Синдром на хронична срцева слабост, третман, симптоми, знаци, причини

ОСН може да биде или во првата манифестација на болеста, т.е. нови клиничката состојба или влошување на пациентите кои страдаат од хронична срцева слабост. Често оваа состојба се јавува во миокардна исхемија, ритам нарушувања, лезии на апаратот за валвуларна, повреда на невроендокрини рамнотежа, што доведува до нагло зголемување на вкупниот периферен отпор.

Во кардиологија 6 најчестите причини за AHF.

И покрај повеќе од два века од историјата на студија на хронична срцева слабост, не постои единствена дефиниција на срцева слабост.

Во текот на XX век. менување на патофизиолошки теории кои го оправдуваат појавата и развојот на хронична срцева слабост. Во 1950 година, доминирана од страна на теоријата на "слаби напад" - механички теорија, да се насочи напорите на терапевти за да се зголеми свива функцијата на срцето на главниот лек на време - срцеви гликозиди.

Во следните оваа теорија промени cardiorenal теорија објаснува појавата на едеми бубрежна инволвираност во процесот, диуретици додадена на третманот.

На местото на cardiorenal теорија дојде kardiorenovaskulyarnaya модел на хронична срцева слабост, во која во прилог на намалување на контрактилноста на срцето, бубрезите вклучуваат значајни место е дадено на промена на периферниот васкуларен тонус (afterload), која додава на режимскиот третман периферни вазодилататори на.

На модерната теорија за развој на хронична срцева слабост - neurohumoral - укажува на голема улога на зголемена активност на neurohormones: ренин, ангиотензин II од, алдостерон, ендотелин, норадреналин. Исправка на зголемена активност на овие хормони ACEI, АРА ,? блокатори, спиронолактон даде најдобри резултати во намалувањето на смртноста од хронична срцева слабост.

Претпоставка дека хронична срцева слабост - независен nosological форма - неусогласената позиција.

Со сигурно се согласија позиции вклучуваат:

• врзани симптоми карактеристични за срцева слабост;
• Причините објаснување на развојот на овие симптоми, несоодветна ткивна перфузија на одмор или со вежбање, - миокардна повреда и нерамнотежа vasodilating и vasoconstrictive neurohumoral системи.

фреквенција. Хронична срцева слабост влијае 2% од населението.

Класификација на хронична срцева слабост

Според класификацијата на функционална класа New York Heart Association е поделена на четири.

• IFK добро се поднесува вежбање. Клинички знаци на конгестивна срцева слабост може да биде патологија на срцето, во придружба на миокардна хипертрофија или дилатација на срцето.
• IIFK вклучува пациенти со срцева болест, која предизвикува мала ограничување на физичката активност.
• IIIFK - срцева болест е придружена со значително ограничување на физичката активност.
• IVFK дијагностицирана срцева болест која предизвикува хронична симптоми на срцева инсуфициенција на одмор и значително подобрување на напор. Пациентите не се способни да ги извршуваат која било физичка активност без непријатност.

Според класификацијата на НД Strazhesko и VH Василенко, постојат три фази на хронична срцева слабост.

Istadiya (почетна) - латентна хронична срцева слабост. Доминантна субјективни сензации (отежнато дишење и палпитации), кои се појавуваат при зголемена физичка активност (брзо одење, качување по скали) - може да се забележи умерен едем (паста) на долната третина на нога и нога, која се појавува на крајот од денот во утринските часови и исчезнува.

IIstadiya - изговара продолжено хронична срцева слабост. Во овој чекор 2 е изолиран период.

Како што е прикажано IIA (на почетокот) Хронична срцева слабост е поделен на два вида:

• хемодинамска нестабилност, главно, на лево вентрикуларна тип - се забележани палпитации и останување без здив на благи напор, напади на астма (срцева астма), вклучително и во текот на ноќта, знаци на лево вентрикуларна хипертрофија (со исклучок на митрална стеноза) - пациенти обично се дијагностицира синдром лезии срцевиот мускул дефект срцето или хипертензија;
• повреда на десната комора хемодинамиката претежно тип - палпитации и останување без здив на благи напор, југуларна венска дистензија, хипертрофија и дилатација на десната комора, зголемување на големината на црниот дроб и оток на долниот konechnostey- обично пациентите откри знаци на хроничен опструктивен бронхитис, пулмонарна емфизема комплициран и белодробна фиброза.

IIB период (конечна) го одбележа принудени позиција (orthopnea), изразена akrozianoz, заеднички едем поткожното ткиво (anasarca), dropsy на кариес (асцит, хидроторакс, hydropericardium), југуларна венска дистензија, упорни тахикардија, знаци на зголемување на левата и десната коморите (cor bovinum - "нахакан срце"), застојот во белите дробови (кашлица, nezvuchnye кркори), хепатомегалија, намалена урина.

Чекор III (дистрофична) длабоки нарушувања манифестираат метаболизмот и неповратни морфолошки промени во органите и ткивата. Типични манифестации се кахексија, трофични промени на кожата и мукозните мембрани (улцерација, губење на косата и забите), белодробна фиброза со оштетен респираторната функција, упорни олигурија, фиброза или цироза на црниот дроб во прекршување на своите функции и огноотпорни асцит, намалување на крвниот онкотски притисок (хипоалбуминемија).

Главните причини за срцева слабост се:

Со развојот на хронична срцева слабост причина: коронарна артериска болест, хипертензија, стекнати срцеви заболувања, кардиомиопатија и миокардит, хронична алкохолна интоксикација, вродени срцеви заболувања, инфективен ендокардит, болести на тироидната жлезда.

1. пораз на срцето себе (систолен слабост) на мускулите.

• Миокардитис, токсични и алергиски миокардна повреда.
• Лезии поради прекршување на миокардна перфузија (КСБ).
• Дилатациона кардиомиопатија.
• Оштетување на миокардот во дифузна болести на сврзното ткиво.
• Миокардна дистрофија различно потекло (авитаминоза, ендокрини заболувања).

2. хемодинамска преоптоварување на срцевиот мускул.

• Преоптоварување притисок (систолен): хипертензија. Пулмонална хипертензија. Стеноза на аортата и пулмонална артерија, на отворањето на трикуспидалната валвула.
• Преоптоварување со волумен (дијастолен): митрална и аортна вентили. Артериовенски анастомози. Комбиниран преоптоварување (волумен и притисок), на пример, комплекс со срцеви заболувања.

3. Извештај дијастолно полнење на коморите (најчесто дијастолен слабост).

• Хипертрофична кардиомиопатија.
• Изолирани митрална стеноза.
• Голема перикардна ефузија.

4. Стои со голема срцева излез (зголемување на побарувачката за проток на крв).

• Анемија.
• Дебелината.
• Тиреотоксикоза.

Механизмот на развој на синдром на хронична срцева слабост

Тоа е врз основа на биохемиски промени доведува до нарушување на конвертирање на хемиската енергија во механичка работа. Овие промени доведуваат до намалување на силата и брзината на миокарден контракции. Со цел да се задржи на снабдување со крв на соодветно ниво, поврзани компензаторни механизми.

1. Активација на симпатичкиот-надбубрежните систем (САС). Поради активирање на CAS зголемува ослободувањето на катехоламините (епинефрин и норепинефрин), што доведува до тахикардија и вазоконстрикција (вазоконстрикција). Вазоконстрикција подобрува снабдувањето со крв на ткивата и е во оваа фаза компензаторен механизам.
2. Активирање на RAAS (ренин-ангиотензин-алдостерон систем). Бубрежна исхемија, последователно намалување на снабдувањето со крв го стимулира производството на ренин, кој пак се активира формирањето и конверзија на ангиотензиноген во ангиотензин својот прв I, а потоа да се ангиотензин II. Ангиотензин II, потентен вазоконстриктор суштество влошува веќе постоечките микроциркулацијата грчеви и го зголемува периферниот отпор. Го зголемува производството на алдостерон, кој го стимулира производството на ангиотензин II. Хиперсекреција алдостерон промовира натриум и задржување на водата, што ќе се зголеми БКК и да се зголеми протокот на крв во срцето (зголемување на preload). Латентност натриум и вода ќе придонесе за развој на едем.
3. Зголемување на производството на антидиуретичен хормон (ADH). Ова ќе ја зголеми БКК (како резултат на зголемена реапсорпција на вода во бубрезите), и понатаму ќе вазоконстрикција.
4. Зголемувањето на БКК и нивото на венскиот повраток на крв во срцето доведе до миокарден хипертрофија (како резултат на зголемена работа на срцето). Прво, тоа е позитивна работа, бидејќи хипертрофирана мускулите може да се направи одлична работа. Но, подоцна во текот на хипертрофирана мускулите дистрофични и склеротична процеси поради повреда на миокарден снабдување (зголемување на мускулите и циркулаторниот систем останаа исти), а тоа се намалува еластичност. Хиперекстензија случува миокарден влакна - "миокарден ремоделирање." Промени во миокардот направи ритамот на срцето помалку од совршен, и некои од крв по систола останува во коморите на срцето, формирана од страна на дилатација.
5. Прекинаа производството на vasodilating фактори. Прво, постои нивно активирање, што е компензаторен механизам, а потоа станува недоволен и повторно почнуваат да доминираат механизми вазоконстрикторот.
6. Нарушена секреција на натриуретичен хормон, со што се намалува за задржување на натриум и вода, ја намалува активноста на RAAS. Наскоро, сепак, лачењето на неговиот исцрпени и позитивен ефект од времето истекува.
7. Во формирањето на срцева дисфункција и синдром на срцева слабост молекули cytokinin активирање моментално дефинираните вредноста не доделени.

Симптоми и знаци на синдром на хронична срцева слабост

Клиничките манифестации на хронична срцева слабост се останување без здив, слабост, палпитации, замор, потоа - акроцијаноза, итн ...

компликации. Повреда на стапката на срцето (обично атријален флатер), белодробен едем, конгестивна пневмонија, тромбоемболизам големи и мали промет, цироза на црниот дроб стагнација, ненадејна смрт.

дијагностика. Врз основа на клиничката слика, со оглед на пароксизмална ноќна диспнеја, југуларна венска дистензија, крепитации во белите дробови, кардиомегалија, галоп, глуждот едем, диспнеа при напор, зголемување на црниот дроб.

Framingham критериуми за дијагноза на срцева слабост се поделени во мали и големи знаци.

Големи знаци:

• пароксизмална ноќна диспнеа;
• подобрена пулсирање на југуларна вена, проширени вени на вратот;
• крепитации над полиња на белите дробови;
• кардиомегалија на градниот кош;
• акутен белодробен едем.;
• галоп (III срцев тон);
• gepatoyugulyarny рефлукс;
• намалување на телесната тежина.

Мали знаци:

• отекување на двете зглобовите;
• ноќна кашлица;
• отежнато дишење за време на нормална оптоварување;
• хепатомегалија;
• плеврална ефузија;
• тахикардија (срцето стапка на 120 удари / min);
• намалување на виталниот капацитет од 1/3.

Се бара идентификација на две големи и две мали знаци за дијагноза на срцева слабост. Мала критериуми се земени во предвид само под услов дека тие не се поврзани со други клинички услови.

Конвенционално поделени хронична срцева слабост на левата вентрикуларна, десно вентрикуларна и бивентрикуларна. Оваа поделба е прилично условно, бидејќи во повеќето случаи истовремено нарушена функција на левата и десната срцето, и тоа е само почеток претежно левата или десната комора.

Хронична срцева слабост на левата комора

Тоа е комплекс од симптомите поврзани со хронична стагнација на крв во белодробната циркулација врз основа на слабеењето на функцијата на контрактилен на левата комора.

Главните симптоми

Жалби: палпитации, отежнато дишење, кашлица, хемоптиза, напади на астма (обично во текот на ноќта).

Инспекција: акроцијанози (бледило може да биде во аортна дефекти или цијанотични руменило митрална стеноза), orthopnea статус.

Ударните: проширување на левата граница на срцето (митрална стеноза - до и на правото).

Аускултација.

1. Харт - тахикардија и аускултаторни симптоми на главната болест.
2. Светлината - тешко дишење, ситно (стагнација) отежнато дишење во пониските дивизии, расфрлани сува крепитации.

Ударните: проширување на левата граница на срцето (митрална стеноза - до и на правото).

Хронична десно вентрикуларна срцева слабост

Тоа е комплекс од симптомите поврзани со хронична ретроградна крв стагнација во вените на големиот круг поради слабост на десната комора. Развој на десно срцева слабост се случува кога на висок притисок во пулмоналната артерија и, според тоа, белодробна васкуларна резистенција надминува стегањето на десната комора.

Главните симптоми

Жалби: болка, чувство на тежина, оток. Отежнато дишење, намалена количина на урина.

Инспекција: акроцијанози (може да биде дифузна цијаноза), потечени вени на вратот, епигастрична пулсира, отекување на нозете, асцит.

Палпација: зголемување на црниот дроб, брзи, мали големината пулсот.

Ударните: зголемување на срцевата граничи со право, зголемен црн дроб Kurlov, наоѓање на слободно течност во стомачната празнина.

Аускултација: тахикардија, акцентот II тон на пулмонална артерија, аускултаторни симптоми поврзани со основната болест.

Бивентрикуларен хронична срцева слабост

Ова вкупно недостаток на срцето и венска конгестија во мали и големи циркулацијата поради намалена контрактилност на двете комори.

Развој на хронични бивентрикуларен неуспех се должи на дифузни патолошки процес што влијае и на срцето оддел или Shift лево или десно вентрикуларна дисфункција во бивентрикуларен поради прогресија на патолошкиот процес.

На дијагностички комплет вклучува лабораториски тестови: хематолошки и крв хемија, вклучувајќи ги и натриуретичен пептид, вкупно крв протеин и протеин дел, крв електролити, трансаминази, холестерол, креатинин, гликоза. Доколку е потребно, може да се утврди на C-реактивен протеин, tiretropny хормон уреа. Анализа на урината.

Врши електрокардиографија, phonocardiography, ехокардиографија, RG-graphy на срцето и белите дробови.

Според сведочењето на Холтер ЕКГ мониторинг, Доплер слики, радионуклидна сцинтиграфија, коронарна ангиографија, компјутеризирана томографија, инфаркт на биопсија.

Фази на дијагностички пребарување

Првиот чекор е да се утврди присуството на срцева слабост. Тоа треба да се одреди редоследот на појавување на повеќето типични нејзините симптоми: губење на здивот, гушење епизоди, глуждот едем, зголемување на црниот дроб и да се претпостави форма на срцева слабост.

Втората фаза на дијагностичкиот процес може да се смета медицинска историја и физички преглед, кој ќе се воспостави прелиминарна дијагноза.

Во прилог на знаци на срцева слабост, и воспоставување на неговите причини, исто така, мора да се процени степенот и тежината на симптомите, кои ќе им суди на сцената на хронична срцева слабост.

Дијагноза на хронична срцева слабост

CH се развива како резултат на различни болести на кардиоваскуларниот систем - неуспехот на било која етиологија инфаркт, аритмии, и срцевата спроводливост, патологија вентили, перикардна болест, итн

Без оглед на припадноста на возраст до миокарден инфаркт, лево вентрикуларна хипертрофија - сеприсутна неповратни супстрат со кои се утврдуваат стабилен прогресија на болеста.

Од друга страна, постојат реверзибилна фактори кои предизвикуваат манифестација на хронична срцева слабост - Преодни миокардна исхемија, tahibradiaritmiya, белодробна емболија, дисфункција на бубрезите, антагонисти на калциум, антиаритмици, прекумерната потрошувачка на алкохол, дрога (кокаин), пореметувања во исхраната (кахексија).

Неопходно е да се нагласи улогата на респираторна инфекција, што доведува до влошување на контрактилен функција на срцето.

Така, хронична срцева слабост дијагноза е можно кога постојат две клучни точки:

• карактеристични симптоми СН;
• објективен доказ за поврзаноста на овие симптоми со оштетување на срцето.

Клиничката дијагноза започнува со анализа на жалбите, симптомите се почне. Формирана дијагностичкиот концепт треба да биде потврдено од страна на резултатите од физичките, инструментални и лабораториски истражувања.

Деталната анализа на фреквенцијата на поплаките во подобрување на студија во 2000 година Резултатите од истражувањето јасно покажуваат дека најчеста поплака - отежнато дишење (98,4%). Модерни клиничката слика на пациент со хронична срцева слабост е значително различен од портрет средината на XX век, кога втората фрекфенција жалба -. Замор (94,3%). Малку помалку честа жалба на срцебиење (80,4%).

Жалби, најкарактеристичните на пациенти со срцева слабост во XX век, -. Оток, кашлица, orthopnea позиција - колку е можно помалку.

Ниту една од жалбите не е патогномоничен за хронична срцева слабост. Присуството на специфични жалби овозможува само осомничени срцева слабост.

Специјални прашања поврзани со собирањето на историјата и анализа на ваквите поплаки на пациентите: "Како да спиеш? Во текот на изминатата недела не се промени бројот на воздушни перничиња? Дали ублажи додадена? Почнавме да спие седи? "

Подигање на главата од седечка или спиење укажува на влошување.

Втората фаза на поставување на дијагноза на хронична срцева слабост - физички преглед

• Инспекција на кожата: се карактеризира со, но не е задолжително присуството на ладно дифузни цијаноза, потечени вени на вратот (конечна stadiihronicheskoy укажуваат на срцева слабост).
• Проценка на тежината на масти и мускулната маса.

Едноставен метод за евалуација - дефинирање на трицепс skinfold на и анализа на динамиката на пациентот. губење на тежината и намалување на брчките покаже често на кахексија.

• Едем се оценува со палпација на глуждот зона и зоната Michaelis ромб. На појавата на густа ладна на симетрични едем индикатив на циркулаторна инсуфициенција.

Да се ​​оцени израз на слободна акумулација на течност мора да бидат исполнети:

• перкусија на градниот кош: тап ударни звукот на средината аксиларна линија IX над рабовите, во комбинација со слабеењето или недостаток на глас тремор и недостаток на респираторни звуци на аускултација, карактеристичен за слободен течност во плевралниот polosti- горната граница тапи овозможува звук за да се процени обемот на течност во литри формулата : разликата - 9 (9-ти ребро - нормално ниво на светлината граница) минус код ребра број што одговара на горниот граница тап звук, - помножена со 0,5 е еднаков на волуменот на течност во плевралниот ленти пет литри;
• инспекција и перкусија на стомачната шуплина: Досада во косиот терен - во знак на акумулација на слободен течност во стомачната празнина. Во некои случаи, визуелно се дефинира акумулација на течност во стомачната празнина.

За физички брза анализа на пациентот е доволно за да се оцени во ритамот на пулсот, нејзиниот недостаток и отчукувањата на срцето. За типичен пациенти со хронична срцева слабост се карактеризира со тахикардија (срцето стапка за време на прогноза влошува >80 удари во минута).

За да се процени состојбата на пациентот е доволно за палпираат mammilar линија. Хепатомегалија степен одговара на степенот на CHF тежина.

Аускултација на белите дробови кај пациенти со хронична срцева слабост, не се слуша за придушување на ѕвонење симетрични ситно отежнато дишење. Повик појава на отежнато дишење укажува на можно пневмонија. Опишувајќи отежнато дишење, мора да се определи границите на нивниот слух. На пример, додека аголот на ножот, агол на ножот над целата површина на белите дробови. Колку е поголем од областа на слушање отежнато дишење, толку потешко швајцарски франци.

Аускултација на срце е да се анализира во детали и ги опишуваат сите опции.

• Јас тон (анализа на 1-та точка аускултација) нормално погласно тон II. Во хронична срцева слабост јас слабеењето карактеристична тон. Со други зборови, карактеристика на пациентите со срцева слабост LV промени геометрија - зголемување - Јас тон придружува слабеењето.
• Систолен шум во 1 точка, која се одвива во аксиларните регионот, укажува на формирање на митрална regurgitapii. Степенот на митрална regurgitaiii одговара на предвидување на тежината.
• Акцент II тон во третата точка е карактеристика на пациенти со срцева слабост, како што беше потврдено од страна на стагнација во белодробната циркулација.
• За клиничка пракса карактеризира со overdiagnosis. За тон III преземање на било која трета штрајк - грешка, III тон кај пациентите со CHF има прогностичка вредност, што укажува на неповолната текот на болеста. III тон - составен дел од клиничката слика е исклучително тешки пациенти (orthopnea, означени едем, тахикардија, диспнеја). III присуство тон во други клинички ситуации сомнително.

Тежина на пациентот треба да се врши редовно, не само на лекар, но исто така и во домот (присуство на скали во куќата на пациент кој страда од хронична срцева слабост, се бара). Телесна тежина намали за 1% на 1 месец укажува на почетокот на кахексија, брзо зголемување на телесната тежина - депонирање на слободен течност, т.е. несоодветна терапија со диуретици.

Третата фаза на дијагностика - дијагностика.

Х-зраци на белите дробови - главниот предмет на проучување од 60-70-тите години на минатиот век. Кардиоторакална индекс - односот на дијаметарот на градите на половината срцето - Ви овозможува да се потврди вмешаност во патолошкиот процес на срцето. Дијагностички параметри значење >50%.

Значително поважни се:

• проценка на срцето конфигурација (митрална, аортна), кој ви овозможува да се фокусираат на изнаоѓање валвуларна болест;
• процени на аголот помеѓу отворот и сенка контура срце-тап агол на индикатив на акумулација на течност во перикардот;
• проценка на корените на светлина: проширување на крвните садови во коренот на белите дробови укажува на тешка пулмонална хипертензија;
• проценка на синусите: отсуство на "слободна" синусите - знак на акумулација на слободен течност;
• проценка на транспарентноста на полињата на белите дробови.

На постојните инвазивни истражувачки методи најчесто се користат за коронарна ангиографија, хемодинамски мониторинг и ендомиокардијалната биопсија. Ниту еден од овие методи не треба да се користи рутински.

лабораториски методи

Во една студија на пациенти со хронична срцева слабост треба да се изврши лабораториски испитувања.

Комплетна крвна слика. Прогностичко значење ниво на хемоглобин: намалување на нејзината <110 г/л связано с тяжелым течением болезни. В генезе анемии лежит несколько причин. У ряда больных нормохромная анемия обусловлена снижением синтеза эритропоэтина. У значительно большего числа больных анемия связана с синдромом мальабсорбции в тонком кишечнике.

Проценка на бројот на леукоцитите Тоа е од суштинско значење за пневмонија. Кај пациенти со кахексија или терминал текот на хронична срцева слабост се карактеризира со леукопенија. Тоа одговара на степенот на сериозноста на прогноза.

Одредување на плазма електролити состав

• ниво на натриум <135 ммоль/л — гипонатриемия, появляется при форсированном диурезе. При уровне <130 ммоль/л необходимо вмешательство врача- до принятия решения ограничить объем выпиваемой жидкости — у больного нарастает жажда. При необходимости продолжить мочегонное лечение, препараты выбора — блокаторы вазопрессиновых рецепторов.
• калиум <3,5 ммоль/л — гипокалиемия. В основе, как правило, лежит бесконтрольный прием диуретиков. Гипокалиемия требует немедленного вмешательства врача, так как может привести к фатальным нарушениям ритма.

ниво >5,5 mmol / l се јавува кога добивањето на ACE инхибитор и spironolaktonov- се заканува изглед брадиаритмии. медицинска интервенција е потребно. Се обезбеди соодветна проценка на функцијата и корекција на дозата препарати бубрежна.

ниво на креатинин. Во руските национални упатства за третман на хронична срцева слабост, креатинин 150 umol / L се дефинира како граница.

На повисоко ниво потребно е да се пресмета стапката на гломеруларна филтрација од Cockroft-Gault формула.

Одредување на нивоата на урична киселина

ниво на урична киселина од 500 mmol / L во националните упатства определени како меѓа. Сепак, нејзиниот раст дури и по пониски стапки бара корекција третман диуретик. Неопходно е да се разговара за прашањето за пристапување кон алопуринол терапија.

Со жалби анализа на податоци, инспекција, функционален преглед, лабораториски и инструментални преглед, лекарот претставува прелиминарна дијагностички концепт.

Точна дијагноза започнува со првиот контакт лекар. Ако симптомите не се во согласност со хронична срцева слабост, дијагнозата на срцева слабост е малку веројатно.

Втората фаза - доказ за кардиоваскуларни болести на пациентот. Најдобар метод за ова - ЕКГ или утврдување на натриуретичен пептиди (NUP).

На 4 и 5 фази на дијагноза ќе се дискутира на етиологијата, сериозноста на хронична срцева слабост провоцирачки фактори.

Третирање на синдром на хронична срцева слабост

АКЕ инхибиторите се користат како прва линија на лекови кај пациенти со намалена функција на левата комора систолниот. Најголемата придобивка е забележана кај пациенти со најтешки срцева слабост. Дозата на препарати врши постепено на ефективна доза. Започнете со мала доза, тоа зголемување на нивото на цел. На дрога е запрен на значително влошување на бубрежната функција. Избегнувајте употреба на НСАИЛ и диуретици кои штедат калиум. Прифатливо намалување на крвниот притисок под 90 mm Hg. v. Ако тоа не доведе до појава на жалби на пациентот. Сепак, тие може да предизвика појава на кашлица.

Во срцева слабост, диуретици се користат за симптоматски третман на преоптоварување со течности од телото. најефективниот диуретици јамка (фуросемид, буметанид, торасемидот). Во случај на недоволна ефикасност треба да се користи комбинација на јамка и тиазидни диуретици. Тиазидните диуретици се намали повторно апсорпција на магнезиум, па по продолжен нивниот прием може да се случи хипомагнеземија "отпорност на диуретици" може да се надминат кога се пресели во нивните интравенска администрација. Монотерапија диуретици кои штедат калиум (амилорид, триамтерен) не се постигне клинички значајно екскреција на натриум јони.

Во еден момент се сметаше дека? Adrenoblokatory контраиндициран кај срцева слабост. Сепак, голем број на студии покажале дека овие лекови се намали ризикот од ненадејна смрт од страна на околу 30%. Овој ефект не мора сите лекови во оваа класа, но само бисопролол, метопролол, и карведилол.

Фармакотерапијата синдром на хронична срцева слабост

етиолошки третман

Тоа зависи од причината што доведе до развој на срцева слабост:

• антибиотици за инфективен ендокардитис;
• НСАИЛ во миокардитис;
• нитрати и adrenoblokatory со IBS ?;
• хируршка корекција на дефекти на срцето;
• коронарна артериска бајпас со коронарна артериска болест.

патогенетски третман

цели:

1. Зајакнување на миокарден контрактилност.
2. Намалувањето на периферниот отпор.
3. Елиминација на синдромот на едем.
4. Намалена активност на симпатичкиот-надбубрежните систем.
5. Подобрување на миокарден метаболизмот.

симптоматски третман

Користење на антиаритмици, антиоксиданси, калиум препарати cytoprotectants, кислород.

Лекови кои се користат во третманот на хронична срцева слабост

1. Срцевите гликозиди.
2. Neglikozidnye инотропи.
3. Диуретици.
4. Периферни вазодилататори.
5. ACE инхибитори, рецептор блокатори A II.
6. Блокатори?-Адреноцептор.

Тактики болничар со синдром на хронична срцева слабост

1. Кај пациенти со веќе дијагностицирана болничар:

• Го следи спроведувањето на планираните терапија и пациентот.
• Води на динамичен следење на пациентот.
• Врши именување на доктор.
• Водечките медицинската документација на стационарните набљудување.

2. Во случај на непознати, или несигурна дијагноза потребно испитување инвалидноста (за работните пациенти) со синдром на хронична срцева слабост сестра упатува пациентот на лекар.

3. Во случај на неуспех одржа амбулантско лекување дадена насока на хоспитализација во терапевтски гранка.

Дрога третман на хронична срцева слабост

Дрога третман на хронична срцева слабост е изградена врз принципите на медицината базирана на докази. Раководството на сите земји, вклучувајќи ја и Руската Федерација, со користење на дрога, чија ефикасност е оценета на прво место да се намали ризикот од смрт, т.е. лекови изучува во проспективна, плацебо-контролирани студии. Во третманот на хронична срцева слабост во прилог на лекови кои имаат докажано за намалување на смртноста, со користење на лекови кои влијаат првенствено на хемодинамиката.

Во домашниот кардиологија сите лекови кои се користат во третманот на хронична срцева слабост може да се поделат во 3 групи:

• основни;
• дополнителни;
• подружница.

Во конвенционалните група наменети за главните лекови лекови 7 ACE инхибитори ,? -blockers, антагонисти на рецепторот на алдостерон. Намалување на ризикот од смрт докажано од страна на многу контролирани студии.

За диуретици не се спроведени вакви студии. Сепак, ефектот на диуретици со задршка на течности очигледно, што доведе до вклучување на оваа класа во групата на основни лекови.

Ангиотензин конвертирачки ензим (ACE)

АКЕ инхибитори - првата класа на лекови за да се докаже neyrogormalnuyu модел на хронична срцева слабост.

Принципи на практична употреба на АКЕ инхибитори:

• започнувањето на третманот со АКЕ инхибитори - само почетна доза е >/ 8 терапевтска доза;
• дневна доза постепено (1 недела) во отсуство на хипотензија и интолеранција титрира за да се зголеми;
• ACEI се pozhiznenno- курс земајќи АКЕ инхибитори е опасно - тактика е погрешно!
• титрирање на дрога и оптималните дози се строго индивидуално - експертизата на присутните лекар;
• отфрлање на титрација на ACE инхибитори да се зголеми дозата ако се поднесува и стабилни стапки на крвниот притисок е во ред.

Ангиоедем исполнат 0,4% од пациентите кои биле примени во болница веднаш.

Нетолеранција на АКЕ инхибитори се заменува со АРА.

диуретици

Оваа класа на лекови - најшироко користени лекови. Повеќе од половина век на искуство на нивната употреба, и покрај недостатокот на контролирани студии, ни овозможува да им доделите на група на клучни лекови во третманот на хронична срцева слабост и да дојде до следниве одредби на третман швајцарски франци.

• Третман на дрога диуретик може да започне само кога е клинички очигледни знаци на застој (оток), што одговара на сцената IIA или II ФК.
• Диуретиците се намали отокот и подобрување на клиничките симптоми на конгестивна срцева слабост, се намали бројот на gospitalizatsiy- но тие (исклучок: јамка диуретици торасемидот) не ја забави прогресијата на срцева слабост и подобри прогнозата на болеста.
• Форсирана диуреза (не витални индикации) или дискретни (не дневно) употреба на диуретици влошува прогнозата на еден пациент со CHF.
• Употребата на било диуретик доведува до зголемување на плазма ренин активност и RAAS систем како целина, како и SAS активност. Со ова се исклучува нивната употреба без комбинација со АКЕ инхибитори и P-AB.
• Третман диуретици се започне со најслаб на најефикасниот лек во одредена пациентот.

Кога неефикасност диуретик третман можно прилог на јамка диуретици тиазидни диуретици или карбо-анхидраза инхибитор. Независно на диуретици во третманот на хронична срцева слабост не е применливо.

Примање diakarba во доза од 0,25-0,5 mg утро доведува до промена на pH урината да киселина страна, која ја враќа на капацитетот на тиазид и јамка диуретици

Употребата на ацетазоламид во вечерните часови (за 2 часа пред спиење), препорачливо е да се намали интензитетот на апнеја при спиење, се јавува кај пациенти со тешка хронична срцева слабост.

третман Дехидратација има две фази:

• Третман на изразен хидратација - активна доза;
• третман на компензација - доза на одржување.

Најтешко прашање диуретска терапија - Доцна огноотпорни, т.е. офанзива остар пад или отсуството на диуретик ефект по неколку недели или месеци за успешно лекување. На основа на феноменот - хипертрофија апикален клетки на бубрежните тубули, што доведува до блокада на дејството на диуретик агенси.

Навредливи рефракторен на диуретици - сериозен симптом укажува на лоша прогноза.

За да се надмине тоа е потребно да се:

• се обиде да ги намали pH на урината atsetazolamidom- во неговата неефикасност во текот на 36-48 часа за да го даде и да се администрираат интравенски поголема од вториот, што дозата на диуретик, често во 2 поделени дози;
• лекови кои се користат да се подобри филтрација, со оглед дека речиси сите пациенти кои примаат дигоксин опасно зголемување на својата dozu- опасни доделите најчесто се користат во овие ситуации, аминофилин, бидејќи тоа го намалува прагот на фибрилација miokarda- останува интравенска администрација 2-5 mg на минута на допамин. Не препорачуваме плазма трансфузија, албумин, администрацијата на глукокортикоиди.
• Потребно механичко отстранување на течноста од кариес, сеќавајќи се дека: напнатата асцит абдоминалната празнина не punktiruyut- отстранување на течноста од перикардна оправдана кога ehonegativnoe дистанца од листови над 1-1,5 см.

Со неефикасноста на горенаведените настани метод на избор - ултрафилтрација на крвта.