Срцева слабост: симптоми, третманот, симптоми, причини, итна медицинска помош, класификација

Во срцева слабост кај возрасни пациенти со ВСМ е потребно да се отстранат причините за своите остри.

Најчести се:

• Аритмија.
• Инфекција.
• Акутна исхемија.

Хемодинамиката кај возрасни пациенти со коронарна срцева болест често е многу нестабилен, резервни капацитети на срцето е минимална, така што дури и најмалите промени во државата може да предизвика сериозна штета. Се очекува да се зголеми бројот на итни ситуации поради декомпензација на срцева слабост, односно. К. Се поголем број на луѓе со една комора (по операцијата Фонтан) (морфолошки RV), како и други софистицирани варијации во анатомија на срцето-годишна возраст на пациентите се зголемува. Од слични причини, тоа може да го зголеми бројот на потенцијални кандидати за трансплантација на срце, но ограничувачки фактори се уште е недостигот на органи, заматен индикации и времето на трансплантација кај пациенти со коронарна срцева болест.

Да се ​​сфати причините и механизмите за развој на срцева слабост, потребно е да се потсетиме накратко ofiziologicheskih механизми за намалување на срцевиот мускул влакна. Во срцевиот мускул, постојат пет протеини кои се утврди механизам за намалување: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и калмодулин. Редукцијата се врши од страна на меѓусебно поместување во однос на друг protofibril миозин дебела и тенка актин protofibrils. Соединение протеини и нивните заедничко движење изведува место се должи на енергија на аденозин трифосфат (ATP). Регулаторна улога во следниот тропонин која претставува комплекс со калциум јони. Во текот на побудување и намалување на Na јони⁺ замена на Ca²⁺, што доведува до уништување на комплексни Satroponinovogo.

Регенерација на АТП може да се случи во присуство на кислород и без него. Сепак, во вториот случај, овој процес е околу 6-8 пати побавно, па добар снабдување на кислород е неопходен услов за правилно и целосно обновување на АТП за време на дијастола.

Врз основа на механизмот на контракција на срцевиот мускул, можеме да кажеме дека на прекршување на намалување може да доведе следните точки:

1. концентрација повреда јони во срцевиот мускул (намалување на калиум и натриум јони зголемување);
2. намалување на срцевиот мускул соединенијата со високо-енергетски фосфат - ATP и креатин фосфокиназа (CPK);
3. повреда стапка АТП обновување поради хипоксија;
4. extracardiac инотропни интеракција.

Патишта што водат до развој на овие болести можат да бидат различни. Во моментов, постојат две форми на срцева слабост - Energodynamic (од оштетување) и хемодинамски (од исцрпеност). Исто така, исто така лачат мешана форма на срцева слабост.

Energodinamigeskaya форма се карактеризира со намалување на енергија образование во миокардот или намалување на ефикасноста на метаболизмот во срцевиот мускул, што ги крши своите контрактилен функција.

Кога хемодинамска форма на инсуфициенција се развива поради преоптоварување создадена од патолошки промени на срцето и големите крвни садови, односно. Е. Дефекти, хипертензија, голем и мал круг. Помалку преоптоварување може да биде предизвикана од болест или хипертироидизам, povysheynye изрече кога барањата за функцијата на контрактилен на миокардот. Во оваа форма на процесот на формирање на енергија се зголемија драстично развиена од страна на миокарден напон се зголемува, вкупниот работата на срцето се зголемува, но неговата ефикасност и надворешни работи секогаш се намали (но зголемени анемија).

Мешан форма се карактеризира со комбинација на овие два фактори - преоптоварување и штета - и наиде во клиничката практика често (на пример, оштетување на миокардот во ревматски и вентили).

Со острината на изолирани акутна и хронична срцева слабост. Според доминација на стагнација на различни изолирани циркулацијата на левата комора и слабост на десната комора. Меѓутоа, оваа поделба е многу површни.

Меѓу основните параметри кои се утврди контрактилен активност на миокардот, се:

• количината на крв тече во систола на левата комора во аортата (дел исфрлање)
• скратување брзина (V_c) - се утврдува од страна на разликата во дијаметар во левата комора систола и дијастола (во сантиметри) поделено со времетраењето на периодот за исфрлање (во секунди).

Хронична срцева слабост (CHF) развива како резултат на скршени контрактилен активност на миокардот и клинички се манифестира со зголемување на венскиот притисок, тахикардија, зголемување на големината на срцето, зголемување на маса на циркулација на крвта, отежнато дишење, едем и така натаму. d.

Причините за појава на срцева слабост

Причините за појава на срцева слабост се различни. Најчесто тоа се развива во исхемична срцева болест, особено по миокарден инфаркт. Втората најчеста причина за срцева слабост е висок крвен притисок, што доведува до долгорочни преоптоварување на срцевиот мускул, како и развој на атеросклероза.

Причините за појава на срцева слабост:

• преоптоварување притисок;
• преоптоварување волумен;
• оштетување на миокардот (оштетен контрактилен активност на кардиомиоцитите).

Заболувања: миокарден инфаркт, кардио, МК, валвуларна срцева болест, перикардитис.

Дефектите во која се развива срцева слабост

• Патологија на вентилите на левата срцева (митрална и аортна).
• операции ТМА по сенф или Senning и вродени ТМА-коригира.
• Лево вентрикуларна дисфункција кај пациенти со тетралогија на Фало (TF).

Дефекти во кои развиваат десно срцева слабост

• Пациентите по операцијата Фонтан.
• хипертензија синдром белодробни / Ајзенменгеров.
• Патологија на вентили на десното срце (трикуспидална и пулмонална).
• Пациенти по операција со сенф intraatrial опструкција.
• Постари пациенти со не-управувана, или да работи на во подоцнежните фази на атријален септален дефект.

Симптоми и знаци на срцева слабост

Зголемен венски притисок Тој е еден од првите симптоми, за повреда на контрактилен активност на миокардот доведува до хемодинамски промени, што резултира со застојот во деловите на покривниот. Ова доведува до зголемен притисок во преткоморите, а потоа позиционирани во вените погоре.

тахикардија, развивање веднаш потоа, на почетокот на обесштетување процес бидејќи се должи на зголемената коморите венски притисок почнат да се намали повеќе, се обидувал да се елиминира застојот.

Во исто време, таа се развива миокардна хипертрофија. Главните механизми кои го одредуваат миокардна хипертрофија со срцева слабост се:

• активирање на гени кои го активираат синтеза на контрактилни протеини;
• се зголеми миокарден напон;

Хипертрофија е концентричен и ексцентричен. За првпат развиена во хипертензија и аортна стеноза, вториот - со срцеви заболувања. Појавата на хипертрофија е придружена со дијастолна дисфункција. Ова се должи на вклучувањето на компензаторните механизми во согласност со законот на Франк - Старлинг. Резултатот е стегање на периферните крвни садови. "Започна" механизам хиперактивност neurohormones е неповратен процес, па по хипертрофија (дијастолна дисфункција) почнува да се развива систолна дисфункција, како резултат на што е развојот на дилатација.

срцева дилатација - зголемување на нејзината големина - е последица на скратување на дијастолата со тахикардија, што е последица на повреда на регенеративните процеси во миокардот и понатаму ги крши своите контрактилен активност. Затоа, зголемување на големината на срцето - манифестација на срцева слабост. Оригинално доаѓа tonogennaya а потоа миогената дилатација. За првпат развиена во почетната фаза на надомест, што го означува комбинација на проширување шуплини со хипертрофија на срцевиот мускул. Во иднина, како резултат на исцрпеноста на резервни сили на срцето, неговата големина се зголемува уште повеќе - доаѓа миогената дилатација. Во овој период, се зголемува срцева слабост, срцевиот мускул станат летаргични и апикална импулс - слаба.

Зголемена циркулација на крвта маса се одвива по пат на компензација по знаци наведени и објаснети на една страна, ткивна хипоксија на, бара зголемување на масата на крв, а од друга - на стагнација. Зголемување бцц доведува до прогресија на притисок оптоварување, што ја олеснува дилатација на срцеви шуплини и прогресија на срцева слабост.

Промена на брзината на протокот на крв Тоа се случува како резултат на зголемувањето на масата на циркулацијата на крвта. Резултатот е побавно движење на крвта низ капиларите, предизвикувајќи ткиво кислород се зголемува навлегувањето. Сепак, ова не е целосно надомести долгот на кислород, и го активира еритропоезата. Понекогаш дури и прослави лесна полицитемија.

недостаток на воздух - е следната новите рано и постојано искуство симптоми на срцева слабост, се манифестира забрзува здив.

Од клинички аспект, се идентификуваат одредени видови на заболувања на респираторниот систем:

1. диспнеа по вежбање;
2. скратен здив на одмор;
3. постојан недостаток на воздух;
4. пароксизмална диспнеа (ноќна напади на астма);
5. периодично дишење како Cheyne - Стоукс.

Во развојот на срцеви диспнеа обично имаат вредност од три фактори:

• циркулаторниот волумен инсуфициенција минути и како последица на намалување на снабдување на респираторниот центар оксигенираната крв крв;
• акумулација на CO₂ и намалување на содржината на кислород во крвта (понекогаш - намален крвен pH);
• пулмонална конгестија, што предизвикува намалување на за проширување на ткивото на белите дробови, и на тој начин повреда на рефлекс регулирање на дишењето преку респираторниот центар.

Првобитно развиена останување без здив по физичката активност, активно движење, кој е поврзан со зголемување на метаболизмот во ткивата и неможноста брзо да се надомести за недостатокот на кислород со зголемување на срцевата активност. Треба да се напомене дека останување без здив по физички напор е типично за здрави лица, но тоа поминува брзо, поради зголемената фреквенција на отчукувањата на срцето и зголемување на приливот на крв со кислород до периферните ткива. Кај пациенти со срцеви заболувања, овој компензаторен механизам не може да започне (или се вклучени со поголеми ограничувања), која води до таложење на оксидира производи и зголемување на емисиите на јаглероден диоксид во крвта.

Во тешка срцева болест постои постојан недостаток на кислород во крвта, што подразбира развој на останување без здив на одмор. На константна степен на диспнеа.

Ortapnoe (Во диспнеа лежечка позиција) се јавува поради стагнацијата во пулмоналната циркулација. Некои веруваат дека некои значајни промени во крвта хемија на ноќта (развој на ацидоза).

Анализа на патогенезата на тип на дишење Cheyne - Стоукс, може да се идентификува две главни точки:

1. намалување на чувствителноста на респираторниот центар;
2. доволни за иницирање на концентрација респираторниот центар на CO₂.

Поважно, диспнеа се појавува во релативно рана фаза на срцева слабост и значително се зголемува како што напредува.

едем - акумулација на течност во поткожното ткиво - е по прилично константна симптоми на срцева слабост. Едем полошо во вечерните часови и се наоѓаат главно во долните екстремитети и на грбот, односно. Е. шири од гравитацијата на места богати лабава влакна.

Во зависност од тежината на срцева слабост, едем сметаат дека некои работи:

1. Скриени отекување кога течноста е задржан во воден раствор на места за асимптоматски организам (која може да се открие само од динамиката на телесна тежина);
2. pastoznost долните екстремитети и лумбалниот предел, ликвидирани по празниците;
3. умерена отекување се појавува на нозете (зглобови) кој се протега главно во вечерните часови и во утринските часови;
4. секогаш постои оток, не поминува во утринските часови, но подложни на терапијата со лекови;
5. изречена оток се протега на целата долната половина на телото. Така кожата над нив (главно на нозете) промени, пукнатини се развие и трофички чирови;
6. изглед течност во шуплини.

Развој на едем кај срцева слабост се должи на неколку фактори, меѓу кои е потребно да се одреди намалување на гломеруларната филтрација, кој, заедно со горенаведените моменти зголемува зголемување бцц во секрецијата на алдостерон, промовира натриум задржување и движењето на тоа во околните ткива. Друг фактор е зголемена секреција на АДХ. Како резултат на тоа, притисокот во крвните садови се зголемува, што се должи на висока пропустливост на ѕидовите промовира течност движење во околното ткиво.

Во прилог на овие општи знаци на срцева слабост, постојат голем број на помали, често се опционални. Меѓу нив, треба да се истакне цијаноза и akrozianoz, белодробна конгестија, зголемен црн дроб.

цијаноза се должи на присуството на значителни количини на намалување на хемоглобинот. Постојат две варијанти на цијаноза - централниот и периферниот. Кожата под нив има темно црвено или сино-виолетова, со акутна срцева слабост (вклучувајќи кардиоген колапс) - пепел-сива (вазоконстрикција).

Кога периферна цијаноза кожата е студено како на протокот на крв се забави. Ако кожата централна цијаноза има нормална температура, затоа што протокот на крв не е променет. Периферна цијаноза назначен со тоа, прст притискање на кожата се формира бледа дамка која постепено се претвора црвена (диафрагмален феномен), а потоа се врти светло црвена боја.

Во чиста форма централна цијаноза се случи по повреда на белите дробови (емфизем) или присуство на артериовенски шант.

На појавата на цијаноза во срцеви и васкуларни патологии се промени во белите дробови, го попречува оксигенација (стаза, фиброза и t. D.), намалување на протокот на крв и зголемување на користење на кислород, што доведува до зголемување на артериовенски разлики, и акумулација на намалување на хемоглобинот.

стагнација во белите дробови може да се случи акутно и хронично. Во фаза на хронична белодробна конгестија станува погуста, таа ја губи својата еластичност. Алвеолите се појавува серозни трансудат, во бронхиите - излив. Објективно - кркори, радиографски - стагнација. Сепак, не смееме да заборавиме дека ослабувањето на работата на панкреасот намалува стагнација во белите дробови, а тоа може да биде придружена со субјективни подобрување, иако степенот на срцева слабост во исто време се зголемува.

Црниот дроб првично умерено густи, заоблени работ на нејзината болна. Последно на симптомите поврзани со претерано напнувајќи Glisson капсула, тоа е често особено означени кога брзото зголемување на црниот дроб.

Со продолжена постоењето на стагнација развива во црниот дроб на фиброзно ткиво кое расте околу централните вени (бидејќи првично посочи продолжување), а потоа се појавува и фиброза. Така, во централните делови на развој на атрофија и склероза. Во овие случаи, црниот дроб е голем, густа, тоа не се намали дури и кога намалување на симптомите на срцева слабост, нејзиниот раб остри доволно. Ова срцева цироза на црниот дроб, се појавува главно во застој во голем круг, т. Е. Кога RV слабост. Основните механизми на срцева слабост се наведени подолу.

Во случај на пациент на некои или сите од овие симптоми укажуваат на хронична срцева слабост.

Класификација на хронична срцева слабост

Во зборови, постојат три степени на хронична срцева слабост.

• Одделение јас - тахикардија и останување без здив додека се движат, светлина оток во нозете во вечерните часови. Сите овие симптоми се елиминирани во одмор и по празникот. не е потребна терапија со лекови.
• Степен II - тахикардија и останување без здив дури и на одмор, на едем постојано се одржува. Цијаноза. Често се означени од страна на зголемување на црниот дроб. Идентификува метеж во белите дробови. Сакате терапија со лекови, што е доволно ефективна.
• III степен - голем постојан оток, цироза на црниот дроб, често се утврди присуство на течност во перитонеалната и плеврален шуплина. Останување без здив дури и на одмор. Изрече цијаноза, тахикардија. Означени дегенеративни промени на внатрешните органи. Медицинска терапија е неефикасна.

Годишната смртност во II-III класа на 15-20%, со IV класа - повеќе од 50%.

Треба да се напомене дека HF можат да бидат поделени од страна на примарната лезија на срцето zhelochkov на левата комора и на десната комора.

Акутна срцева слабост - акутна претстојните слабост на срцето, особено за лево вентрикуларна тип. Во повеќето случаи, тоа се развива брзо како резултат на унапредување на срцеви преоптоварување, како што GB или акутен миокарден злоупотреба на моќ, која е придружена со повреда на пумпна функција на срцето.

Клинички - ова срцеви астма. Таа се карактеризира со акутен почеток да се чувствуваат краток здив (диспнеа), пациентите се седечка положба. Потоа, постојат остри отежнато дишење, кашлица со пенест големи количини на плунка, примеси на крв, жуборот на здив. Објективно - отежнато дишење, цијаноза, тешка потење, тахикардија. Во белите дробови има тропалки, да се идентификува со двете страни и слушнав на далечина. На степенот на размножување одредува сериозноста на астматичен состојба.

Третман на срцева слабост

Колку што е можно рана консултација со специјалист.

• Да се ​​идентификува причината - јасно е дека со значителна стеноза диуретици се неефикасни!
• Обидете се што е можно побрзо да се врати на синус ритам кај пациенти со срцева слабост.
• Кога анатомски дефекти лекови неефикасен.
• Употребата на стандардните методи за третман на срцева слабост, вклучувајќи ги и диуретиците со претпазливост вазодилататори.

Третман на срцева слабост кај возрасни пациенти со коронарна срцева болест