсорбира кога се администрира и не бара присуство на хлороводородна киселина во стомакот. Повеќето од лекот се излачува преку бубрезите непроменети. Флуконазол и други имидазол и триазол деривати може во интеракција со други лекови, како што се фенитоин, индиректни антикоагуланти, сулфонилуреа деривати, циклоспорин А, рифампицин и барбитурати. Значи, флуконазол се зголемува ефектите од варфарин, па пациентите кои примаат двата лека треба да се следи внимателно. Флуконазол може да ги зголеми серумските нивоа на циклоспорин А, па кога се ко-администрира лекови е да се следи нивото на циклоспорин А и серумскиот креатинин. Флуконазол и други имидазол и триазол деривати што се зголемување на серумски нивоа на фенитоин, и орална шеќер-намалување на средства. При прием на флуконазол во препорачаните дози тешко предизвикува нарушувања на стероидогенезата, бидејќи тоа има висока цитохром Р450 -rodstvom на габи, но не и цицачи. Оваа предност им овозможува да се додели флуконазол наместо кетоконазол неговите пациенти СИДА често страдаат од адренална инсуфициенција поради надбубрежните лезии со цитомегаловирус.

во итраконазол Т_1/2 поголема од онаа на кетоконазол, но, како кетоконазол, тоа е уште полошо апсорбира од страна хипохлорхидрија. Итраконазол и флуконазол се метаболизира во црниот дроб и се излачува во жолчката, нема потреба да се намали дозата при бубрежна инсуфициенција. Itrokonazola текот доза е 100-200 mg.

амфотерицин Б I / именува изречена клинички манифестации и неефикасност е опишано погоре лекови, како и во системската лезија на органи и ткива. Во отсуство на системска инфекција може да се администрира во формулацијата nizkihdozah- 10-20 mg / ден за 10 дена. Ако нема подобрување, може да ја зголеми дозата. Оштетување на бубрезите - повеќето сериозни несакани ефекти - генерално е реверзибилна. Еден од главните предизвици во третманот на esophageal кандидијаза - релапс по прекин на терапијата, особено во СИДА кога имунолошкиот систем е постојано во депресија. Ако не можат да се отстранат предиспонирачки фактори, тогаш веројатноста за лек е ниска и треба поддршка терапија (на пример, флуконазол 100 mg / ден). Меѓутоа, ако се елиминираат предиспонирачки фактори (на пример, радиотерапија третман со стероиди), еден третман за 10-21 дена може да биде доволно.

вештачко хранење - еден од најважните компоненти на третманот. Ако пациентот може да го проголта нивните сопствени, да се одржи потребното калории диета додаток смеси за ентерална исхрана. Ако пациентот не може да го проголта, тогаш колку што капацитетот за ентерална исхрана не се врати, што е прикажано на парентерална исхрана.

вирусна езофагитис

Вирусни езофагитис, исто така, не е невообичаено, особено кај имунокомпромитирани пациенти, клинички симптоми и може да личат на кандидијаза. Најчесто предизвикува херпес езофагитис, првенствено херпес симплекс вирус и цитомегаловирус. СИДА во езофагус чирови може, исто така, да се открие со вирусот на Epstein-Barr, варичела зостер вирус и HIV-1.

Езофагитис, херпес симплекс вирус

Херпетичен езофагитис може да се случи кај здравите луѓе, особено по напорни вежби или тешки чувства. Во повеќето случаи, болеста се поплочува до околу 7-10 дена, што покажува дека нормално клеточниот и хуморалниот имунитет. Отпорни на инфекции и рецидиви може да се симптоми на стекнат недостаток на имунитет, во такви случаи, потребно е да се утврди причината.

предиспонирачки фактори

имунодефициенција

1. Малигноми, по можност хематопоетски и лимфоретикуларниот системи.
2. Трансплантација.
3. Примаат имуносупресивни агенси, глукокортикоиди.
4. Антитуморна хемотерапија.
5. СИДА.

тешка неухранетост

1. Постара возраст.
2. Барнс.

претходната повреда

1. Инсталација на назогастрична сонда.
2. Трахеалната интубација.
3. Рефлуксен езофагитис.

дијагностика

клинички манифестации. За херпетични лезии на хранопроводот карактеризира со тријада на симптоми: треска, болка при голтање и болка во градите, кои се интензивира за време на оброк. Болката може да му ја врати. Можни процес нежност мечовиден на градната коска. Понекогаш има гингивитис. Во 30% од пациентите развиваат генерализирана инфекција. Оштетување на повеќе органи вирус (како што се инфекција на желудникот и респираторни) се заканува на животот на пациентот. HSV инфекција е често придружена со други инфекции (бактериски, габични и вирусни). Сериозно прегладнети пациенти кои не можат да се жалат на болка, па во такви случаи потребно е да се обрне посебно внимание на дисфагија и анорексија.

дијагностички тестови

Ендоскопија е префериран метод за дијагностицирање. Во студијата, се гребење четка и биопсија, и биопсија треба да се преземат од работ на улкусот.

• Ендоскопска модел зависи од стадиумот на инфекција: рана фаза - везикули на различни големина средна фаза - мали површни чирови со остри рабови и жолта фибринозен ekssudatom- во доцна фаза улкуси се соединуваат за да се формира широка површини на улцерација.
• Во погодените области често почнуваат растот на квасец габи од родот кандида и бактерии, така што вирусот може да биде изолирана само од везикули или чирови рабовите. Брис од чир мора да се испитува за присуство на Candida spp. Хистолошки преглед на епителните клетки во рабовите на чир видливи подмножества. Хроматин е поместена кон периферијата, слична на раб во јадрата на инфицираните клетки. Често се гледа како гигант мултинуклеарни клетки.

Radiopaque студија бариум суспензија. Кога Х-зраци двоен контраст може да се види чирови и плакети, но сликата не се разликува од кандида езофагитис.

Дијагноза херпетичен езофагитис често тешко, бидејќи карактеристика интрануклеарни инклузии и гигантски мултинуклеарни клетки и може да се открие во мукозни биопсии добиени со ендоскопија. Во овие случаи, се користи методот на имунопероксидазно и хибридизација in situ (овие методи се користат за да се открие други вируси - цитомегаловирус, Epstein-Barr вирусот и ХИВ-1). Дури и во овој случај, во отсуство на биопсија на погодените епител може да предизвикаат дијагностичка грешка. На присуство во ексудат макрофаги кластери со јадра неправилна форма, во непосредна близина на инфицирани епителни клетки, тоа е карактеристика на инфламаторен одговор во херпетични езофагитис. Ако биопсијата се гледа како макрофаги, и специфични интрацелуларен подмножества не покажуваат дополнителни студии за да се исклучи херпетична инфекција.

Видео: Елена Malysheva. Што треба да направам ако угаждам во грлото?

Сеење четка струготини и биопсии се зголемува дијагностичката точност.

третман

• Нега. За локална анестезија, особено пред јадење, се даде на пациентот лидокаин гел. Кога тешка перзистентна болка при голтање пациентот е префрлен во парентерална исхрана.
• Ацикловир може брзо да се елиминира симптомите на болеста. Обично, тоа е администриран во доза од 6.2 mg / kg / на секои 8 часа за 10-14 дена. Во благи и умерени езофагитис ацикловир администрира орално во доза од 200 mg 5 пати на ден. Валацикловир и famciclovir се толку ефикасни како ацикловир, но тие може да се земе поретко.

CMV езофагитис

Цитомегаловирус инфекција - еден од најчестите опортунистички инфекции кај СИДА. Во цитомегаловирус дигестивниот тракт најчесто влијае на дебелото црево и хранопроводот.

Клиничката слика. Може да личи херпетичен езофагитис, esophageal кандидијаза и рефлуксен езофагитис. Пациентите се жалат на болка при голтање, дисфагија, треска, гадење, повраќање и губење на апетитот. Можно хемоптиза, хематемеза, мелена, и перфорација на хранопроводникот и сепса.

дијагностички тестови

• ендоскопија. Ендоскопска слика може да наликува на сликата на поразот со херпес и кандида езофагитис. Може да има посебен длабоки чирови видливи. Биопсија треба да се преземат од центарот на чир.
• морбидно анатомија. Кога прободени со hematoxylin и еозин биопсии се гледа зголемени клетки со типична интрацитоплазматски и интрануклеарни инклузии. Повеќе чувствителни методи се ДНК in situ хибридизација и имунохистохемиското боење со користење на специфични моноклонално антитело на цитомегаловирус. Погодените клетки често се откриваат во ткивото на гранулација, сврзното ткиво папила мукоза и во ендотелот и никогаш не се наоѓа во сквамозен епител. Затоа, кога биопсија материјал за студијата треба да бидат земени длабоко области. Култури на струготини и биопсии се зголеми точноста и сигурноста на дијагнозата. Од заболените од СИДА може да се доживее повеќе инфекции, треба да се исклучи бактериски, габични и други вирусни инфекции.

Третман. Во тешки случаи, успешно се применува gantsiklo-SUP. Сепак, можеби ќе треба долгорочна терапија на одржување и ганцикловир го спречува формирањето на крв. Фоскарнет се користат во тешки форми на болеста или со контраиндикации за ганцикловир цел. Главните несакани ефекти е реверзибилна ренална инсуфициенција. Цидофовир има големи Т_1/2, па тоа може да се земе 1 пат неделно. Исто така, може да предизвика реверзибилна ренална инсуфициенција.

Видео: Габични инфекции - д-р Komarovsky Училиште

Идиопатска езофагитис кај ХИВ инфекција

Големи длабоки чирови кај пациенти со СИДА-та како лезија на цитомегаловирус и херпес инфекција, по исклучување на други причини поврзани со ХИВ инфекцијата. Преднизон или талидомид внатрешноста овозможува ендоскопска лекување.

бактериски езофагитис

Во имунодефициенција бактериски езофагитис може да се третира како посебна болест. Кога неутропенија со треска или бактериемија од непознато потекло треба да се разгледа можноста за езофагитис. Кога бактериемија е ист патоген понекогаш се најде во биопсии земени од хранопроводникот. Најчесто од биопсија и крвните gramtsolozhitelnye носителка коки и прачки, како и Грам-негативни ентеробактерии. Антибактериска терапија треба да биде избран земајќи ја предвид чувствителноста на одбраната патоген.

Видео: кандида езофагитис

туберкулоза на хранопроводникот

Туберкулоза на хранопроводникот е ретка. Болеста може да биде секундарна последица на белодробна туберкулоза и непосредна резултат на пенетрација на патоген во непосредна близина бронхопулмонарна лимфните јазли или медијастинални лимфни јазли, 'рбетниот, аортен анеуризам, и ткива на фаринксот или ларинксот. Со активна белодробна туберкулоза esophageal лезија може да биде предизвикана од ингестија на голем број на бактерии живеат во мукозните веќе погодени од уште еден агент. Сепак, во повеќето случаи на туберкулоза езофагитис градна радиографија не го детектира активна ТБ во белите дробови.

Клиничката слика. Се карактеризира со епигастрична болка и дисфагија.

Често, сепак, поплаки на пациентите се неизвесни.

дијагностика

1. На резултатите од Х-зраци различни, вклучувајќи компресија на езофагус лимфните јазли, чиреви и стриктури слична лезија во малигни тумори.
2. Ендоскопија. Кога ендоскопски преглед може да се види површни чирови со мазни рабови, мали туберкулозни грануломи или мукозна задебелување и фиброза на хранопроводот ѕидот, и стегање на нејзините лумен стриктура. Биопсија открие грануломи со caseous некроза со или без киселина бацили нив.
3. Плунка култура понекогаш може да се идентификуваат Mycobacterium tuberculosis, дури и во отсуство на радиографски промени.
4. Туберкулински тест на кожата обично е позитивен, добиените резултати треба да се спореди со резултатите од примероците од контрола.

Третман. Доделете 9-месец текот на комбинирана терапија, вклучувајќи ги и изонијазид, рифампицин и етамбутол.