Бубрежна остеодистрофија

Кога CRF фосфати одлагање се случува во телото. фосфат ниво во крвта се поврзани обратно со нивото на околу Затоа, хиперфосфатемија доведува до хипокалцемија, која го стимулира лачењето на PTH. Од друга страна, кога постои отпор CRF коска површини да PTH. Хиперфосфатемија заедно со отпорност на паратхормон се смета како причина за зголемување на хиперсекрецијата на ПТХ (нефроген секундарен хиперпаратироидизам). Развива хиперплазија на паратироидните жлезди, на маса може да се зголеми десеткратно. Со дополнително намалување на бубрежната филтрација намалува витамин Д хидроксилација и се приклучува на третиот фактор - не 1,25-дихидрокси D. Комбинацијата на овие метаболички абнормалности води до оштетување на преструктуирање на коските, често како комбинација на влакнести и остеомалација (hyperparathyroid) остеодистрофија, иако вториот е обично доминираат .

Клиничките манифестации на дел од скелетот е сличен на ОМ и hyperparathyroid остеодистрофија. Биохемиските слика е означен хипокалцемија, хиперфосфатемија. Зголемено ниво на паратхормон во крвта.

Радиографски промени значително зад клинички манифестации на болести и патолошки процеси, така што нивното отсуство не ја исклучува бубрежна остеодистрофија. Обично се покаже знаци на хиперпаратироидизам и ostomalyatsii: Loozera зона или субпериостални ерозија во фаланги. И овие и другите не се разликуваат од соодветните манифестации на остеомалација и hyperparathyroid остеодистрофија. Интензитетот hyperparathyroid компонента бубрежна остеодистрофија (fibroosteoklazii) се зголемува со зголемување на нивото на паратхормон во крвта, додека остеомалација се развива во помалку хиперсекреција на PTH.

Една од карактеристичните, но не постојано симптом на нефроген секундарен хиперпаратироидизам е остеосклерозата трабекуларни пршлени, карличната коска, бедрената коска и проксималниот крај на рамената. Во 'рбетот, тоа се појавува лента-печат во непосредна близина на интервертебралните дискови на опашка и кранијални-третини од' рбетниот тело (симптом "sweatshirt рагби играч"). Сепак распоредени на Х-зраци модел fibroosteoklazii со intracortical ресорпција на коскената циста, ширењето на дифузни промени коскената структура во другите делови на скелетот и остеокластите фокуси на е ретка и секој пат бара исклучување на паратироидната жлезда аденом (основно HPT, комплицирана со ренална инсуфициенција или терцијарен хиперпаратироидизам - аденом, кој развива врз основа на средно HPT ).

Кога реналната остеодистрофија често откриваат калцификација во меките ткива. Постојат два вида на калцификати.

Paraartikulyarnye калцификации од различни големини во рацете или област на големите зглобови. Нивната патогенеза е поврзан со зголемување на јонски производ (Ca концентрација на производ²⁺ и Ц во крвта), ако тоа надминува 75 mg% предизвикува таложење на аморфен калциум фосфат во ткивата. Познат масивни тумор калцификација, како што се заеднички област на рамо, или четки, кои може да се земе без да се земе во предвид клинички позадина за сарком. Заедно со ова paraartikulyarnye калцификација може да биде едвај забележителни. Постојат и други можни локализација на калцификација на меките ткива, како што се внатрешните органи, во базалните ганглии на мозокот. Прво на сите тие откриваат во градите од страна на мамографија.

васкуларна калцификација имаат карактеристичен изглед на пар паралелни линии, што одговара на ѕидовите на артериите на медиум калибар. Таквите калцификација поврзани со хиперкалцемија. За разлика од атеросклероза, калцификација кои не се предмет интима и туника медиуми на артериите, иако на радиограмот калцификации дијабетес или саркоидоза и CRF разликуваат. Прво на сите откриени во рацете и нозете, особено на висока резолуција на Х-зраците, во иднина, исто така, во феморалните артерии поплитеална, артериите на нозете.