Акутни кардиоваскуларни неуспех, симптоми, третманот, причините, симптомите, да им помогне

Под акутна срцева слабост е традиционално се сфаќа како појава на акутна (кардиоген) диспнеа, придружени со знаци на пулмонална конгестија (со можни пулмонален едем).

Видео: cardioprotectors. Кардиоваскуларни неуспех. третман

ОСН е на два вида - на левата комора и на десната комора. Повеќето клиничко значење има акутна лево вентрикуларна срцева слабост.

Причини за акутна срцева слабост

Сите ОСН причини можат да бидат поделени во 3 групи: 1 - причини што доведува до нагло зголемување на afterload (белодробна емболија, миокарден инфаркт RV), 2 - причини што доведува до нагло зголемување prenagruzki (прекумерна доза на течност, бубрежна дисфункција со зголемување на bcc итн ) и 3 - причините што доведува до зголемување на срцева излез (сепса, анемија, хипертироидизам, итн). Меѓу причините за акутна срцева слабост во последниве години наведен нестероидни лекови, и тиазолидиндиони.

клиничката слика Акутна срцева слабост се карактеризира со еден од шест синдроми, или нивна комбинација:

1. зголемување едем, обично се гледа кај пациенти со хронична срцева nedostatochnostyu- тоа е придружено со зголемена диспнеа, слободна течност во шуплините на изгледот и често хипотетички-Зија, која ја влошува прогнозата;
2. пулмонален едем манифестира диспнеа, orthopnea позиција, зголемување на бројот влажна крепитации над агол на ножот, намалување на артериската кислородна сатурација <90%- отличительная его особенность — отсутствие выраженных отеков и признаков застоя;
3. зголемување на крвниот притисок. Како по правило, AHF се развива кај пациенти со зачувана LV систолна функција, заедно со тахикардија и нагло зголемување на периферниот васкуларен отпор. Голем број од пациентите во клиничката слика доминира белодробен едем;
4. хипоперфузија периферните ткива и органи. Доколку се јават знаци на хипоперфузија на органи и ткива задржан по елиминирање аритмии и зголемување на preload, тоа мора да се претпостави кардиоген шок. Систолен крвен притисок во исто време <90 мм рт.ст., а среднее АД снижается на 30 мм рт.ст. и более- объем выделенной мочи <0,5 мл/кг за 1 час- кожные покровы холодные. Прогноз у таких больных крайне тяжелый;
5. во изолирани слабост на десната комора кај пациенти со намален обем мозочен удар во отсуство на пулмонален едем и конгестија во пулмонална krovoobrascheniya- се карактеризира со зголемување на притисок во десната преткомора, отекување на вени на вратот, хепатомегалија;
6. акутен коронарен синдром (ACS) клинички се манифестира во 15% од пациентите OSN- често водат до ОСН аритмии (атријална фибрилација, брадикардија, вентрикуларна тахикардија) и локални нарушувања на миокарден контрактилност.

Класификација на акутна срцева слабост

На клиниката се одлучи за Killip класификација (1967) за пациенти со акутен миокарден инфаркт, акутен коронарен синдром, Форестер (со користење на клинички симптоми и хемодинамски параметри кај пациенти по акутен миокарден инфаркт).

Измена Форестер класификација се базира на концептот на "суво влажни" и "топло-ладно". Тие се лесно да се идентификуваат со физички преглед на пациентот. Пациентите кои ги исполнуваат критериумите на "мокро-ладно" се најлошите прогнози.

А карактеристична црта на сите истражувачки резултати на акутна срцева слабост - вклучување на хоспитализирани постари пациенти со висок коморбидитет. Највисока стапка на смртност (60%) е забележана кај пациенти со знаци на кардиоген шок, од најниската - кај пациенти со AHF, се должи на зголемување на крвниот притисок.

Белодробен едем е секогаш поврзан со лоша прогноза. 2/3 од пациентите хоспитализирани со AHF, обележана со пневмонија.

Меѓу сите хоспитализирани пациенти со акутна комбинација стапки срцева слабост на смртта + rehospitalization беше 30-50%, во зависност од возраста.

Симптоми и знаци на акутна срцева слабост

Срцева астма. напад развој може да се промовира вежба или ментален стрес. Карактеристично е гушење, која се развива најчесто во текот на ноќта.

чувство на недостаток на воздух придружено со палпитации, потење, вознемиреност и страв. Недостаток на здив е инспирација во природата. Често се загрижени за кашлица со малку светлина флегма, плунка може да бидат испрскани со крв.

На испитување - akrozianoz, кожата сиво-бледо, покриени со ладна пот. Пациентот обично трае принудени ситуација, седи со своите гаќи. Во оваа ситуација дел од венска крв veiah депонираните во долните екстремитети, а со тоа се намалува протокот на своето срце.

Во белите дробови auscultated крути дишење, мала количина на сува отежнато дишење (бронхоконстрикција поради секундарна), во долниот влажни фино отежнато дишење. Во срцето аускултација утврдени галоп ритам, фокусот на вториот тон на белодробната артерија. Пулс чести, слаба полнење, можно аритмија. БП обично нормална, но прогресијата на срцеви астма може да го намали. Бројот на вдишувања во минута 30-40.
Во случај на прогресија и третман на несоодветен срцев астма болест може да оди во алвеоларен едем, т. Е. Точно белодробен едем.

Алвеоларен пулмонален едем. Состојбата на пациентите потешки. Зголемување на гушење засилена цијаноза, стапката на дишење достигнува 40-60 мин, означени потечени вени на вратот, потење. Многу карактеристичен симптом - жуборот на здив што може да се слушне во регионот. Со кашлица почнува да се одделат пенлив розов секрет, неговата висина може да достигне 3-5 литри. Ова се случува бидејќи протеини, кои ги комбинира со воздух, foamed енергично, при што трансудат волумен се зголемува, што доведува до намалување на респираторниот површината на белите дробови. Аускултација на белите дробови auscultated влажни разновидниот отежнато дишење првично над горниот поделби, а потоа во текот на целата површина на белите дробови. Срцеви звуци досадна, често галоп ритам, фокусот на вториот тон на белодробната артерија. Пулс чести, слаби, аритмија. БП обично се намалува, но може да биде нормален или покачен. Најнеповолни за белодробен едем, против позадината на низок крвен притисок. Сликарство белодробен едем обично се зголемува во рок од неколку часа, но може да биде брзо за тоа, а некои пациенти се стекнува повлажна разбира.

Дијагноза на акутна срцева слабост

Дијагноза на акутна срцева слабост е тешко поради доказите на клиничката слика.

Висока дијагностичка вредност се методи:

• анамнеза (кога е можно) со спецификација на хипертензија, срцева слабост и лекови земени;
• проценка палпација на едем и температурата на кожата;
• CVP определување (ако е можно катетеризација);
• срцева аускултација со оценка: Јас tona- систолен шум на 1-та точка и дијастолен шум provedeniya- 1 tochke- систолен и дијастолен шум во 2 и 5 тонови tochkah- дефиниција III;
• пулмонална аускултација проценка на износот што треба влажна крепитации во белите дробови во однос на аголот на сечилото;
• Инспекција на вратот - потечени вени вратот;
• определување ударот на слободен течност во плевралниот шуплина;
• ЕКГ, рендгенски преглед на градите;
• дефиниција Po₂, РСО₂, pH на артериска и венска крв;
• утврдување на ниво на натриум, калиум, уреа и креатинин, гликоза, албумин, AJ1T, troponina- кај пациенти со акутна срцева слабост може да го зголеми нивото на тропонин, која бара следните динамичен kontrolya- се зголеми неговото ниво во најмалку еден последователен примерок укажува на ACS;
• утврдување на натриуретичен peptidov- консензус за дефиницијата на БНП или NTpro-БНП otsutstvuet- сепак нивната нормална вредност е можно во изолирани слабост на десната комора и покачени нивоа се чува на празнење укажува на лоша прогноза;
• Ехокардиографија - примарна студија кај пациенти со акутна срцева слабост.

Дијагностички критериуми за синдром на акутна срцева слабост

1. Инспираторниот или мешан тип на задушување.
2. Кашлица со спутум во светло фаза на интерстицијален едем со пенлив спутум во чекор алвеоларен едем.
3. Клокотот здивот во чекор алвеоларен едем.
4. Кркори во белите дробови.
5. RG-логички знаци на белодробен едем.

лабораториски тестови

Електрокардиографија е најстариот прифатлива и доста информативни метод.

ЕКГ може да бидат знаци на миокарден инфаркт, претходен миокарден лузна, ритам и спроводливост нарушувања.

Од неспецифични знаци - намалување на заб "Т" и амплитудата на ST интервал. Во пациентите во болницата трошат Rg-логички студија на белите дробови.

Фази на дијагностички пребарување и диференцијална дијагноза на синдром на акутна срцева слабост

1. Основа на дијагностички алгоритам е наод на присуство на синдром на акутна срцева слабост врз основа на клиничката слика на срцеви астма или белодробен едем.
2. Втората фаза е можно на дијагностичкиот процес може да се смета медицинска историја и физички преглед за да се утврди причината за синдромот.

Да го направите ова, прво мора да се утврди дали гушење манифестација на срцева слабост, како овој симптом, исто така, се случува во болести на респираторниот систем.

Нападот на срцеви астма, на прво место треба да се разликува од напад на астма. Ова е особено важно во случаите каде што не постојат медицинска историја на претходните заболувања.
Позитивниот ефект од третманот, исто така може да се користи со диференцијалната дијагноза.

Гуши во текот на спонтан пневмоторакс се јавува заедно со болка во соодветната половина на градниот кош. На преглед откри дупнато ударни звукот на погодената страна, и таму е остар слабеење на дишењето. Промената се случува кога плеврален излив со значителна акумулација на течност. Присуство на течност е откриен врз основа на тап ударни звукот, нагло слабеење на дишењето и глас тремор.

Гушење опструкција на дишните патишта кога странско тело е од траен карактер, кој не може да биде терапија со лекови, во придружба на насилни кашлица.

ларингеална лезија може да предизвика акутна диспнеа во случаи субглотичната ларингитис, едем или странски аспирација тело. Тие се карактеризираат со кукурикање или стенотичните дишење (трудил бучни дишење).

Ако гушење придружено со појава на пена (понекогаш розова) плунка, гушење здив од страна на голем број на различни големина влажна крепитации, тогаш постои слика на вистинската алвеоларна или белодробен едем. Болести кои предизвикуваат пулмонален едем различни.

Прво на сите тоа е:

• болести на кардиоваскуларниот систем - кардиоген (хидростатичен) пулмонален едем поврзани пред се со оштетен миокардна контрактилност;
• Заболување на дишните патишта;
• ренална инсуфициенција;
• интоксикација и труење (вклучувајќи вдишување на отровни гасови);
• тешка заразни болести;
• алергии;
• инфузија хиперхидратација;
• нарушувања на ЦНС (траума на мозокот, цереброваскуларни несреќа).

Во сите случаи на белодробен едем доведува до тешки ODN поврзани со оштетување на пропустливост на алвеоларната капиларна мембрана, намалување на дифузијата на гасови и штета сурфактант.

3. Дополнителни методи на истражување ќе ви помогне за утврдување на дефинитивната дијагноза.

Акутна лево вентрикуларна срцева слабост

Со овој тип на срцева слабост постои намалување на лево вентрикуларна функција пумпа.

причини

Главните причини се:

1. Миокарден инфаркт.
2. Хипертензија.
3. Атеросклеротични кардио.
4. Валвуларна срцева болест.
5. Дифузен миокардит.
6. Пароксизмална ритам нарушување.

Механизам за развој. Прво, течноста се шири на алвеоларниот ѕид и се акумулира во интерстицијален белодробното ткиво (интерстицијален чекор едем), а потоа таа ќе се појави во луменот на алвеолите (алвеоларна чекор едем).

Се случува сериозно нарушена размена на гасови, се зголемува хипоксемија. Таа го промовира излегувањето на големи количини на биолошки активни супстанции како хистамин, серотонин, кинините простагландини. Ова доведува до зголемена васкуларна пропустливост, што создава услови за понатамошна прогресија на пулмонален едем.

Зголемен тромбоцитната агрегација, развој mikroatelektazy намалување на респираторниот површината на белите дробови. Респираторна инсуфициенција и хипоксемија промовира производство на големи количини на адреналин и норадреналин. Ова води кон натамошно зголемување на капиларната пермеабилност и зголемување на периферниот отпор. Зголемување на afterload намалува срцевиот излез.

Клинички критериуми за големи болести

Миокарден инфаркт. Обично започнува со болка, но се состана и безболно опција со напад на недостаток на воздух (астма опција). Миокарден инфаркт треба да се сомнева во секој случај на гушење еден постар човек со кој се заснова на ризик. решавачко значење дијагностички ЕКГ студија.

Толкување на ЕКГ податоци може да биде тешко во случаи на мали фокални и повторен миокардијален инфаркт. А потоа конечниот дијагностички заклучок може да се направи во болница врз основа на споредба на клинички и лабораториски податоци добиени за време на динамичен преглед на пациентот.

Хипертензија. Напад на астма кај пациенти со хипертензија може да се случи за време на хипертензивна криза, обично во форма на срцеви астма. Во случај на периодични напади на срцеви астма кај пациенти со хипертензија е потребно да се исклучи присуство на феохромоцитом.

Кардио. Акутна лево вентрикуларна дисфункција развива почесто кај пациенти со атеросклеротични cardiosclerosis. Тоа може да биде можно миокарден инфаркт и варијанта без лузна. Во инфаркт може да укажуваат на анамнестички податоци и ЕКГ знаци на лузни: патолошки заб "П" или QS.

Во случаи на атеросклеротична Cardiosclerosis unscarred треба да се земе во предвид возраста на пациентот, присуството на други знаци на исхемична срцева болест (ангина, аритмија), фактори на ризик.

Валвуларна срцева болест. Често се комплицира со напади на срцеви астма. Ова може да се случи кога на аортна срцеви мани, често со аортна стеноза.
Механизам на развојот на лево вентрикуларна слабост на овие дефекти поврзани со лево вентрикуларна миокардот преоптоварување или волумен (за аортна инсуфициенција) или притисок (стеноза).

Предизвика задушување ако тие исто така може да биде белодробна васкуларна емболизам како резултат на стагнација во системската циркулација. Најчесто се развива пулмонален едем кај пациенти со митрална стеноза.

Миокардитис. Напад на астма често е ран знак за сериозни дифузни миокардитис. Индикација за присуство на инфекција во блиска историја може да биде од голема дијагностичка вредност.
Кај пациенти со тешка миокардитис, како по правило, постојат знаци на двете лево и десно вентрикуларна дисфункција. Аускултација на срце може да обезбеди важни дијагностички информации: слабеење на тонови, особено првиот, галоп ритам, разни аритмии.

Пароксизмални аритмии. Во многу случаи се јавуваат со симптоми на задушување, а понекогаш и да доведе до пулмонален едем. Детална презентација на дијагнозата на аритмии се презентирани во делот "Аритмија", тука ќе се ограничат на општите забелешки.

На појава на акутна срцева слабост за време на пароксизмална тахикардија се утврдува првенствено од страна на почетна состојба на стапката на миокард, времетраењето напад и срцето. Веројатноста на акутна срцева инсуфициенција кај пациенти со пароксизмална аритмии се зголемува, ако тие имаат валвуларна срцева болест (особено митрална стеноза, атеросклеротични Cardiosclerosis, тиреотоксикоза, синдром на WPW).
Најтешкиот пароксизмална тахикардија се јавува кај децата. Постарите луѓе имаат акутна срцева слабост со аритмија може да биде манифестација на миокарден инфаркт. Пароксизмална ритам нарушување кај постарите лица во прилог на акутна срцева слабост комплицирана од минливи исхемични напади во форма на вртоглавица, визуелни нарушувања, хемипареза феномени.

Акутна десно срцева слабост. Најчестите причини се: тромбоемболизам главните гранки на белодробната артерија, спонтан пневмоторакс.
Во студијата на кардиоваскуларниот систем се слаби, забрзан пулс, тахикардија, галоп ритам. Црниот дроб е зголемен, болни на палпација. RG-податоци се должи на основната болест.

Тактики болничар и итна медицинска помош на синдром на акутна срцева слабост

Тактики болничар со синдром на акутна срцева слабост

1. Да се ​​даде на прва помош со оглед на болестите.
2. Под сомневање за инфаркт на миокардот ЕКГ, да ги анализираат резултатите.
3. Предизвика "прва помош". Пред доаѓањето на "првиот" да се спроведе динамичен следење на пациентите, евалуација на резултатите од третманот и да се прилагоди ако е потребно.

Прва нега на синдром на акутна срцева слабост

Пациенти со акутна срцева слабост кои имаат потреба од итна медицинска помош, па професионално компетентни и јасно болничар акција во голема мера да го реши исходот на болеста.

1. Пациентот мора да биде во седечка позиција со панталоните долу, овозможувајќи ви да се депонира од крвта во вените на долните екстремитети. Исклучоци се пациенти со миокарден инфаркт и пациенти со низок крвен притисок, препорачливо е полу-седечка положба. Со истата цел може да се препорача шалче венска турникети. Во исто време, може да се примени три темперамент (една рака на дозвола за вршење на I / инјекција). Заврши една од прицврстување на слободниот ногата на секои 15-20 минути.

2. дрога терапија:

• Морфиум / во фракционо. Тоа го намалува останување без здив, потиснување на респираторниот центар, го намалува preload, ублажува анксиозноста и стравот. Контраиндикации за својата наменска употреба не се пореметувања на респираторниот ритам, церебрална патологија, конвулзии, опструкција на дишните патишта.
• Нитроглицерин 0,5 mg сублингвално два пати со интервал од 15-20 мин. Во тешки случаи, лекот може да се администрира / капе во солена вода или 5% раствор на гликоза под контрола на крвниот притисок. На дрога, да се биде венска вазодилататор, го намалува пред и afterload на срцето. Контраиндикации за дрога се низок крвен притисок, мозочен удар, шок, тешка анемија, токсични пулмонален едем.
• Lasix администрира во почетна доза од 20-40 mg / во. Ефектот беше оценета со диуретик ефекти и подобрување на клинички симптоми. Вовед диуретици го намалува протокот на крв во белите дробови, намалување на белодробен артериски притисок и намалување на венскиот повраток на срцето. Контраиндикации за дрога се хипотензија и хиповолемија.
• Кај пациенти со низок крвен притисок се користат допамин, кој е воведен во / капка по капка (250 mg на дрога за да се раствораат во 500 ml од 5% раствор на глукоза). На дрога е контраиндициран кај тиреотоксикоза, феохромоцитом, аритмии.
• Меѓу може да се користат и други средства: кортикостероиди се користат за намалување на алвеоларната капиларна пропустливост. На повеќето оправдано нивната примена на низок притисок (на пр, преднизолон 60-90 mg / v) - за извршување на за инхалација од салбутамол 2.5 mg небулизирана бронхијална опструкција. Од воведувањето на аминофилин треба да се напушти поради ризикот од аритмии и чести несакани ефекти во форма на повраќање, тахикардија, нервоза.

3. кислород.

4. defoaming. Употребата на сапуница супресори е од големо значење во третманот на белодробен едем, бидејќи на голема количина на пена во алвеолите на белите дробови се намалува површината дишење.

Индикации за хоспитализација

Акутна срцева слабост бара задолжително прием во ICU или CCU. Пациентот се транспортира во позиција полу-седи или седи.

Низа итни олицетворение со различни хемодинамска белодробен едем

1. Седи со панталоните долу.
2. Воведувањето на наркотични аналгетици и (или) антипсихотици со оглед на контраиндикации.
3. Воведувањето на инотропни лекови и лекови кои предизвикуваат празнење на пулмоналната циркулација.
4. Употребата на дефоамери.

Следење на пациентите со акутна срцева слабост

Пациент со акутна срцева слабост треба да бидат хоспитализирани или во одделот за итни случаи или во одделот за интензивна нега. Во овој случај, пациентот е предмет на неинвазивен или инвазивен мониторинг. За поголемиот дел од пациентите, пожелно е комбинација на две од неговите форми.

Неинвазивна за следење - определување на температурата на tela- респираторни движења, работата на срцето, крвниот притисок, Po₂ (Или кислородна сатурација на артериската крв), волуменот на урина, електрокардиограм.

Пулсна оксиметрија е задолжително за пациенти кои се префрли на кислород вдишување.

Инвазивен мониторинг:

• катетеризација на периферна артериска е разумно кај пациенти со хемодинамска нестабилност, ако куќата е можно да се измери интра-артерискиот притисок (со опрема);
• Централен венски катетер за администрација на лекот, следење на централниот венски притисок, венска сатурација на кислород во крвта;
• катетеризација на белодробната артерија во секојдневната пракса не е индициран за дијагноза на акутна срцева слабост. Тоа е препорачливо да се користи Swan-Ganz катетер само на тешкотии диференцијалната дијагноза на белодробни и срцеви болести, во ситуации каде што се бара примена termodimotora, и доколку е потребно, да се следи краен дијастолен притисок во левата комора на нивото на оклузија притисок во белодробната артерија. Трикуспидална регургитација намалува вредноста на податоците добиени со користење на termodimotora. Меѓу ограничување на користењето на катетерот треба да содржи ситуации предизвикани митрална стеноза, аортна регургитација, примарната пулмонална хипертензија, каде оклузија притисокот во пулмоналната артерија не се еднакви во краен дијастолен притисок во левата комора (канулација на пулмоналната артерија II препораки класа и докази Б);
• коронарна ангиографија е индицирана за ACS комплицира акутна срцева слабост кај сите пациенти со апсолутни контраиндикации. Спроведување врз основа на коронарна бајпас операција или стентирање значително ја подобрува прогнозата.

Третман на акутна срцева слабост

Постојат 3 нивоа на целите на третманот на акутна срцева слабост.

Цели на првото ниво (чекор демонстрации конгестивна срцева слабост, пациентот бил хоспитализиран во единицата за интензивна нега или на интензивна нега):

• минимизирање декомпензација манифестации (диспнеа, едем, пулмонален едем, хемодина- параметри);
• врати адекватна оксигенација;
• подобрување на перфузија на периферните органи и ткива;
• опоравување (стабилизација) и бубрежна инфаркт;
• максимално намалување на периодот на престој во единиците за интензивна нега.

цели второ ниво - на пациентот е префрлен од интензивна нега:

• титрација препарати намалувањето на смртноста на пациентите со CHF;
• утврдување на индикации за хируршки интервенции (ресинхронизација, решетката ACCORN, кардиовертер дефибрилатор);
• рехабилитација;
• намали должината на престојот во болница.

цели трето ниво - на пациентот е отпуштен од болница:

• Задолжително учество на пациентот во образовните програми;
• задолжително физичка рехабилитација;
• дозата контрола на животот за заштеда на дрога во третман на срцева слабост;
• следење на живот на пациентот.

Употребата на кислород во третманот на акутна срцева слабост

е потребен кислород терапија за сите пациенти со акутна срцева слабост, со кислородна сатурација на артериската крв <95% (для пациентов с ХОБЛ <90%).

стратегија на екипата на - не-инвазивна терапија со кислород, без трахеална интубација. За да го направите ова, користете маска за лице, дозволувајќи им да се создаде позитивен краен експираторен притисок. Неинвазивна оксигенација (NIO) - примарниот метод на третман на пациенти со пулмонален едем и конгестивна срцева слабост придружени со зголемен крвен притисок. NIO ја намалува потребата за интубација и морталитет по првиот ден од престојот во болница, подобрена еластичност и намалување на левата комора afterload.

NIO треба да се користи со претпазливост кај пациенти со кардиоген шок и изолирани десно срцева слабост.

Неможноста за користење на NIO зголемување на сатурација на посакуваното ниво или сериозноста на состојбата на пациентот (несоодветно), која не му дозволува да се направи целосна употреба на маска - индикации за интубација и пренос на пациентот на вентилаторот.

NIO треба да биде од 30 минути на секој час, почнувајќи од крајот позитивен експираторен притисок на вода колона 5-7,5 см со неговата последователна титрација до 10 cm на вода колона

Несакани ефекти NIO - зголемување на слабост на десната комора, сува мукозните мембрани (можноста за повреда на нивниот интегритет и придржување на инфекцијата), аспирација, хиперкапнија.

Употребата на морфин во третманот на акутна срцева слабост

Морфиум треба да се користи кај пациенти со AHF во присуство на страв, возбуда и тешка недостаток на воздух. Ефективноста на морфиум во акутна срцева слабост е слабо проучени. Безбедно доза од 2,5-5 mg интравенски бавно. Во врска со можните гадење и повраќање по администрација на морфиум (особено кога NIO) потребно следење на пациентите.

Употребата на диуретици

Карактеристики на примената на диуретици во акутна срцева слабост:

• воведувањето на интравенски диуретици јамка - потпора на третманот на акутна срцева слабост во сите случаи на волумен преоптоварување и знаци на стагнација;
• диуретици не е индициран кај пациенти со систолен крвен притисок <90 мм рт.ст., гипонатриемией и ацидозом;
• високи дози на диуретици придонесе за хипонатремија и зголемување на веројатноста на хипотензија за време на третманот со АКЕ инхибитори и ARA
• интравенозно администрирање вазодилататори намалува дозата на диуретик лекови;
• диуретска терапија, препорачливо е да се започне со 20-40 mg на фуросемид или торасемид 10-20 mg интравенски.

По воведувањето на диуретик лекови во контрола на волуменот на урината е потребен, ако е потребно покажува воведувањето на уринарен катетер.

Според степенот на урина титрира дозата на диуретици да се зголеми, сепак furosemvda вкупна доза за првите 6 часа од третманот треба да биде <100 мг, а за 24 ч <240 мг.

• Во бубрежна огноотпорни пациенти со AHF е корисно да се комбинираат со диуретик HCTZ a - 25 mg орално и алдостерон 25-50 mg орално. Оваа комбинација е повеќе ефективна и побезбеден од високи дози на само еден диуретик;
• Диуретска терапија секогаш резултира со активирање на neurohormones придонесува хипокалемија и хипонатремија (следење на нивото на електролитот се бара).
• Перспективи диуретик ОСН третман поврзани со вазопресин рецептор антагонисти.

Употребата на вазодилататори

Вазодилататори се препорачува кај сите пациенти со акутна срцева слабост имаат систолниот крвен притисок >90 mm Hg, систолниот крвен притисок безбедно >110 mmHg Претпазливост е потребна кога систолниот крвен притисок на 90-110 mmHg

Вазодилататори намалување на систолниот крвен притисок и притисокот на полнење на левата и десната коморите, намалување на диспнеа и општи васкуларен отпор. И покрај намалувањето на крвниот притисок, вклучувајќи ги и дијастолниот коронарен проток на крв се одржува. Вазодилататори се намали застојот во МКС без зголемување на обемот мозочен удар или зголемување на потрошувачка на кислород во третманот на акутна срцева слабост, антагонисти на калциум не се прикажани. Употребата на вазодилататори се контраиндицирани систолниот BP <90 мм рт.ст. из-за угрозы снижения кровоснабжения внутренних органов Контроль АД при применении вазодилататоров обязателен особенно у больных со сниженной функцией почек и аортальным стенозом.

Подготовките со позитивен ефект во третманот на акутна срцева слабост

Позитивни инотропни (PIP) треба да се користи кај сите пациенти со низок срцев минутен волумен, ниска знаци на крвниот притисок за намалување на снабдувањето со крв на органи.

Идентификување на еден пациент за време на испитување влажна и студена кожа, ацидоза, ниска GFR покачена АЛТ, нарушена свест и низок систолен крвен притисок - индикација за ПДП. PIP третман треба да започне што е можно порано и да го прекине веднаш по донесувањето на стабилизирање на пациентот. Непотребни ПДП продолжија третман доведува до оштетување на миокардот и зголемен морталитет. А значајна компликација на третманот на ТИА - тешки аритмии.

вазоконстрикторите

Вазоконстрикторите (норадреналин) не се препорачуваат како прва линија на лекови во третманот на акутна срцева слабост. Употребата на вазопресори оправдани во кардиоген шок, кога лекувањето PIP и течност не се качи на АД >90 mmHg и зачувани знаци на намалување на снабдувањето со крв на органи.

Епинефрин не се препорачува за третман на кардиоген шок и основно срцев удар.

Карактеристики на пациентите со корекција на акутна срцева слабост

CHF декомпензација. Третманот започнува со диуретици и вазодилататори. Инфузија диуретици подобро болус. Тоа е премногу рано да се процени можната потреба да додадете комбинација на диуретик третман.

Кога ПДП прикажува отпорна хипотензија.

пулмонален едем. Се почнува со инјектирање морфиум. Вазодилататори се бара во нормални или висок крвен притисок. Диуретици - со знаци на застојот и оток.

API е додадена на третман со хипотензија и знаци на орган хипоперфузија.

Кога несоодветна оксигенација - превод на вентилатор.

Акутна срцева слабост поради хипертензија, - вазодилататори и мали дози на диуретици (особено на почетокот на стагнација во ICC).

кардиоген шок. Систолен крвен притисок <90 мм рт.ст. - внутривенно растворы, улучшающие реологию крови, 250 мл/10 мин и ПИП.

Кога заштеда хипоперфузија орган и систолниот крвен притисок под 90 mm Hg - норадреналин. Во отсуство на позитивната динамика - интраортна counterpulsation и превод на вентилатор.

слабост на десната комора секогаш осомничени белодробна емболија и инфаркт на десната комора (шеми бараат специјален третман).

Акутна срцева слабост кај пациенти со акутен коронарен синдром секогаш осомничени акутен миокарден инфаркт и postinfarction дефекти (посебни режими).