Рестриктивен инфаркт болест

На причина за намалување на разтегаемост вентрикуларна шуплина - патолошки процеси кои доведуваат до фиброза, миокардна хипертрофија и хиперфилтрација. За да се намали миокарден stretchability не води една непозната болест (која вклучува терминот "кардиомиопатија" - болест од непозната етиологија инфаркт), како и група проучена со режими развиени. И покрај разликите во етиологијата и патогенезата на овие болести, тие имаат заедничка патофизиолошки механизам - повреда на дијастолниот миокарден функција.

СЗО работна група од експерти во 80-тите години на XX век. во комбинација амилоидоза, хемохроматоза, glycogenoses, ендомиокардијална фиброза, саркоидоза, еозинофилија група на заболувања кои доведе до ограничување фрагмент нарушувања nym миокарден. Во 1995 година, тој ја потврди одлуката донесена во 80-тите години, нагласувајќи дека разликите помеѓу миокарден патологија предизвикана од познати и непознати причини, не се толку големи, како и сите видови на загубите остварени со познати синдроми.

Рестриктивна кардиомиопатија - патолошки промени во миокардот, назначен повреда дијастолното полнење вентрикуларна празнина, со непроменета или намалена систолна функција.

Модерни класификација вклучува основното и средното рестриктивна кардиомиопатија. Примарен рестриктивна кардиомиопатија (Rk) - ендомиокардијална фиброза, и идиопатска кардиомиопатија leflerovskaya RK.

Се однесува на секундарниот RK 2 групи на болести:

• инфилтративен болести (инфилтрати се наоѓа во интерстицијален простор инфаркт);
• болести складирање (дефицит поставени внатре во кардиомиоцитите).

Инфилтративна болест - амилоидоза, саркоидоза и фиброза која се развива по изложувањето на зрачење. болести складирање - хемохроматоза, glycogenoses и Фабриевата болест.

Сите овие болести значително зголемување на цврстината на миокардот и ендокардиумот, се намали нивната усогласеност, како и да доведе до значително зголемување на притисокот во вентрикуларна празнина со мала промена во нивниот обем. Висок притисок во шуплините на коморите за време на дијастолата го зголемува притисокот во преткоморите, постои нивните хипертрофија и дилатација.

Така, за зголемена ригидност РК миокардот доведува до зголемување на притисокот во празнината на левата комора во дијастола и RV, која дава природен вентрикуларна полнење и доведува до зголемување на притисокот во преткоморите. Атријална систола треба да почне порано и значително да се подигне нивото на притисок во шуплината на атриумот да обезбеди LV празнина крв исполнет и RV. Клиничките симптоми РК одговара на нивото на притисок во левата преткомора. На високото на притисокот во левата преткомора, толку поголема е во 4 пулмоналните вени се дренираат во левата преткомора (законот Osler: "Крв стагнира зад неуспехот срцето картичка").

Видео: срцева болест, лево вентрикуларна хипертрофија

Така, зголемена ригидност на миокардот доведува до зголемување на притисокот во преткоморите и стагнација во белодробната циркулација, што доведува до намалување на физичката толеранција и диспнеа дури и во раните фази на болеста. Во подоцнежните фази се приклучи на клиничката слика на стагнација од системската циркулација.

Веќе во раните фази на болеста оштетена вентрикуларна пополнување доведува до ограничување на срцевата работа, неадекватен одговор на товар: намалена толеранција на стрес и замор (замор), понекогаш домаќин доминира значење. Брзото зголемување на атријална доведува до атријална фибрилација, што е карактеристика на РК и доста често се јавува веќе во почетокот на болеста. За разлика од вентрикуларни аритмии кои не се типични за деби на болеста, вентрикуларни аритмии често се фатални се карактеристични за подоцнежните фази на Радован Караџиќ. истрага на пациентот дозволува да се забележи на брзината на процесот. Во рок од неколку години, јасно да се дефинираат југуларна вена и синдром Кусмаул е - зголемување на отекување на вените на вратот на инспирација. А темелно физички преглед на пациентот открива III и IV срцеви тонови, хепатомегалија, симетрична, густа, ладна оток, акроцијаноза. На ехокардиографија покажуваат униформа задебелување на ѕидот на левата комора, лево вентрикуларна волумен празнина и исфрлање дел или нормални или малку намален. Лекарот е важно да се идентификуваат ова несовпаѓање клиничката слика - државата и лево вентрикуларна функција. За Република Казахстан се карактеризира со очигледна и често рапидно прогресивен клиничка слика на циркулаторниот неуспех, со мало намалување на PV и отсуството на значајни промени во вентрикуларен волумен. Најважната карактеристика на вентрикуларната работа - индикатор на трансмитралниот протокот на крв и transtrikuspidalnogo - односот на активни и пасивни проток.

Ехокардиографски карактеристики на државна НН и RV - на основа на дијагноза на Казахстан.

Изразено дијастолна дисфункција - супстрат болест во RK - бара диференцијална дијагноза на констриктивен перикардитис, назначена со тоа, исто така, значително нарушено дијастолното полнење на коморите со крв.

Вообичаени симптоми на овие болести - на брза прогресија на циркулаторниот неуспех, на брзиот развој на отекување на вените на вратот, Кусмаул знак - во отсуство на кардиомегалија.

Голем број на значајни разлики помеѓу РК и констриктивен перикардитис (КП), откриени од страна на физички преглед. Апикална импулс се палпираат и кај пациенти со RC и ретко на КП. Ако тоа се палпира на ЦП, тоа беше само во дијастола и тоа обично е многу опуштено. Палпација на црниот дроб се зголеми и во Казахстан, а во КП. Меѓутоа, во прилог на упатството хепатомегалија не значително се зголеми во однос на зголемување на црниот дроб, слезината, што не беше забележан со RK. Диспропорционален хепатомегалија, спленомегалија кај пациенти со CHF бара исклучување на инфективен ендокардитис, трикуспидалната валвула дефект и ROK. За пациенти со церебрална парализа се карактеризира со асцит со unexpressed отекување на нозете, а во РК асцит и оток на нозете се исти.

значителни разлики откриени со аускултација на срце. Кога РК карактеризира тонови III и IV, додека тонови со рачна ослабени, и таму е (40-50% од пациентите) перикардна клик. Овој звук феномен предизвикан од ненадеен прекин на протокот на крв во коморите, бидејќи на нивните надворешни механичка компресија. Со кликнување слушаат преку 0,09-0,12 секунди по аортна компонентата II тон. За Република Казахстан и CP се карактеризира со атријална фибрилација.

За преиспитување на пациентот треба да се обрне посебно внимание на останување без здив на одмор. Кога на Република Казахстан е изразена, а на КП тоа речиси не се случи. Истиот модел се однесува на напади на слабост на левата комора. Orthopnea повеќе типични за Казахстан отколку за КП. Диспнеа при товар карактеристика на двете болести.

Напон заби на ЕКГ намали со иста зачестеност кај болести рекорд Т бран инверзија Кога РК патолошки заб точката Q, со што значително го отежнува диференцијалната дијагноза. Значителни разлики меѓу болести идентификувани со ехокардиографија-студии: за двете болести се карактеризира со сериозно нарушена дијастолно полнење на коморите, но само кога прирачник средба значително задебелување на перикардот, што се потврдува и со КТ или МРИ. Перикардна задебелување е придружена од страна на калцификација, јасно видливо на ехокардиографија и градниот кош кај 50% од пациентите.

Срцева катетеризација открива следниве разлики.

• Кога прирачник пулмоналната артерија клин притисок или лево атријален притисок еднаква на притисок во десниот predserdii- притисок надминува 15 mm Hg и слабо подложни на корекција во третманот на диуретик, дури и кога со користење на високо doz- односот на систолниот пулмонален артериски притисок на завршниот diast-кристална притисок во десната комора <3.
• Кога РК лево атријален притисок повисок од правото од 5 mm во атријален притисок rt.st.- коригира диуретик.

Значењето на диференцијалната дијагноза прецени, бидејќи кога КП хируршки третман - радикален третман.

Рестриктивна кардиомиопатија третман не може да биде и е постојано напредува (освен во случаи на хемохроматоза). Водечките причини за смрт - ненадејна смрт (25%) и прогресијата на циркулаторниот неуспех.